MONITORAGE EN REANIMATION : DE L’ESSENTIEL AU SOPHISTIQUE

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1 MONITORAGE EN REANIMATION : DE L’ESSENTIEL AU SOPHISTIQUE
Jérôme QUESNEZ Infirmier Anesthésiste Centre Oscar Lambret - Lille

2 INTRODUCTION Surveillance des paramètres cliniques et paracliniques simples : PA FC Diurèse horaire SaO2 FetCO2 Parfois nécessité d’un monitorage plus invasif afin d’améliorer le statut hémodynamique du patient

3 MONITORAGE HEMODYNAMIQUE : PRINCIPES
la mesure doit être obtenue rapidement et facilement la technique doit être la moins invasive possible ne doit pas être opérateur-dépendante et doit fournir des informations fiables, reproductibles et précises être peu onéreuse aider la surveillance du patient

4 MONITORAGE HEMODYNAMIQUE CLASSIQUE

5 MONITORAGE HEMODYNAMIQUE « classique »
Fréquence cardiaque et pression artérielle non invasive La mesure continue de la FC et la PA sont les méthodes minimales utilisées afin d'évaluer l'état hémodynamique Le maintien d'une PA optimale est une condition indispensable mais non suffisante pour maintenir la perfusion des organes La mesure automatique non invasive de la PA est aujourd'hui facilement accessible grâce aux techniques oscillométriques

6 INTERET DE LA CAPNOGRAPHIE DANS LE MONITORAGE DU DEBIT CARDIAQUE

7 DEFINITION La capnographie est la mesure du gaz carbonique au cours du cycle respiratoire : elle fournit la valeur minimale au moment de l’inspiration et la valeur maximale au moment du pic expiratoire de CO2 pour chaque cycle ventilatoire La capnographie est trop souvent uniquement considérée comme un moyen d’évaluation de la capnie (PaCO2) Elle peut cependant être le reflet des conditions hémodynamiques du patient

8 PHYSIOLOGIE (1) Capnographie expirée
Phase 0 : inspiration de gaz frais ou insufflation lors de la ventilation artificielle et chute rapide du taux de CO2 Phase 1 : début de l'expiration et passage des gaz de l'espace mort ne participant pas aux échanges et donc absence de CO2 (à condition qu'il n'y ait pas de ré-inhalation) Phase 2 : le CO2 éliminé augmente rapidement correspondant à la vidange des alvéoles les mieux ventilés (et donc avec un moindre taux de CO2) et au mélange avec les gaz de l'espace mort

9 PHYSIOLOGIE (2) Phase 3 : plateau alvéolaire. Le CO2 augmente plus lentement correspondant à la vidange des alvéoles les moins bien ventilés (et donc avec un taux de CO2 plus élevé), pour atteindre un maximum : ETCO2 = End Tidal CO2 = CO2 de fin d'expiration. Angle alpha : reflète le statut du rapport de ventilation sur perfusion (V/Q) du poumon. Il augmente si la pente de la phase 3 augmente. Angle bêta : se modifie en cas de réhinhalation.

10 SIGNIFICATION CLINIQUE DE LA CAPNOMETRIE
Le CO2 est produit par le métabolisme cellulaire, transporté par le sang et éliminé par les poumons Par conséquent, les modifications du CO2 expiré peuvent refléter des modifications intéressant le métabolisme, la circulation, la ventilation et le fonctionnement du respirateur

11 CAPNOGRAPHIE ET MODIFICATIONS HEMODYNAMIQUES
Le CO2 est transporté aux poumons par le système circulatoire Une diminution du taux de CO2 télé-expiratoire est observée lors d’une baisse du débit cardiaque si la ventilation et la production métabolique demeurent constantes

12 MECANISMES Augmentation du nombre des alvéoles bien ventilées mais peu ou non perfusées : accroissement de l’espace mort alvéolaire, lorsque le débit pulmonaire diminue, d’où dilution du CO2 exhalé par les alvéoles perfusées Réduction de la quantité de CO2 délivré au niveau pulmonaire : la baisse du débit cardiaque diminue la quantité de CO2 qui arrive aux poumons

13 INTERET DE LA CAPNOGRAPHIE AU COURS DE L’ARRET CARDIAQUE
En cas d’arrêt circulatoire, si une ventilation mécanique est maintenue, il n’y a plus de CO2 expiré puisque celui-ci n’est plus acheminé vers les alvéoles Le retour à un état circulatoire satisfaisant s’accompagne d’une augmentation du débit sanguin qui à son tour cause une augmentation immédiate de la PETCO2 La PETCO2 peut être considérée comme un indicateur quantitatif du volume sanguin mobilisé au cours du massage cardiaque.

