Le transport des gaz respiratoires

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1 Le transport des gaz respiratoires
dans le sang

2 l'oxygène Dissous dans le plasma
seulement 1,5 % = 3 ml pour 1 litre de sang responsable pression partielle  100 mmHg liée à l'hémoglobine dans les globules rouges : 98,5% de l’O2

3 GLOBULES ROUGES = HEMATIES
coupe face 2 µ 7,5 µ

4 L’oxygène est transportée par l'hémoglobine qui se trouve dans les globules rouges.
Hb peut transporter 4 molécules d'O2

5 SaO2 : quantité d’Hb saturée en O2
HHb + O HbO2 + H+ Hb réduite oxyHb SaO2 : quantité d’Hb saturée en O2 quantité totale d’Hb Ex 1 : Hb saturée : 15 Hb désaturée : 5 SaO2 = (15/20)x100 = 75% Ex 2 : Hb saturée : 20 Hb désaturée : 0 SaO2 = (20/20)x100 = 100%

6 Capillaires musculaires  pH 2-3 DPG(diphosphoglycérate)
Courbe de Barkroft PO2 SO2 % Normal PCO2 = 40 mmHg pH = 7,4  PCO2 ;  T°C  pH ;  2-3 DPG  pH  PCO2;  T°C Capillaires musculaires  pH T°C  PCO2 2-3 DPG(diphosphoglycérate) HbO O2 + HHb dans les cellules (Hb = protéine allostérique)

7 Concentration normale en Hb :
15 g /100 ml de sang chez l'homme 13 g / 100 ml de sang chez la femme Pouvoir oxyphorique de l'Hb : vol. max. que peut fixer 1 g d'Hb : p.ox = 1,39 ml d'O2 Quantité maximale d'O2 dans 100 ml de sang : que peut fixer l'Hb = 15 x 1,39 = 20,8 ml d'O2/100ml sang O2 total transporté : 20,8 + 0,3 = 21,1 ml d'O2/100ml sang

8 CO2 + H2O <--------> H+ + HCO3-
Le gaz carbonique dissous dans le plasma : 7 à 10 % du CO2 responsable pression partielle  40 mmHg (diffusion facile car solubilité x20 par rapport à O2 et solubilité ++ dans lipides membranaires) complexé avec l'Hb : 20 à 30 % du CO2 ss forme d'ion bicarbonate : % du CO2 CO2 + H2O < > H+ + HCO3-  dans le plasma  dans le globule rouge : réaction catalysée par l'anhydrase carbonique

9 Cellule Plasma HbO2 CO2 dissous CO2 dissous (17,8 ml/l sg) R-NHCOO-
CO2 + R-NH2 + H+  HbO2 CO2 dissous HCO3- + H+ CO2 + H20  H2CO3 Prot-Na Prot-H NaHCO3 H+ + HCO3-  

10 Schéma d’une aquaporine
(canal hydrique)

11 Cellule Plasma HbO2 CO2 dissous CO2 dissous + H2O H2CO3 HCO3- + H+ Cl-
70% CO2 dissous + H2O H2CO3 HCO3- + H+ a.c. Cl- HCO3- Cl- Na+

12 Milieu extracellulaire intracellulaire Protéine Band 3 Cl-, HCO3-

13 Cellule Plasma HbO2 CO2 dissous CO2 dissous + H2O H2CO3 HCO3- + H+ Cl-
70% CO2 dissous + H2O H2CO3 HCO3- + H+ a.c. Cl- HCO3- H2O Effet Hamburger Na+

14 Nous sommes au niveau des tissus et Hb libère l’O2 qu’elle transporte
CO2 dissous Cellule Plasma la majorité des ions H+ acidifient le milieu modifie ponts salins de Hb et son affinité pour O2 = C’est l’effet Bohr HbO2 70% CO2 dissous + H2O H2CO3 HCO3- + H+ a.c. Cl- HCO3- Nous sommes au niveau des tissus et Hb libère l’O2 qu’elle transporte Na+

