Athérosclérose Dr Tahraoui Zoulikha Maitre Assistante Hospitalo universitaire Faculté de Médecine Ferhat ABBAS Sétif 2015/2016.

Présentation au sujet: "Athérosclérose Dr Tahraoui Zoulikha Maitre Assistante Hospitalo universitaire Faculté de Médecine Ferhat ABBAS Sétif 2015/2016."— Transcription de la présentation:

1 Athérosclérose Dr Tahraoui Zoulikha Maitre Assistante Hospitalo universitaire Faculté de Médecine Ferhat ABBAS Sétif 2015/2016.

2 1. définition 2. Structure normale de l’artère, définition 3
1.définition 2.Structure normale de l’artère, définition 3.Anatomopathologie de l’artère 2.1 Strie lipidique 2.2 Plaque athéromateuse simple 2.3 Plaque athéromateuse compliquée 4.Epidémiologie 5.Distribution des lésions 6.Facteurs de risque cardiovasculaires 7.Diagnostics différentiels 8.Prévention cardio-vasculaire 6.1 prévention primaire 6.2 prévention secondaire 9.Conclusion.

3 Athérosclérose L'athérosclérose est définie par l'OMS comme « l'association variable de remaniements de l'intima des grosses et moyennes artères consistant en une accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissus fibreux et de dépôts calciques, le tout accompagné de modifications de la media ».

4 1.définition Athérome : présence au sein de l'intima des vaisseaux d'une plage de nécrose riche en lipides. Les deux termes sont souvent employés . En somme, l'athérome est un des constituants de l'athérosclérose.

5 2.Structure normale de l’artère, définition
L'intima est faite de cellules endothéliales reposant sur une zone sous-endothéliale pauvre en cellules. La média est la tunique moyenne, la plus épaisse elle est composée de cellules musculaires lisses et d'un réseau de collagène, élastine, et de mucopolysaccharides. L'adventice est la tunique externe formée de tissu conjonctif peu organisé.

6 1.Structure normale de l’artère, définition

7 3. Anatomopathologie de l’artère
Les lésions d'athérome évoluent selon plusieurs stades : la strie lipidique est une phase précoce et réversible, la plaque athéromateuse simple la plaque compliquée qui explique l’expression clinique de la maladie.

8 2.1 la strie lipidique: Premier stade de l'athérome, apparaissent très tôt dans la vie (dès l'enfance). Constituée de l'accumulation, dans l'intima, de cellules spumeuses qui réalisent la strie lipidique,

9 2.1 la strie lipidique:

10 2.1 la strie lipidique: La cellule spumeuse est un macrophage ou une cellule musculaire lisse ayant migré dans l'intima et chargé d'esters de cholestérol .

11 2.2 la plaque athéromateuse simple
Nodule fibrino-lipidique situé dans l'intima Constituée de deux parties : le centre lipidique (aussi appelé core lipidique) et la chape fibreuse.

12 2.2 la plaque athéromateuse simple
La plaque est constituée de deux parties : le centre lipidique, aussi appelé core lipidique et la chape fibreuse, riche en fibres collagène, cellules musculaires lisses et matrice extracellulaire.

13 2.3 la plaque compliquée. On distingue 3 types de complications :
La transformation d'une plaque simple en plaque compliquée est le résultat de phénomènes inflammatoires locaux responsables, par l'intermédiaire d'une thrombose, des manifestations cliniques aiguës de l'athérome. On distingue 3 types de complications : 1. Ulcération de plaque 2. Rupture ou fissure de plaque 3. Hémorragie intra plaque.

14

15

16

17

18

19 4. épidémiologie L'incidence de l'athérosclérose est variable d'un pays à un autre. La maladie athéromateuse représente la première cause de mortalité des pays industrialisés : morts aux USA , 40% de la mortalité en Europe.

20 5. distribution des lésions
L'athérosclérose se développe particulièrement au niveau des zones de contrainte mécanique, c'est à dire les branches de division, les bifurcations, les courbures artérielles.

