Insuffisance Coronaire

Présentation au sujet: "Insuffisance Coronaire"— Transcription de la présentation:

1 Insuffisance Coronaire
ou Angor Angine de poitrine Pr FERRARI – Dr DOYEN Cardiologie

2 Notions de base Le myocarde consomme beaucoup d’énergie (la contraction des myocytes nécessite de fortes quantités d’ATP produites par le métabolisme oxydatif mitochondrial) Le myocarde reçoit 5% du débit cardiaque au repos (environ 250 cc/mn) L’extraction d’oxygène par le myocarde est d’emblée maximale La seule adaptation possible est la vasodilatation coronaire La perfusion myocardique se fait essentiellement en diastole

3 La vasodilatation coronaire se fait par
Le NO (mono-oxyde d’azote) sécrété par les cellules endothéliales normales Les récepteurs Béta-2 adrénergiques Les prostaglandines vasodilatatrices (prostacyclines) L’adénosine (Vasodilatation métabolique)

4 Les déterminants de la consommation en 02 du myocarde
Fréquence Cardiaque Contractilité (Inotropisme) « Contrainte » pariétale du myocarde Dimension du VG Pré charge (PTDVG) Post charge (PA systolique)

5 Courbe de Franck Starling
Rendement du myocyte Point de rendement maximal Pré-charge (pression dans l’OD)

6 ANGOR Définition: Etat au cours duquel la quantité de sang et/ou d’oxygène apportée au myocarde est insuffisante soit au repos (angor de repos) soit à l’effort (Angor d’effort). Définition physiopathologique: Inadaptation entre les besoins et les apports en oxygène

7 Balance Besoins/Apports

8 En règle générale Besoins Apports

9 Angor débute si.. Apports Besoins

10 Que se passe t-il en cas de déséquilibre besoins/apports
Myocarde (Pas de réserve d’énergie: pas de glycogène) En cas d’ischémie: Voies métaboliques anaérobie synthèse d’acide lactique (lactate)

11 phénomène d’abord biochimique ensuite électro-cardiographique
Ischémie myocardique = phénomène d’abord biochimique ensuite électro-cardiographique et éventuellement clinique.

12 Enchaînement des événements dans l’insuffisance coronarienne
Production de lactate (voie anaérobie) Diagnostic possible en mesurant les lactates dans le sinus coronaire Modifications de l’ECG Ischémie silencieuse Hypokinésie Du territoire ischémié Dysfonction cardiaque ischémique sans douleur Douleur clinique ANGOR

13 Insuffisance cardiaque ischémique
Evolution possible d’une insuffisance coronarienne (en fonction de l’obstruction coronaire). Non obstructive obstruction lente obstruction brutale Angor Infarctus Insuffisance cardiaque ischémique

14 Perte de contractilité Insuffisance cardiaque Nécrose cellulaire
Les cellules qui fonctionnent en état d’ischémie perdent leurs propriétés normales: Troubles conduction et d’excitabilité ventriculaires Perte de contractilité Insuffisance cardiaque Nécrose cellulaire (Infarctus du myocarde)

15 Conséquence

16

17 Myocarde Hybernant Myocarde Sidéré

18 Ischémie durable Nécrose Sidération Hibernation

19 Myocarde hibernant Lorsque le myocarde est privé d’O2 il peut se mettre en hibernation: cad qu’il reste vivant (viable) mais ne se contracte plus. Il récupèrera sa fonction contractile si l’apport sanguin se normalise Ces territoires ne se contractent pas au repos, mais peuvent se contracter lors d’un stress supplémentaire (écho de stress), ou fixeront un marqueur qui pénètre dans les cellules viables (scintigraphie de viabilité).

20 Les étiologies de l’angor

21 Inadaptation besoins/Apports
Le plus souvent par diminution du débit dans les artères coronaires ==> ATHEROME +++++ ==> SPASME ++ ==> BAISSE DE LA RESERVE CORONAIRE Parfois par augmentation des besoins au delà des possibilités physiologiques « normales ». ==> DEMANDE Extra physiologique

22 Qu’est ce qui peut réduire le débit sanguin au myocarde ?
Athérome Dans 95-99% des cas. Dans 1-5% des cas. Coronaire normale spasme

23 Sténose Coronaire athéromateuse

24 Athérome coronaire L’athérome coronaire réduit les propriétés vasodilatatrices des cellules endothéliales A partir de 50-70% de sténose ==> perte de la « réserve coronaire » (capacités d’augmentation du débit coronaire) Au delà de 90% de sténose, le débit peut être insuffisant au repos