15 Cellule Les 30% de CO2 qui n’ont pas été transformés
CO2 dissous Cellule Les 30% de CO2 qui n’ont pas été transformés en bicarbonate se combinent Hb  HbCO2 (carbaminohémoglobine). (Le CO2 se lie à la globine contrairement à l'O2 qui se lie à l'hème). Hb NHCOO- H+ CO2 dissous + H2O H2CO3 HCO3- + H+ a.c. L’Hb se combine d'autant + au CO2 qu'elle est sous forme désoxygénée. Le degré d’oxygénation de l’Hb modifie sa structure quaternaire, donc  la libération d'O2 au niveau des tissus et facilite la captation de CO2 : c’est l’effet Haldane. Ceci permet le couplage du transport par l'hémoglobine du CO2 et de l'O2.

16 Définitions Effet HAMBURGER:  Augmentation du volume du GR par entrée d’eau, suivant l’entrée des ions Cl- , qui équilibre la sortie des ions HCO3- Effet BOHR:  La libération d’O2 par l’hémoglobine est facilitée par le CO2 et les ions H+ Effet HALDANE :  La capture de CO2 et d’ions H+ par l’hémoglobine est facilitée par la libération d’O2

17 ALVEOLE Plasma O2 dissous HbO2 Hb CO2 dissous NH2 NHCOO- H+ CO2
CO2 dissous + H2O a.c. H2CO3 HCO3- + H+ Cl- HCO3- Cl- H2O

18  Une partie des ions H+ se lie à l'hémoglobine en échange d’ions K+ .
 Le sang veineux serait beaucoup plus acide que le sang artériel si l’hémoglobine "n'épongeait" pas la plupart des ions H+ formés dans les tissus.  Les effets Bohr et Haldane contribuent, en harmonie, à faciliter la libération d'O2 et la capture de CO2 et d'ions H+ au niveau des tissus.  Sans eux, les variations de pH et de PCO2 entre artère et veine seraient près de 6 fois supérieures

19 Quelques notions de pathologie

20 L'hypoxie est l'insuffisance d'O2 au niveau des cellules.
- L'hypoxie hypoxique : faible PO2 + insuffisance de saturation Hb. Le type en est réalisé par l'exposition à l'altitude ou à un environnement appauvri en O2. Elle peut être due à diverses affections respiratoires comme celles responsables d'un déficit du transfert d'O2 vers le sang dans les poumons. - L'hypoxie anémique :  de la capacité de transport d'O2 par les sang -  du nombre des globules rouges circulants - quantité insuffisante d‘Hb dans GR - intoxication par le CO. La PO2 artérielle est normale mais la concentration d'O2 dans le sang est basse du fait du déficit en hémoglobine

21 - L'hypoxie circulatoire par insuffisance d'apport de sang oxygéné aux tissus
- L'hypoxie histotoxique: l'apport d'O2 aux tissus est normale mais ceux-ci sont incapables de l'utiliser (ex. intoxication au cyanure) L'hyperoxie (PO2 artérielle anormalement haute) est due à la respiration d'un mélange gazeux enrichi en O2. L'hypercapnie est l'excès de CO2 dans le sang artériel ; elle est causée par l'hypoventilation. Dans la plupart des maladies graves de l'appareil respiratoire il y a à la fois excès de CO2 dans le sang artériel et déficit en O2 . L'hypocapnie s'observe en cas d'hyperventilation. Les variations de pCO2 s'accompagnent de modifications du pH.

