Montrez que Les bulles circulantes peuvent être à l’origine de certains accidents. Précisez soigneusement ces mécanismes Expliquez le rôle du traitement.

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1 Montrez que Les bulles circulantes peuvent être à l’origine de certains accidents. Précisez soigneusement ces mécanismes Expliquez le rôle du traitement O2 + aspirine + eau, et pourquoi il doit être débuté aussi vite que possible ? Formation des bulles Les bulles Stationnaires circulantes Rôle direct : l’accident bullaire Rôle indirect : la MDD 23/09/2016 Les journées de Rennes 2006-20071

2 Formation des bulles 23/09/2016 Les journées de Rennes 2006-20072 Noyaux gazeux Désaturation Dépend du couple profondeur/Temps Nucléation Cavitation Tribonucléation Microbulles de gaz carbonique Présentes la plupart du temps en sortie de plongée : à partir de quand deviennent elles pathogènes ? Effet inducteur

3 Formation des bulles Noyau gazeux : phase gazeuse limitée par une interface gaz/tissu ou gaz/liquide A l'origine des noyaux gazeux : plusieurs hypothèses. Nucléation : par modification physique (T°, P, T …) ou réaction chimique du liquide Cavitation : variation de tension liée aux fluides en mouvement (d’autant plus facilement que le liquide est hétérogène). Tribonucléation : frottements tissulaires provoqués par le travail musculaire Microbulles de gaz carbonique présentes sur les parois des vaisseaux (constitueraient les sites d'adsorption de l'azote.) sans exposition hyperbare ces noyaux demeurent des noyaux Stabilité ou non, dans l’organisme :voie de recherche 23/09/2016 Les journées de Rennes 2006-20073

4 Formation des bulles 23/09/2016 Les journées de Rennes 2006-20074 Noyaux gazeux Désaturation Effet inducteur Si la pression ambiante  : Les noyaux sphériques se détachent des parois cellulaires  microbulles. La bulle va croître par dilatation et surtout par le jeu des gradients de pression partielle de gaz en se nourrissant de l’azote dissous voisin, du gaz carbonique tissulaire et de la vapeur d’eau due à la cavitation

5 23/09/2016 Les journées de Rennes 2006-20075 Autre facteur La taille de la bulle est déterminante dans la genèse de l’accident de désaturation  une remontée trop rapide et des paliers de désaturation non respectés ne sont pas les seules causes de ces accidents. Une sursaturation tissulaire en azote (consommation excessive d’air),  résultat identique même si la procédure de désaturation a été parfaitement respectée.

6 L’avenir des bulles 23/09/2016 Les journées de Rennes 2006-20076 Noyaux gazeux Désaturation Extra- vasculaires Intra- vasculaires CirculantesCirculantes StationnairesStationnaires Effet inducteur formées dans un tissu : peuvent rester stationnaires, et absorber tout le gaz qui les entoure. Par formation in situ à partir de noyaux gazeux situés dans les anfractuosités inter- cellulaires des cellules endothéliales, A partir de bulles interstitielles qui déchirent la membrane basale vasculaire.

7 Bulles extra vasculaires Action mécanique locale : compression des tissus avoisinants Compression des vaisseaux sanguins pouvant aller jusqu'à l'interruption de la circulation, compression des filets nerveux expliquant, en partie, les violentes douleurs articulaires. Dans les tendons, la bulle dilacère le tissu créant une lésion tendineuse. Dans les liquides de l’oreille interne :  mécanisme remis en question sauf lors de changements de gaz en plongée profonde 23/09/2016 Les journées de Rennes 2006-20077

8 Bulles stationnaires intra-vasculaires Une bulle sphérique ou cylindrique peut conduire à l’obstruction d'un vaisseau sur le versant veineux de la circulation  interruption locale de la circulation sanguine : Si circulation en réseau maillé  très nombreuses bulles localement pour qu‘il y ait symptomatologie locale. si vaisseau terminal : ischémie d'emblée avec anoxie et acidose locales. Rend compte des accidents  de type ostéonécrose  de type cutané (mais mécanisme non seul) Une bulle peut léser les parois vasculaires par l’abrasion qu’elle entraîne 23/09/2016 Les journées de Rennes 2006-2007 8