25

26 Forme chronique = Angor stable
Aggravation progressive de sténose coronaire  angor stable = angor d’effort 26

27 Forme aiguë : rupture de plaque
Rupture brutale de plaque exposant le facteur tissulaire à la circulation sanguine  ischémie brutale, angor de repos = SYNDROME CORONARIEN AIGU Hémostase secondaire = caillot de fibrine Hémostase primaire = agrégation plaquettaire Exposition facteur tissulaire Rupture de plaque 27

28 Plaque Instable Plaque Stable
Sténose organique mais pas de risque évolutif immédiat Rupture de plaque: Syndrome Coronarien Aigu

29

30 Plaque d’athérome au niveau d’une zone de bifurcation
30

31 Sténose coronaire

32

33

34 Le Développement de l’Atherothrombose: Un Processus Generalisé et Progressif
Syndrome Aigü: coronarien cérebral périphérique Thrombus Occlusif On a souvent constaté , en particulier avec vous mr Baudouy, que certains patients que l’on traitait pour une lésion responsable d’un evet coronrien aigu revenait avec d’autres “néo-lésions” à tel point que l’on se demandait si ces néà-lésions n’avaient pas été induites par l’angioplastie… En fait il s’agissait de ce type d’évolution concomitante qui quelques semaines plus tard donnait naissance à de nouvelles plaques. Rupture De Plaque Activation Plaquettaire Thrombus Non-occlusif Résolution et reparation Croissance de la Plaque Reference: 1. Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002; 13(suppl 1): 1–6.

35 Les moyens d’action thérapeutique
Fréquence Cardiaque Contractilité Contrainte pariétale du myocarde Eviter excès contractilité Baisser la pression Ralentir Beta bloqueurs Calcium bloqueurs Trinitrine Calcium bloqueurs Inh enz Conversion Beta bloqueurs Calcium bloqueurs

36 ..de la compréhension de nombreuses formes cliniques d’angor
Angor d’effort Angor de repos Plaque Stable Plaque instable

37 Inadaptation besoins/Apports
Le plus souvent par diminution du débit dans les artères coronaires ==> ATHEROME +++++ ==> SPASME ++ ==> BAISSE DE LA RESERVE CORONAIRE Parfois par augmentation des besoins au delà des possibilités physiologiques « normales ». ==> DEMANDE Extra physiologique

38 Tachycardie Hyperthyroidie Fièvre Anémie Tachycardie Hyperthyroidie Fièvre Anémie Besoin en 02 du myocarde au repos Seuil d’ischémie Coronaires sténosées Coronaires normales

39 Choc Septique Hyperthyroidie Acromégalie
Mécanisme Ex de causes Toutes Tachycardies Augmentation de la FC HTA CMH RAO/IAO Tension pariétale Effort Anémie Hyperthyroïdie Tachycardie du travail cardiaque Choc Septique Hyperthyroidie Acromégalie Augmentation des besoins en périphérie

40 De la compréhension de certaines formes cliniques par la physiopathologie

41 Dans l’angor d’effort Le patient a mal dans la poitrine dans les situations où la consommation myocardique en Oxygène va augmenter et dépassera l’offre S’il s’agit d’un effort la douleur cédera à l’arrêt de l’effort Parfois marche au froid/ Vent de face Démarrage en cote (effet warm up)

42 Angor de décubitus Sténose coronaire infra-clinique
Le décubitus majore le retour veineux (augmentation de la pré-charge) et donne un peu plus de travail au Ventricule gauche Cette augmentation des besoins ne peut être compensée du fait de la sténose coronaire.

43 Angor du stress Le stress (dispute/émotion violente) fait sécréter des catécholamines qui Augmentent la TA donc la post charge (MVO2) Accélère le cœur (MVO2) Diminue le seuil d’excitabilité ventriculaire

44 Angor au démarrage au froid
Lors de la sortie au froid il existe une vasoconstriction réactionnelle (crise polyurique) qui augmente les résistances vasculaires périphériques et augmente le travail du cœur De plus le froid peu faire « spasmer » certaines artères (Raynaud) dont les coronaires

45 Angor de Prinzmetal Angor Spastique
La crise d’angor survient le matin tôt A cause d’un déséquilibre entre le Sympathique (qui accélère le cœur et favorise le spasme) et le ParaSympathique Terrain « vasomoteur »: Syndrome de Raynaud/migraine Tabagisme +++

46 Effet Warm-up Le patient a mal dans la poitrine lors de la mise en route, puis alors qu’il continue son effort la douleur cède. La persistance de l’effort va permettre une vasodilatation de certains territoires (périphériques et coronaires) qui vont faire reculer le seuil d’ischémie

47 La douleur angineuse. Elle est constrictive (en étau), rétrosternale et médiothoracique, irradiant au bras gauche, à la machoîre parfois aux deux bras, au cou, dans le dos, dans l’épigastre elle survient à l’effort, contre le vent et impose l’arrêt de l’effort; en période de digestion au froid au primo-décubitus

48 La douleur angineuse Mécanisme incompris
Topographie expliquée par la projection métamérique médullaire du viscère Cœur entre C8 et D5.