22 Quelques mots sur l’érythropoïétine…..

23 Cellules en forme de disque biconcave Contiennent essentiellement l’Hb
Globule rouge  Cellules en forme de disque biconcave Contiennent essentiellement l’Hb Cellules sans noyau Sans mitochondrie Cellules très déformables coupe face 2 µ 7,5 µ Synthèse = Hématopoïèse (3 à 5 jours) à partir de cellules souches situées dans la moelle osseuse rouge (os longs) Plusieurs types de C intermédiaires Accumulation d’Hb Qd %Hb=34%  éjection noyau + mitochondries granulocyte Hématie (120 j)

24 Synthèse stimulée par :
anémie , hémorragie, hypoxie Synthèse régulée par une hormone : Erythropoïétine = EPO (synthétisée par le rein)

25 Erythropoïétine Le gène humain sur le chromosome 7, région q21.   166 acides aminés et PM = D, glycosylation, indispensable à l’activité biologique qui  PM L'hypoxie est un très puissant stimulus. Le rein hypoxique est le site majeur de la sécrétion d'érythropoïétine.  Pas de stock d'érythropoïétine hypoxie  synthèse ARNm en 2 heures, et après 4 heures la concentration de l'hormone 

26 Erythropoïétine Concentration chez l'homme : 10 à 20 mU/ml. ½ vie : environ 4 heures La cible principale de l'érythropoïétine est la cellule CFU-E (colony forming unit erythroid). Agit tout au long de la lignée érythroblastique. la prolifération et  le temps de transit médullaire. Elle favorise la sortie des réticulocytes de la moelle.

27 libération d’EPO dans le sang
 Hypoxie ( PaO2 au niveau des capillaires rénaux)  Hémorragie ( Importante du nombre de GR) apport en fer (Hb) et vit. B12 (div. C.) ++ différenciation des cellules souches et synthèse de GR (et d’Hb) Rétablissement de l’hématocrite

28 dopage sanguin Prise d’érythropoïétine BUT :  le nombre de GR ( hématocrite) Améliorer le transport de l’oxygène et la performance

29

30 CONTRÔLE ET REGULATION
DE LA VENTILATION

31 Contrôle de l’activité des voies aériennes
La respiration est sous contrôle neurologique. Les muscles respiratoires sont innervés par les nerfs des racines cervicales et thoraciques (C4-C8, D1-D7). Ces motoneurones sont reliés à des nerfs d’origine bulbaire et cervicale (= voies des neurones à activité inspiratoire et expiratoire) qui forment le générateur du rythme. Ces groupes de neurones sont alternativement actifs et s’inhibent mutuellement. Ils sont soumis à une activation rythmique de la formation réticulée qui reçoit des afférences modulatrices de la périphérie et des centres supérieurs.

32 Le générateur central de la ventilation est situé dans
le bulbe et il régit en une séquence finement coordonnée: - les muscles des voies aériennes supérieures - les muscles de la cage thoracique - les muscles abdominaux

33 Le cycle de commande neurologique s’organise en 3
phases: - l’expiration - l’inspiration - la phase post inspiratoire (= maintien d’une activité musculaire inspiratoire freinant le début de l’expiration Au début de l’inspiration, il y a activation des muscles dilatateurs des VAS pour prévenir le collapsus qui pourrait se produire à cause de la pression négative intra-pharyngée lors de l’inspiration.

34 La production du rythme respiratoire dépend de neurones
pacemaker, se dépolarisant spontanément et occupant deux régions distinctes: - le complexe pré-Botzinger, essentiel au rythme ventilatoire normal - une zone surtout composée de neurones pré-inspiratoires et impliquée dans le contrôle de l’expiration

35 Il existerait un centre (le centre pneumotaxique) localisé
au niveau du pont qui modulerait l’arrêt de la respiration en fonction de différents stimuli afférents mécaniques ou chimiques. Il pourrait transmettre les signaux de l’hypothalamus aux centres bulbaires, ce qui expliquerait les réponses ventilatoires aux émotions, aux variations de t°…

36 Mise en évidence du contrôle bulbo-pontique
Expériences de sections 1  arrêt respiratoire 2  respiration conservée 3  respiration ralentie 4  respiration irrégulière mésencéphale pont bulbe rachidien 1 3 2 4 bulbe rachidien : genèse du rythme respiratoire pont : modulation du rythme respiratoire