9 Bulles intra-vasculaires 23/09/2016 Les journées de Rennes 2006-20079 Grossissement de la bulle Abrasion de la paroi vasculaire Formation d’un manchon gazeux

10 Bulles veineuses Dans le système veineux le diamètre des vaisseaux augmente jusqu'au coeur droit Les bulles circulantes  veines caves,  cœur droit  filtre pulmonaire  normalement éliminées. Dans la circulation artérielle pulmonaire le calibre des vaisseaux décroît et les embols se bloquent au niveau des capillaires. 23/09/2016 Les journées de Rennes 2006-2007 10

11 Devenir des bulles 23/09/2016 Les journées de Rennes 2006-200711 Noyaux gazeux Désaturation Extra- vasculaires Intra- vasculaires CirculantesCirculantes StationnairesStationnaires Effet inducteur Obstruction vasculaire  Circulation pulmonaire

12 23/09/2016 Les journées de Rennes 2006-200712 Accidents médullaires bas Les bulles peuvent se bloquer avant le système artériel pulmonaire le système de drainage de la moelle épinière présente en particulier des « siphons » propices à un blocage. Les bulles se forment dans les graisses de la moelle épinière et se bloquent dans ses veines. On parle d’accidents de type neurologique bas ou médullaires (60% des accidents de décompression). Vers le système azygos

13 Les chokes 23/09/2016 Les journées de Rennes 2006-200713 Bulles de volume important (> 20µ) et/ou nombreuses dans la circulation pulmonaire Modifications circulatoires locales (vasoconstriction) et ventilatoires Diminution des échanges gazeux Cercle vicieux  De pression dans les cavités droites →  de volume de ces cavités gêne au remplissage du ventricule gauche,   du débit cardiaque. Malaise +/- OAP

14 Engorgement du système azygos 23/09/2016 Les journées de Rennes 2006-200714

15 Accidents médullaires 23/09/2016 Les journées de Rennes 2006-200715  de pression dans le cœur droit Ralentissement circulatoire en amont Retentissement sur les veines spinales et azygos Stase dans les veines épidurales et péridurales  Le dégazage médullaire, favorise la sursaturation locale et donc la formation de bulles au sein même de la moelle, favorise une ischémie d'origine veineuse.

16 23/09/2016 Les journées de Rennes 2006-200716 Ouverture des shunts Hypertension artérielle pulmonaire  ouverture des shunts artério-veineux pulmonaires. La bulle veineuse  artérielle  des accidents cérébraux. les shunts cardiaques (FOP) sont des facteurs favorisants Des embolies gazeuses paradoxales sont également possibles du fait de l’élévation de la pression veineuse centrale (Valsalva intempestif lors de la désaturation) Les embolies gazeuses artérielles peuvent également être dues à la formation de bulles in situ lors des désaturations « explosives».

17 Profils de plongée à risque Les remontées trop rapides engorgent le filtre pulmonaire en bulles Les recompressions intempestives réduisent le volume des bulles agglomérées dans le filtre pulmonaire, et favorisent le passage vers le système artériel. Permet de comprendre les mauvais profils de plongée remontées trop rapides, profils yo-yo, successives rapprochées, plongées en dents de scie, profils inversés est enfin expliquée dans l’apparition des accidents de type II : 23/09/2016 Les journées de Rennes 2006-200717

18 23/09/2016 Les journées de Rennes 2006-200718 La MDD Les bulles interfèrent avec les constituants des parois vasculaires, les éléments figurés du sang, les récepteurs de l’hémostase et le système immunitaire. Ces réactions évoluent sur un mode autoentretenu et réalisent une entité complexe, la « maladie de décompression ». Amas plaquettaires Thromboses Vasoconstriction Stase circulatoire Œdèmes interstitiels

19 Activation de la coagulation 23/09/2016 Les journées de Rennes 2006-200719 Interface bulle/plasma Adhésion des plaquettes Agrégation plaquettaire sur le complexe formé Coque autour de la bulle Frein aux échanges gazeux Activation de la coagulation Les lésions tissulaires mécaniques ou anoxiques contribuent également au déclenchement de cette coagulopathie.