14 VARIATIONS DE L’ETCO2 Causes de variations de l'ETCO2 - Absence de capnogramme : arrêt cardiaque, intubation oesophagienne, débranchement du circuit de ventilation, extubation - Diminution progressive des valeurs de ETCO2 : hyperventilation, baisse du débit cardiaque, baisse du métabolisme, hypothermie, défaut de prélèvement - Elévation brutale des valeurs de ETCO2 : augmentation du débit cardiaque (réanimation cardio-pulmonaire efficace, remplissage, drogue inotrope), hyperthermie maligne per-anesthésique - Surélévation de la ligne de base : ré-inhalation de CO2 - Aspect "bronchospasme" : se rencontre aussi en cas d'asthme, de bronchopathie chronique obstructive (BPCO), d'obstruction du tube endotrachéal.

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17 AUTRES INTERETS Lors de la réanimation d'un arrêt cardiorespiratoire, des valeurs de l'ordre de 10 à 15 mmHg représentent un bon indicateur évolutif, Contrôle de l'efficacité du massage cardiaque externe : augmentation brutale du CO2 expiré traduisant le relargage massif du CO2 et donc une reprise hémodynamique, Affirmer l'intubation trachéale, Adapter les paramètres respiratoires lors de la ventilation artificielle

18 PULSATILITE ARTERIELLE : MONITORAGE DES VARIATIONS DE PRESSION ARTERIELLE SOUS VENTILATION ARTIFICIELLE - DETECTION DES HYPOVOLEMIES

19 INTRODUCTION Chez un malade sous ventilation artificielle, l’apparition de variations de pression artérielle synchrones de la ventilation visualisées sur l’onde de pression radiale ou sur l’oxymètre de pouls apporte des informations intéressantes sur la volémie du malade.

20 DEFINITION La pulsatilité artérielle PP = PAS - PAD
La pression pulsée (PP) est calculée quelle que soit la méthode de mesure comme la différentielle de la PAS et la PAD : PP = PAS - PAD

21 LA PRESSION ARTERIELLE SYSTOLIQUE
Principaux déterminants de la P.A.S. Ejection ventriculaire gauche Compliance des gros troncs artériels Ondes de réflexion Résistances périphériques

22 LA PRESSION ARTERIELLE DIASTOLIQUE
Principaux déterminants de la PAD Résistances périphériques des petites artères Rigidité de la paroi des gros troncs artériels

23 LA PRESSION ARTERIELLE MOYENNE
La PAM est une pression théorique qui assurerait le même débit artériel dans un système continu et non pulsatile. PAM = Résistances périphériques x débit cardiaque

24 LA PRESSION PULSEE La PA est un phénomène périodique constitué d'une composante continue, la moyenne de la PA (PAM) et d'une composante pulsatile, la pression pulsée

25 CONSEQUENCE DE L’ELEVATION DE LA PRESSION PULSEE
Sur le cœur Augmente le travail cardiaque Augmente la consommation d'oxygène Facilite l'installation de l'hypertrophie ventriculaire gauche Baisse la pression de perfusion coronarienne (PAD) Sur les artères Provoque des lésions structurales de la paroi artérielle

26 PiCCO

27 OBJECTIF DE L ’APPAREIL
Le PiCCO permet de déterminer et de surveiller des variables cardiopulmonaires et circulatoires calculées et mesurées. Le débit cardiaque est déterminé aussi bien en mode discontinu par la méthode de thermodilution artérielle qu ’en mode continu par analyse du contour de l ’impulsion. Le PiCCO mesure également la fréquence cardiaque, la PAS, la PAD, la PAM. Lors de l ’analyse de la température sanguine (courbe de thermodilution), le système utilise le temps de transit moyen et le temps exponentiel de chute pour la détermination de volumes de liquide aussi bien intravasculaires qu ’extravasculaires

28 INDICATIONS Patients chez lesquels un monitorage cardiovasculaire et volumétrique est requis (soins intensifs médicaux et chirurgicaux, interventions chirurgicales lourdes avec clampage et perte sanguine importante…)

29 CONTRE-INDICATIONS Etant donné que le procédé de mesure est une méthode invasive, il ne doit pas être utilisé chez les patients pour lesquels le placement d ’un cathéter artériel représente un risque inacceptable.