49 Sièges et irradiations moins classiques
Douleur de l’Insuffisance coronaire Siège et irradiations de la douleur Siège et irradiations classiques dos joue côté droit épigastre Sièges et irradiations moins classiques

50 Siège et irradiations de la douleur
Douleurs suggestives d ’une algie non angineuse Douleurs hautement suggestives d ’une angine de poitrine 3 Douleurs équivoques

51 La douleur de l’infarctus du myocarde
Même type de douleur mais plus durable (> 20 mn) Non soulagée par Trinitrine survient le plus souvent au repos ou la nuit.

52 La gestuelle du coronarien

53 Angor Instable : Classification Braunwald E
Angor Instable : Classification Braunwald E. Circulation 1989;80:

54 Score TIMI (Stratification du risque de l’angor)
Antman EM et al JAMA 2000;284:

55 Taux d’évènements en fc du risque TIMI
%

56 Classification de l’Angor
STABLE INSTABLE Peu de risque évolutif risque évolutif +++

57 Tout angor nouveau (de novo) est un angor instable par définition.
On peut estimer qu’on retrouve un angor préalable récent chez 40% des patients hospitalisées pour Infarctus du myocarde.

58 Classification de l’Angor
Angor d’effort ancien (angor stable) Angor d’effort récent Angor déstabilisé (Syndrome coronarien aigu) Crises plus longues Pour des efforts moindres Résistantes au trt De plus en plus fréquentes Angor de repos

59 L’apparition ou la déstabilisation d’un angor ancien correspondent à un angor instable

60 Syndrome Coronaire aigu
Sans Elévation ST Avec Elévation ST Angor Instable Infarctus Myocarde Sans onde Q Avec Onde Q

61 Les moyens du diagnostic
Interrogatoire +++ ECG de repos: Test d’effort Scintigraphie Echo de stress Coronaro-Scanner IRM Coronarographie

62 Les moyens du diagnostic
ECG de repos: Normal au repos >50% des cas Un courant de lésion sous endocardique (sous décalage de ST) est plus grave qu’un aspect d’ischémie sous épicardique (onde T Ample pointues négatives) Souvent anomalies de la repolarisation non univoque Attention à leur interprétation Effet de certains trt Effet d’autres pathologies Contexte//

63 Paraclinique Electrocardiogramme +++
Onde T ample pointue dans les premières minutes Puis apparition d’un sus-décalage segment ST Occlusion coronaire COMPLETE 63

64 Paraclinique Electrocardiogramme +++
Puis apparition d’un sous-décalage segment ST Occlusion coronaire INCOMPLETE Onde T négatives 64

65 Aorte Normal 90% Lésion sous endo Lésion sous épi

66 Les moyens du diagnostic
Test d’effort: Principe Attention au faux négatifs Certains territoires sont mal explorés V4-V5 pas de valeur de localisation Plus de valeur chez l’homme vs Femme Respect des contre-indications Critères d’interprétation: 70% FMT

67 Test d’effort

68 Dans l’angor d’effort Le patient a mal dans la poitrine dans les situations où la consommation myocardique en Oxygène va augmentée et dépassera l’offre S’il s’agit d’un effort la douleur cédera à l’arrêt de l’effort Parfois marche au froid/ Vent de face Démarrage en cote (effet warm up)

69 Les moyens du diagnostic
Scintigraphie: Principe: Marqueur de la perfusion (radioactif) Le marqueur se fixe dans la cellule viable Au repos si pas de nécrose A l’effort si pas d’ischémie ni de nécrose Une Zone qui fixe au repos et ne fixe pas à l’effort = Zone Ischémie Attention aux faux positifs

70 Ischémie antérieure Stress Repos Petit axe Stress Repos Stress
Axe vertical Repos Stress Axe horizontal Repos

71 Les moyens du diagnostic
Echo de « stress » Echographie cardiaque Perfusion de Dobutamine Mise en évidence de territoires hypocontractiles au stress

72 Sténose IVA proximale intermédiaire 50 %
 Stress positif en antérieur

73 Les moyens du diagnostic
Coronaro Scanner Possible grâce aux scanner multibarettes Injection d’Iode Rayons X Limité par les calcifications …en cours d’évaluation

74 Les moyens du diagnostic
Coronarographie Ponction artérielle Iode Rayons X <0.05% de complication grave …….% de complication mortelle

75

76

77