37 CENTRES RESPIRATOIRES au niveau du tronc cérébral
pont centre pneumotaxique centre bulbaire de la rythmicité aire inspiratoire (complexe pré-Botzinger) aire expiratoire

38 Le rythme engendré par les neurones pacemaker dirige
des réseaux d’inter-neurones responsables de l’organisation spatiotemporelle du fonctionnement des muscles respiratoires. Ces neurones établissent un réseau complexe de connexions synaptiques impliquant de nombreux neuro- transmetteurs: glutamate, glycine, sérotonine, noradrénaline, GABA (acide gamma-aminobutyrique), acétylcholine, etc…

39 centre bulbaire de la rythmicité
activité pendant la respiration de repos (eupnée) aire inspiratoire active contraction diaphragme inspiration normale 2 sec phrénique intercostaux aire expiratoire inactive relâchement diaphragme expiration normale 3 sec Les neurones inspiratoires ont une activité pace maker qui génère le rythme Rythme = ~12 à 14 inspirations / min Temps inspiratoire : 2 sec Temps expiratoire : 3 sec

40 centre bulbaire de la rythmicité
activité pendant la respiration forcée aire inspiratoire active contraction diaphragme + autres muscles insp. inspiration forcée aire expiratoire contraction muscles intercost. et abdominaux expiration forcée active

41 La régulation de la commande ventilatoire intègre
de nombreux signaux afférents

42 oscillateur intrinsèque muscles respiratoires muscles des résistances
sommeil phonation émotion T° exercice cardio-vasc oscillateur intrinsèque générateur de rythme mécanoréception ventilation chémoréception PO2, PCO2 pH motoneurones des muscles respiratoires muscles des résistances aériennes C4-C8 D1-D7 muscles lisses bronchiques muscles des voies aériennes diaphragme Intercostaux abdominaux

43 CONTRACTION DU DIAPHRAGME ET DES INTERCOSTAUX EXTERNES
Régulation de la respiration Centre pneumotaxique inhibe Centres Supérieurs (volonté) stimulent ou inhibent CENTRE RESPIRATOIRE BULBAIRE CONTRACTION DU DIAPHRAGME ET DES INTERCOSTAUX EXTERNES entraîne INSPIRATION

44 Contrôle de l’activité des Centres

45 Gazométrie artérielle normale
chez l’adulte jeune pH = 7.40  0.05 PO2 = 100  10 mm Hg =  1.3 kPa PCO2 = 40  5 mm Hg = 5.3  0.7 kPa Bicarbonates = 24  2 mmol/l pH = - log [H+] = pKa + log [HCO3-] [CO2]

46 Récepteurs à l’étirement
d’où viennent les informations ? Chémorécepteur centraux CO2, pH Chémorécepteur périphériques  O2, CO2, pH Récepteurs musculaires et articulaires + +/- - Centres respiratoires Centres supérieurs Contrôle volontaire Autres récepteurs douleur, émotions (hypothalamus) Récepteurs à l’étirement

47 1- Chémorécepteurs centraux
2- Chémorécepteurs périphériques 3- Contrôle cortical 4- Récepteurs laryngo-trachéaux (réflexe de toux) Récepteurs à l’irritation Récepteurs J 5- Propriocepteurs thoraciques Propriocepteurs des membres Barorécepteurs artériels 6- Récepteurs pulmonaires à la distension (réflexe d’Hering-Breuer)

48 1- LES CHEMORECEPTEURS CENTRAUX
situés dans le tronc cérébral, sur la face ventrale du bulbe, au niveau de l’émergence des IX et X paires crâniennes Pont Centres inspiratoires (groupe respiratoire dorsal) bulbe cervelet Chémorécepteurs centraux sensibles aux variations en ions H+ ( pH) du LCR et indirectement à PCO2 du sang artériel ( CO2 )