20 Réactions inflammatoires aigues 23/09/2016 Les journées de Rennes 2006-200720 Interface bulle/plasma Libération de médiateurs de l’inflammation Libération de substances vaso-actives Vasodilatation pré- capillaire  chute de TA Vasoconstriction post capillaire  oedème et fuite capillaire Activation d’autres substances Lésions paroi vasculaire

21 Conséquences Perturbations considérables des échanges capillaires avec réduction du débit capillaire créant un œdème et une inflammation Au niveau pulmonaire : Lésions mécaniques moindres Existence d’une substance empêchant l’agrégation plaquettaire et permettant même la redissolution des plaquettes Au niveau systémique Perturbation grave de la délivrance d’O2 avec anoxie à l’extrémité veineuse Arrêt circulatoire ralentissant l’échange de gaz inertes avec formation de bulles in situ ajoutant leurs effets compressifs 23/09/2016 Les journées de Rennes 2006-200721

22 23/09/2016 Les journées de Rennes 2006-200722 Signes de l’ADD Grande variabilité des signes dans les 24 heures : apparition en deux temps, apparition tardive, évolution avec phase de rémission, progressivité de certains signes plusieurs heures après l'accident sensibilité très différente des accidents de décompression à la thérapeutique de recompression. Les signes seront fluctuants en fonction de l'ischémie ou de la compression réalisée par la bulle. Qui dépendent de la taille de la bulle, de sa forme (sphérique ou en manchon), de la possibilité de sa mobilisation. Caractères qui évoluent dans le temps en fonction de l’alimentation par le gaz inerte dissout.

23 23/09/2016 Les journées de Rennes 2006-200723 Clinique Selon la classification internationale on distingue : les accidents bénins : accidents cutanés, accidents ostéo- arthro-musculaires, malaise général ; les accidents graves : accidents neurologiques, vestibulaires et respiratoires. Accidents cutanés Accidents cutanés Plaques rouges et élevures douloureuses (les « moutons »). sensation superficielle de démangeaison ou de piqûre dans les territoires cutanés découverts (les « puces »). Evoluent en général vers la guérison Le diagnostic de puce doit être considéré comme un diagnostic d’élimination (surtout si MI) : confusion possible avec accident médullaire

24 Accidents ostéo-articulaires « Bends » « Bends » le plus souvent :grosse articulation d’un membre soumis au travail. douleur d’installation progressive, croissante, articulaire ou para-articulaire, à type de broiement,. À la mobilisation passive : inconstante. résistant aux antalgiques habituels, cédant rapidement à la recompression en caisson. Ostéonécrose dysbarique Ostéonécrose dysbarique Par répétition des atteintes ostéo-articulaires à l'origine d'invalidité professionnelle. Le lien entre l'atteinte ostéo-articulaire aigue et la dégénérescence chronique est très vraisemblable même s'il existe indubitablement des cas de nécrose dysbarique chronique chez des patients qui n'ont jamais souffert d'accidents aigus.... 23/09/2016Les journées de Rennes 2006-200724

25 Malaise général asthénie intense sans commune mesure avec les efforts fournis. dure plusieurs heures Parfois accompagnée de céphalées, de lipothymie. témoin que la phase de désaturation du plongeur s’est accompagnée de formation de bulles en quantité importante, avec quelques conséquences hémodynamiques Possible que l’asthénie anormale observée parfois soit due à une activation de facteurs de l’inflammation par les bulles intra- vasculaires. Le malaise général est bénin si réversible. Non bénin, si signes neurologiques.  oxygénothérapie normobare et mise en observation de 6 à 12 heures (pour s’assurer de l’absence d’atteinte neurologique). 23/09/2016 Les journées de Rennes 2006-200725