30 THERMODILUTION VOLUMETRIQUE EN DISCONTINU

31 PRINCIPE DE CALCUL DU DEBIT CARDIAQUE
Pour réaliser une thermodilution, un volume donné d ’une solution (SSI) refroidie est le plus rapidement possible injecté par voie veineuse centrale. La baisse de température résultant de l ’injection du bolus de solution froide dépend du flux et du volume que ce bolus doit traverser. Le débit cardiaque (DC) se calcule à partir de la courbe de thermodilution comme suit : DC = [(Tb-Ti) . Vi . K] / [ΔTb . dt] Tb : température sanguine avant l ’injection de bolus froid Ti : température de la solution injectée Vi : volume injecté ΔTb . dt : surface sous la courbe de thermodilution K : constante de correction qui se compose des poids et des chaleurs spécifiques du sang et de l ’injection

32 PRINCIPE DE CALCUL DU VOLUME
Les volumes spécifiques peuvent être mesurés en multipliant le débit cardiaque par des temps caractéristiques donnés pris dans la courbe de thermodilution. Pour ce faire, le système PiCCO calcule le temps de transit moyen (MTt) du bolus à partir de l ’indicateur de chaque courbe de dilution ainsi que le temps exponentiel de chute de la courbe. Le volume MTt le quotient du DC par le MTt est le volume total parcouru par le bolus concerné, par exemple le volume situé entre le point d ’injection et le point de mesure. Le volume DSt le quotient du DC par le DSt représente le plus grand volume individuel qui a été traversé par le bolus au cours de la mesure.

33 PARAMETRES OBTENUS PAR THERMODILUTION ARTERIELLE
Les paramètres suivants résultent de l ’injection du bolus par voie veineuse centrale et de la mesure de l ’indicateur par voie artérielle

34 DEBIT CARDIAQUE ARTERIEL (DCa)
Le débit cardiaque de thermodilution calculé artériellement (Dca) sert de paramètre de référence pour le calcul des divers volumes sanguins et de l ’eau pulmonaire extravasculaire (EPEV) Quand la teneur en eau des poumons est normale, les courbes de thermodilution enregistrées artériellement sont 5 fois plus longues que les courbes de thermodilution artérielles pulmonaires. Quand il y a une teneur accrue en eau pulmonaire, la courbe de thermodilution artérielle s ’allonge en conséquence.

35 VOLUME SANGUIN INTRATHORACIQUE (VSIT) ET VOLUME TELE-DIASTOLIQUE GLOBAL (VTDG)
Le VTDG montre une très bonne corrélation avec le VSIT, d ’où l ’équation spécifique qu ’il est possible d ’obtenir grâce à cette grande corrélation : VSIT = 1.25 * VTDG VTDG = Dca . (MTt Tda - DSt Tda) MTt Tda : temps moyen de transit du bolus froid du point d ’injection au point de mesure DSt Tda : temps exponentiel de chute de la courbe de thermodilution artérielle

36 ROLE PHYSIOLOGIQUE DU VSIT
Le VSIT comprend le volume cardiaque télédiastolique (2/3 à 3/4 du VSIT) et le volume sanguin pulmonaire Dans le thorax se trouvent trois volumes variables qui peuvent s ’influencer mutuellement en raison de la capacité d ’expansion limitée du thorax. Ces trois volumes sont : le volume sanguin intrathoracique le volume gazeux intrathoracique l ’eau pulmonaire extravasculaire

37 EAU PULMONAIRE EXTRAVASCULAIRE (EPEV)
L ’eau pulmonaire extravasculaire (EPEV) correspond au volume thermique extravasculaire dans le poumon et se calcule selon la méthode MTt : EPEV = VTIT - VSIT = VTIT - (1.25 * VTDG) VTIT : volume thermique intra-thoracique (intra et extravasculaire) VSIT : volume sanguin intrathoracique (intravasculaire uniquement)

38 SIGNIFICATION PHYSIOLOGIQUE DE L ’EPEV
La teneur en eau des poumons augmente en cas d ’insuffisance cardiaque, de pneumonie, septicémie, intoxications, brûlures… L ’EPEV peut s ’accroître en cas d ’augmentation de l ’écoulement liquidien interstitiel, soit à la suite d ’une pression de filtration intravasculaire accrue (insuffisance du cœur gauche, surcharge volumétrique), soit à la suite d ’une perméabilité vasculaire pulmonaire accrue par les protéines plasmatiques, lesquelles entraînent une poche d ’eau qui correspond à leur pression colloïdale « anciennes » méthodes d ’évaluation de l ’EPEV les gaz sanguins et indices de fonction pulmonaire qui en découlent ne sont pas organiquement spécifiques puisqu ’ils ne sont pas seulement dépendants de l ’état pulmonaire mais aussi de la perfusion pulmonaire et de la ventilation la radiographie de thorax qui dépend de la teneur en air et en sang ainsi que de l ’eau pulmonaire extravasculaire.