21 Localisation : Par ordre de fréquence elle se développe au niveau: - de l'aorte abdominale, - des artères coronaires, - des artères des membres inférieurs, - de l'aorte thoracique descendante, - des artères cervicales .

22 6. facteurs de risque cardiovasculaire
Facteurs non modifiables : sexe, âge, facteurs héréditaires: Age et Sexe : à partir de 45 ans chez l’homme et de 55 ans chez la femme . La fréquence est égalisée dans les deux sexes à partir de 65 ans. Terrain familial : avant 55 ans chez un homme et avant 65 ans chez une femme.

23 Le tabac prédispose tout particulièrement au risque de maladie coronarienne et d’artériopathie des membres inférieurs (AOMI)  Le diabète majore fortement le risque de maladie coronarienne. La surcharge pondérale est appréciée de façon globale par l’indice de masse corporelle (IMC = poids/taille²) .

24 L’HTA: Le risque est d’autant plus élevé que la TA est élevée L’HTA aggrave la mortalité de l’angor et le risque de mort subite Rôle important dans les AVC (1/2)

25 Relation sédentarité - risque cardiovasculaire:
la sédentarité multiple par 1.9 le risque de décès d’origine coronarienne, par rapport à une population active Le cholestérol et ses fractions Un taux de cholestérol > 3 g multiplie par 3 le risque de la maladie cardiovasculaire. .

26 Diagnostics différentiels
L’artériosclérose : il s’agit d’un épaississement diffus de l’intima sans dépôt lipidique - modifications liées au vieillissement, à l’hypertension artérielle. La médiacalcose: surcharge calcique au niveau de la média La hyalinose : Épaississement de l’intima caractérisé en microscopie optique par un aspect homogène, vitreux et éosinophile de la paroi.

27 8. prévention La " prévention primaire " destinée à améliorer la survie (ou survie sans événement) de patients ayant des facteurs de risque. la " prévention secondaire " L'objectif est de réduire la progression de la maladie athéromateuse et d'en éviter les complications aiguës (ou leur récidive).

28 8. 1 prévention Iaire Les modifications du mode de vie visent à réduire les facteurs de risque comme le tabagisme, la surcharge pondérale, la sédentarité. Ces mesures ont également un impact favorable sur la tension artérielle, le diabète et les dyslipidémies. Tabac : L'arrêt du tabagisme permet, passé un délai de 2 à 3 ans de revenir au niveau de risque d'un non fumeur.

29 Consommer régulièrement poissons et volailles ;
Les modalités nutritionnelles générales de prévention cardio-vasculaire regroupent les recommandations suivantes : Réduire fortement la consommation de graisses saturées provenant d'origine laitière . Consommer régulièrement poissons et volailles ; Consommer quotidiennement céréales, fruits et légumes ; En cas d’HTA : réduire l’éventuelle surcharge pondérale ; limiter l’alcool et le sodium.

30 8. 2 prévention IIaire Orienter l'alimentation vers le régime de " type méditerranéen ". Ce régime alimentaire privilégie le poisson aux viandes, les légumes et fruits frais, l'huile d'olive.

31 Réduction de l'apport calorique total.
Réduction de la quantité de sel . Exercice physique . Surcharge pondérale :. La réduction du poids .

32 HTA : le but en prévention secondaire est de maintenir les chiffres en dessous de 140/90 mmHg. Lipides plasmatiques : Les objectifs sont : LDL cholestérol < 2,5 mmol/l (1g/l). Contrôle glycémique

33 En plus des mesures de mode de vie ou des médicaments pour lutter contre les facteurs de risque, un certain nombre de médicaments réduisent la mortalité et la morbidité. - Aspirine : 75 mg/j (entre 75 et 325 mg/j). - Statines .

34 9.Conclusion L’atherosclerose est un facteur de risque cardio vacuolaire la lutte contre ce risque par une bonne applications de la prévention primaire et secondaire qui permet de réduire le taux de complications et par conséquence le taux de mortalité.