26 23/09/2016 Les journées de Rennes 2006-200726 Les accidents sérieux ( Type II) Le « chokes » Malaise général non réversible totalement Avec : gêne rétro-sternale, toux paroxystique, crachats saumonnés formes plus graves : hypotension, tachycardie, cyanose. Craindre la survenue d’une atteinte neurologique dans ce contexte mais cette atteinte n’est pas constante.(L’inverse est également vrai : on peut avoir une atteinte neurologique sévère, sans signes de « Chokes »). Ces accidents posent le problème du diagnostic différentiel des barotraumatismes pulmonaires et des œdèmes pulmonaires en plongée

27 23/09/2016 Les journées de Rennes 2006-200727 Les accidents médullaires Ce sont les plus fréquents des accidents de type II. Même bien traités  séquelles invalidantes. Dans 50 % des cas, ils sont symptomatiques dans les 30 minutes et pour 85 % dans l’heure suivant l’émersion

28 Signes parfois douleur inter-scapulaire ou lombaire en « coup de poignard » (typique de l’ADD médullaire) Déficits d’installation progressive (quelques heures), mais en règle générale, plus rapide(quelques minutes) d’autant plus que la plongée est profonde. déficit de la motricité avec hypotonie déficit des sensibilités superficielles et profondes 1/3 des cas : paraplégie flasque (section physiologique de la moelle) Autres aspects cliniques : symptomatologie massive (syndromes cervicaux transverses) ou dominante d’un côté 23/09/2016 Les journées de Rennes 2006-200728

29 23/09/2016 Les journées de Rennes 2006-200729 Les accidents cérébraux Minoritaires parmi les accidents neurologiques (25%) Par embole gazeux vers les carotides ou les vertébrales. Diagnostic différentiel avec la surpression pulmonaire. Le tableau clinique dépend du territoire artériel concerné : l‘ischémie peut être bi-carotidienne (ADD explosif) convulsions, quadriplégie ou décérébration, avec détresse respiratoire sévère Uni carotidienne crise convulsive, hémiplégie, hémianesthésie, troubles de la parole, troubles visuels) Atteinte vertébro-basilaire massive coma, quadriplégie, troubles végétatifs majeurs. Une atteinte plus modérée peut se traduire par une paralysie des nerfs crâniens. Syndrome cérébelleux donnant un faux accident vestibulaire

30 23/09/2016 Les journées de Rennes 2006-200730 Les accidents de l'oreille interne Cochléaires perte de l’audition, acouphènes ou (et) vestibulaires Sensation vertigineuse ou plus souvent, vertiges intenses, nausées, vomissements, impossibilité à garder les yeux ouverts). souvent difficile de faire la part entre une origine barotraumatique ou une origine bullaire  les traiter comme des accidents de décompression diagnostic différentiel avec les ADD cérébelleux où vertiges mais pas de signe cochléaire.

31 23/09/2016 Les journées de Rennes 2006-200731 Principes du traitement Urgence médicale  recompression rapide et transfert d’emblée vers le service spécialisé le plus proche. Oxygénation la plus précoce possible. Effets de l’hyperoxie hyperbare Accélération de la dénitrogénation tissulaire et de l’élimination de l’azote au niveau pulmonaire. Correction des conséquences locales et générales de l’hypoxie. L’oxygène ne peut être utilisé conjointement à la pression que dans des limites assez étroites de profondeur et de durée en raison de sa neurotoxicité et de sa pneumotoxicité.

32 Recompression  réduire le volume des bulles par simple effet mécanique pour restaurer le flux sanguin. D’efficacité limitée Si à une pression égale à 6 fois la pression atmosphérique, le volume est réduit de 83 %, le diamètre ne l’est que de 55 %. Cette réduction de volume des bulles n’est donc intéressante que jusqu’à une pression égale à 4 ATA, voire 6 ATA. En général, le manchon gazeux ne disparaît pas. Il est fragmenté et les emboles gazeux,en libérant les vaisseaux collatéraux, sont remis en circulation Par ailleurs, la seule recompression expose à une nouvelle saturation des tissus en gaz neutre et nécessite une désaturation adaptée. 23/09/2016 Les journées de Rennes 2006-200732