39 INDICE DE PERMEABILITE VASCULAIRE PULMONAIRE (IPVP)
L ’IPVP est le rapport entre l ’EPEV et le VSP et peut être utile pour différencier les oedèmes pulmonaires hydrostatiques des OP de perméabilité IPVP = EPEV / VSP dans l ’OP hydrostatique, l ’EPEV est élevée et l ’IPVP est normal (traitement : PEEP, élimination des liquides par furosémide, voire inotropes positifs) dans l ’OP de perméabilité, l ’EPEV et l ’IPVP sont élevés

40 FRACTION D ’EJECTION GLOBALE (FEG)
La fraction d ’éjection globale (FEG) est le produit du volume d ’éjection multiplié par 4, divisé par le volume télé-diastolique global (VTDG). La FEG reflète la fraction éjectée du volume télé-diastolique global du cœur. Elle peut donc être utilisée pour détecter une insuffisance cardiaque FEG = 4 * VE / VTDG le VTDG est la somme de tous les volumes télé-diastoliques des 4 cavités cardiaques , qui physiologiquement n ’existe pas

41 Analyse du contour de l'onde de pouls
L'analyse du contour de l'onde de pouls est fondée sur la relation de proportionnalité entre le volume d'éjection systolique ventriculaire gauche et la surface (A) sous la partie systolique de la courbe de pression artérielle  La mise en place d’un cathéter veineux profond et d’un cathéter artériel permet la mesure du Qc battement par battement selon la méthode du « pulse contour ». L’onde de PA est séparée en deux parties successives par l’incisure dicrote. Une relation linéaire entre l’aire sous la courbe de la première partie systolique de l’onde de PA et le VES du VG a été démontrée. Aussi, les variations de cette surface (calculables à chaque battement cardiaque) permettent de prédire les variations du VES battement par battement

42 NOTION DE SURFACE SOUS LA COURBE

43 Thermodilution transpulmonaire
La thermodilution transpulmonaire est avant tout une technique qui permet la mesure du débit cardiaque selon un principe identique à celui de la thermodilution artérielle pulmonaire : l'intégration de la courbe de dilution d'un indicateur dans la circulation permet le calcul du débit circulant selon le principe de Stewart-Hamilton. La différence entre les deux techniques réside dans le site d'injection de l'indicateur (bolus froid de sérum physiologique) qui est veineux central et non auriculaire droit, et le site de recueil de la courbe de thermodilution, qui est l'aorte descendante et non l'artère pulmonaire

44 Doppler transoesophagien, transtrachéal et susternal

45 PRINCIPES La mesure non invasive ou semi-invasive de la vitesse d’écoulement du sang dans l’aorte thoracique ascendante ou descendante permet l’estimation du Qc

46 PRINCIPES (2) Les ultrasons sont des vibrations mécaniques comparables aux sons audibles mais de fréquence plus élevée. Dans un tissu immobile, la fréquence des ondes rétrodiffusées par les tissus est identique à celle des ondes incidentes émises par les cristaux piezo-électriques de la sonde Doppler. A l’opposé, lorsqu’une onde ultrasonore rencontre un diffuseur en mouvement, sa fréquence va être modifiée et les ondes rétrodiffusées vers la sonde auront une fréquence différente des ondes incidentes. La différence de fréquence mesurée permet le calcul de la vitesse de déplacement de la colonne sanguine en mouvement

47 PRINCIPES (3) Les relations anatomiques étroites entre l’aorte thoracique descendante et l’œsophage (figure 1) ont permis le développement de la mesure du Qc par Doppler transoesophagien (DTO) (6) : la sonde Doppler est rapidement et facilement insérée et est descendue sur 35 à 40 cm dans l’œsophage. Le flux sanguin dans l’aorte thoracique descendante est aisément identifié sur le profil de vélocités affiché à l’écran et surtout sur les caractéristiques sonores typiques du flux aortique

48 PRINCIPES (4)

49 CONCLUSION

50 CONCLUSION De nombreuses techniques de monitorage hémodynamique moins invasives, moins coûteuses et plus rapides ont été développées ces dernières années en anesthésie-réanimation. Si l’expansion de ces différentes méthodes est certaine, chacune présente des particularités qui vont influencer leur indication. Pour exemple, la mesure pendant quelques heures du Qc chez un patient à haut risque d’hypovolémie sera au mieux réalisée par DTO alors que la mesure du Qc sur une plus longue durée orientera vers l’utilisation de l’impédancemétrie thoracique. Si toutes ces méthodes permettent la mesure du Qc, l’intérêt de chacune doit être discutée en fonction des besoins et des objectifs à atteindre pour chaque patient.

51 FIN…

52 QUESTIONS ???