49 respiratoire important
Hypercapnie aigue CO2 TNB pH rapide sang LCR barrière hémato- encéphalique HCO3- H2O H+ signal régulateur respiratoire important chémorécepteurs centraux CENTRES RESPIRATOIRES Hyperventilation Faiblement perméable aux ions

50 Hypercapnie chronique
sang LCR barrière hémato- encéphalique CO2 TNB pH rapide HCO3- H2O H+ chémorécepteurs centraux CENTRES RESPIRATOIRES lent signal régulateur respiratoire faible « accoutumance » Compensation rénale

51 Hypocapnie aigue CENTRES RESPIRATOIRES chémorécepteurs centraux
CO2 pH rapide HCO3- H2O H+ chémorécepteurs centraux CENTRES RESPIRATOIRES sang LCR barrière hémato- encéphalique signal régulateur respiratoire faible CO2

52 Effets, chez l’homme, de l’inhalation de mélanges
gazeux contenant des pourcentages croissants de CO2 mais le même pourcentage d’oxygène

53 Nerf Glossopharyngien
2-LES CHEMORECEPTEURS PERIPHERIQUES Nerf Glossopharyngien IX Glomus carotidien Nerf Vague X Artère carotide Glomus aortique Chémorécepteurs périphériques sensibles à PO2 ( ), PCO2 ( ) et pH ( ) du sang artérielO2

54 Les chémorécepteurs périphériques
Ils sont le seul support de la sensibilité à une  PO2 artérielle mais il faut que la PO2 soit < 60 mm Hg, pour qu’ils envoient des influx afférents aux neurones inspiratoires du bulbe, entraînant l'augmentation réflexe de la ventilation. Leur stimulation est un important mécanisme d'urgence quand la PO2 artérielle est dangereusement abaissée. Les récepteurs périphériques répondent également à une de la PCO2 et à une  du pH du sang artériel. Ils sont 7 fois moins sensibles à la PCO2 que les récepteurs centraux mais 5 fois plus rapides

55 Bien que le mécanisme exact de la chémotransduction reste imparfaite-
AU NIVEAU DES CHEMORECEPTEURS PERIPHERIQUES H+ H+ pH O2 CO2 CO2 + H2O HCO3-+ H+ [H+] - H+ Na+ O2 Ca++ K+ Synapse CO2: pénètre dans la cellule et entraîne la production de protons pH: l’acidose inhibe les échangeurs sodium/protons et favorise l’accumulation intracellulaire de protons Bien que le mécanisme exact de la chémotransduction reste imparfaite- ment connu, elle semble reposer sur des courants ioniques trans- membranaires

56 Exemple de compensation ventilatoire d’un trouble de l’équilibre
 HCO3  PaCO2  pH sanguin Exemple de compensation ventilatoire d’un trouble de l’équilibre acido-basique d’origine métabolique  H+  pH sanguin Hyper ventilation CO2 expiré

57 PaO2 peut  trop bas syncope
3- Contrôle cortical Apnée : PaCO2 remonte lentement et déclenche (trop tard) la respiration PaO2 peut  trop bas syncope Anxiété hyperventilation Vasoconstriction cérébrale Ischémie cérébrale Malaise  PaCO2

58 Contrôle cortical  Ventilation = acte involontaire réalisé par des
muscles qui sont sous contrôle volontaire.  Importantes interférences entre le contrôle métabolique de la ventilation (bulbe) et les réactions comportementales volontaires ou émotionnelles (cortex) Ex d’influences corticales excitatrices :  de ventilation avant l'exercice musculaire ou lors d’émotions.  La réticulée mésencéphalique contrôle les centres bulbo-protubérantiels : le sommeil et les anesthésiques  l'activité des centres respiratoires.