33 Traitement médicamenteux Il vise à contrecarrer les effets locaux et généraux de la maladie de décompression Le remplissage vasculaire permet de compenser la fuite plasmatique liée à l’augmentation de perméabilité capillaire. Les antiagrégants plaquettaires : pour limiter l’activation des plaquettes à l’interface bulle/plasma. D’intérêt discuté. Utilisés, réellement efficaces qu’administrés précocement 23/09/2016 Les journées de Rennes 2006-200733

34 23/09/2016 Les journées de Rennes 2006-200734 Conduite à tenir sur les lieux de la plongée Trois impératifs : pallier le plus efficacement possible les détresses respiratoire et cardiocirculatoire Oxygène à fort débit (15 l/min) au masque ou à l’insufflateur sans délai. entreprendre le bilan diagnostique et identifier les premières manifestations cliniques ainsi que leur évolution ; Evacuation en urgence L’hélicoptère demeure le moyen de choix. Prise en charge en milieu spécialisé une aggravation secondaire est toujours possible.

35 23/09/2016 Les journées de Rennes 2006-200735 Devenir des plongeurs ? Chaque décompression non pathogène fait intervenir des processus d’activation et peut donc être considéré comme une agression. Les bulles se sont formées et des processus a minima ont été activés On peut s’interroger sur les effets à long terme de la plongée sur l’organisme;. Ceci justifie la surveillance et le suivi médical des plongeurs et travailleurs soumis aux conditions hyperbares. L'impact à long terme mérite d'être apprécié plus avant.

36 Les ADD en apnée Mécanisme supposé : Saturation en azote due à l’augmentation de la pression intra-pulmonaire, permettant la saturation des tissus. Signes cliniques : troubles de la vision, atteinte motrice type monoplégie ou hémiplégie (pas de paraplégie) dysesthésie, apraxie ; aphasie, asthénie, céphalées. Les facteurs favorisants : Le no-limit, l’usage du locoplongeur, de la ceinture largable 23/09/2016 Les journées de Rennes 2006-200736

37 Les doutes Seules des atteintes neurologiques centrales sont constatées, aucun accident médullaire, aucun Bend. Les techniques actuelles (doppler) n’ont pas mis en évidence de microbulles circulantes Une autre hypothèse envisagée serait une hypoxie cérébrale répétée avec la répétition des plongées. Ce qui doit sans aucun doute inciter à la prudence quant à la nature de ce type d’accidents dit de décompression. 23/09/2016 Les journées de Rennes 2006-200737

38 Un moniteur décide une plongée sur un sec rocheux situé à 42 m de fond Pour le baliser par une bouée, son sondeur étant en panne, il traîne à la main une gueuse de quinze kilos au bout d’un bout de 60 m, en effectuant un parcours d’une centaine de mètres au ralenti sur un amer. Au troisième passage, il « sent » que la gueuse accroche, tire fort pour vérifier et largue sa bouée. La plongée s’effectue aussitôt normalement (17 minutes au fond). Il remonte avec sa palanquée en respectant une procédure normale MN90. Une fois sorti, il remonte la gueuse et se déséquipe. Il ressent alors une violente douleur dans les reins et une faiblesse dans les jambes. Les membres de sa palanquée semblent en pleine forme. a) Quel accident soupçonnez-vous devant ces signes ?(1/4 Pts) b) Comment l’expliquez-vous sur le plan physiologique ? (1/4 Pts) c) Comment interviendriez vous à la place de ce moniteur? (1/4 Pts) d) Evaluez la pertinence de l'organisation de cette plongée. (1/4 Pts) 23/09/2016 Les journées de Rennes 2006-200738

39 Dans quelle mesure, les efforts en plongée peuvent ils être générateurs d’accidents ? Justifiez votre réponse et précisez les conséquences possibles. (6 points) A votre avis, quelles pourraient être les causes qui expliquent l'augmentation de la fréquence des ADD vestibulaires constatée par les services hyperbares ? 23/09/2016 Les journées de Rennes 2006-200739 Foramen ovale Foramen ovale