59  Le contrôle volontaire de la ventilation est sous la dépendance du cortex.
 Selon les zones stimulées (électriquement), la réponse peut être une inhibition des mouvements respiratoires ou au contraire une augmentation de la fréquence ventilatoire. Ce contrôle supérieur entre en jeu essentiellement pour des activités où la respiration constitue un support : crier, parler, rire... C'est ainsi que lors de la phonation, la sensibilité au CO2 des centres respiratoires bulbaires décroît, ce qui permet de tolérer des élévations importantes de la PaCO2.

60 4- Les récepteurs des voies aériennes
Récepteurs laryngo-trachéaux : stimulation  toux, broncho- constriction, hypertension artérielle Récepteurs à l’irritation : stimulation  hyperpnée, broncho- constriction Récepteurs J : stimulation  polypnée, voire apnée

61 Propriocepteurs thoraciques
5- Autres récepteurs Propriocepteurs thoraciques interviennent : • dans le rapport entre volume courant et fréquence respiratoire • dans les changements de position Propriocepteurs des membres Impliqués au début de l’exercice Barorécepteurs artériels HyperTA  Hypoventilation HypoTA  Hyperventilation

62 Autres stimuli L’ du débit ventilatoire pdt l’exercice physique est due à une innervation du générateur du rythme et aux informations des propriocepteurs de l’appareil locomoteur. Les centres supérieurs du SNC : émotions, éternuement, toux, bâillement, déglutition, parole, chant...        Les stimulations thermiques de la peau : l’ ou la  de la température corporelle induisent une hyperpnée Certaines hormones : la progestérone  la respiration dans la 2e partie du cycle et durant la grossesse.

63 activation des mécanorécepteurs centre inspiratoire bulbaire
Le réflexe d’Hering-Breuer Inspiration forcée étirement des bronches et des bronchioles activation des mécanorécepteurs influx inhibition du centre inspiratoire bulbaire apneustique inhibition muscles Inspiratoires non stimulation du centre inspiratoire bulbaire Expiration

64 Innervation des voies aériennes
L’appareil respiratoire constitue une interface entre l’environnement et l’organisme. Il assure les échanges gazeux mais il subit aussi les modifications chimiques et physiques de l’environnement. Tout au long des voies aériennes, il existe des terminaisons nerveuses qui détectent les modifications et déclenchent des réponses défensives ou adaptatives

65 Au niveau du nez, l’innervation sensitive de la muqueuse
est assurée par le V (trijumeau) Sur la muqueuse, il existe: - des récepteurs détectant les variations de débits - des thermorécepteurs, sensibles au froid - des osmorécepteurs, sensibles au desséchement de la muqueuse nasale - des récepteurs sensibles à l’irritation Leur stimulation provoque des variations ventilatoires, bronchomotrices et vasoconstrictrices au niveau de la circulation trachéobronchique

66 L’innervation sensitive du larynx est assurée par les
nerfs laryngés supérieurs et l’innervation motrice par les nerfs laryngés récurrents. L’information sensitive est reconnue par: - des mécanorécepteurs activés par les variations de pression - des thermorécepteurs qui sont activés dés que la t° intra laryngée est < 22°C - des récepteurs d’irritation

67 Les informations laryngées vont modifier:
- l’activité des neurones bulbaires commandant * les muscles respiratoires  hyperventilation, apnée, toux * les muscles laryngés  ouverture ou fermeture du larynx - la commande bronchomotrice vagale entrainant une bronchoconstriction - la régulation de l’activité cardiaque et de la déglutition

68 Au niveau des voies aériennes inférieures, c’est le
nerf vague (parasympathique) qui joue un rôle essentiel. C’ est un nerf mixte, sensitif et moteur. Les neurones vagaux sensitifs relient les structures périphériques (paroi trachéobronchique, interstitium alvéolocapillaire) aux centres bulbaires. Les neuro-transmetteurs sont la substance P et le CGRP (calcitonin-gene-related peptide).

69 Ces neurones véhiculent les informations recueillies par
des mécanorécepteurs,  localisés dans le muscle lisse bronchique, sensibles à l’étirement des voies aériennes et à la distension pulmonaire; afférence : nerf vague → tronc cérébral; effets:  lents : allongement du temps inspiratoire (réflexe de Hering-Breuer);  rapides : inhibition de l’expiration  localisés dans l’épithélium bronchique, sensibles à l’irritation; effets : hyperpnée, bronchoconstriction, toux

70  localisés dans la paroi alvéolaire, près des capillaires (récepteurs J), sensibles à la dilatation des capillaires et à l’augmentation de la pression interstitielle; afférence : nerf vague → tronc cérébral; effets: ventilation rapide et superficielle, apnée lors de stimulation importante - des thermorécepteurs - des chémorécepteurs

71 Au niveau moteur, le nerf vague innerve les bronches; une de ses collatérales, le nerf laryngé récurrent, innerve la trachée cervicale. Le nerf vague libère de l’acétylcholine qui provoque une contraction du muscle lisse bronchique et des canaux excréteurs des glandes de la muqueuse bronchique (récepteurs muscariniques M3) Le système NANC libère du VIP (peptide intestinal vaso- actif), du PHI (peptide histidine-isoleucine), du PMH (peptide histidine-methionine) et du NO. Ils provoquent une relaxation prolongée du muscle lisse.

72 TROUBLES ACIDO-BASIQUES Le diagramme de DAVENPORT
COMPENSATION DES TROUBLES ACIDO-BASIQUES Le diagramme de DAVENPORT

73 COMPENSATION DES TROUBLES ACIDO-BASIQUES – Le diagramme de DAVENPORT
pH < 7.35 PaCO2 normale ou basse HCO3- < 20 mmol/l Acidose Métabolique principales causes: production exagérée d'acides non volatils, diminution de l'excrétion rénale des ions H+, perte anormale de bicarbonates (diarrhée) 30 40 25 20 15 10 35 7,7 7,6 7,5 7,4 7,3 7,2 7,1 PCO2 (mmHg) [HCO3-] (mmol/L) pH 60  V •

74 (digestives ou rénales)
COMPENSATION DES TROUBLES ACIDO-BASIQUES – Le diagramme de DAVENPORT pH > 7.45 PaCO2 > 45 mm Hg HCO3- > 27 mmol/l Alcalose Métabolique principales causes: excès d’apports (endogènes ou exogènes), pertes d’acides (digestives ou rénales) 30 40 25 20 15 10 35 7,7 7,6 7,5 7,4 7,3 7,2 7,1 PCO2 (mmHg) [HCO3-] (mmol/L) pH 60  V • L’hypoventilation tente de corriger cet état mais elle ne peut être maintenue longtemps car elle s’accompagne d’hypoxie.

75 principales causes: pathologies respiratoires, neurologiques,
COMPENSATION DES TROUBLES ACIDO-BASIQUES – Le diagramme de DAVENPORT pH < 7.35 PaCO2 > 45 mm Hg HCO3- > 26 mmol/l Acidose Respiratoire principales causes: pathologies respiratoires, neurologiques, neuro-musculaires ou toxiques 30 40 25 20 15 10 35 7,7 7,6 7,5 7,4 7,3 7,2 7,1 PCO2 (mmHg) [HCO3-] (mmol/L) pH 60  réabsorption HCO3-

76 psychiatriques ou en cas d’ingestion de toxiques
COMPENSATION DES TROUBLES ACIDO-BASIQUES – Le diagramme de DAVENPORT pH > 7.45 PaCO2 < 35 mm Hg HCO3- < 22 mmol/l Alcalose Respiratoire principales causes: états d’hyperventilation alvéolaire rencontrés dans certaines pathologies respiratoires, dans les anémies, les troubles neurologiques, psychiatriques ou en cas d’ingestion de toxiques 30 40 25 20 15 10 35 7,7 7,6 7,5 7,4 7,3 7,2 7,1 PCO2 (mmHg) [HCO3-] (mmol/L) pH 60  excrétion HCO3-

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