SCA et thrombose aux urgences

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1 SCA et thrombose aux urgences
NSTEMI

2 Diagramme du diagnostic d’un SCA
ADMISSION DOULEUR THORACIQUE DIAGNOSTIC PROVISOIRE SYNDROME CORONARIEN AIGU Persistance du sus- décalage du segment ST  Anomalies du segment ST/de l’onde T Résultats de l’ECG normaux ou indéterminés ECG BIOCHIMIE Élévation/baisse de la troponine Troponine normale DIAGNOSTIC STEMI NSTEMI Angine de poitrine instable European Heart Journal 2011; 32, (Lignes directrices de la SEC sur la prise en charge des patients présentant un SCA sans sus-décalage du segment ST)

3 Q1: Utilisez-vous systématiquement un protocole d’évaluation de la douleur ischémique et vous y fiez- vous? a) Oui b) Non

4 Les douleurs thoraciques sont à l’origine de 9 % de toutes les visites aux urgences1
De 25 à 40 % des patients sont hospitalisés De 13 à 23 % présentent un syndrome coronarien aigu1 < 5 % présentent un STEMI2 < 25 % ne présentent pas de sus-décalage du segment ST3 75 % présentent une « douleur thoracique non liée à un SCA » (1). Center for Disease Control Statistics NCHS Data Brief No 43 September Accessed at (2) Weaver WD, Cerqueira M, Hallstrom AP, Litwin PE, Martin JS, Kudenchuk PJ, Eisenberg M. Prehospital-initiated vs hospital-initiated thrombolytic therapy: the Myocardial infarctus Triage and Intervention Trial. JAMA. 1993;270:1211–1216. Farkouh ME, Aneja A, Reeder GS, Smars PA, Bansilal S, Lennon RJ, Wiste HJ, Razzouk L, Traverse K, Holmes DR Jr, Mathew V. Sur le plan clinique risk stratification in the emergency department predicts long-term cardiovascular outcomes in a population-based cohort presenting with acute chest pain: primary results of the Olmsted County chest pain study. Medicine 2009;88: 3) Lee TH, Goldman L. Evaluation of the patient with acute chest pain. 1187 Engl 1195 Med 2008;359: , Selker HP, Beshansky JR, Griffith JL, Aufderheide TP, Ballin DS, Bernard SA, Crespo SG, Feldman JA, Fish SS, Gibler WB, Kiez DA, McNutt RA, Moulton AW, Ornato JP, Podrid PJ, Pope JH, Salem DN, Sayre MR, Woolard RH. Use of the acute cardiac ischémie timeinsensitive predictive instrument (ACI-TIPI) to assist with triage of patients with chest pain or other symptoms suggestive of acute cardiac ischémie: a multicenter, controlled clinical trial. Ann Intern Med. 1998; 129:845– 855 (4) Pope JH, Aufderheide TP, Ruthazer R, Woolard RH, Feldman JA, LaSalle JR et al. Missed diagnosis of acute cardiac ischémie in the Urgence N Engl J Med 2000(342): Karlson BW, Herlitz J, Wiklund O, Richter A, Hjalmarson A. Early prediction of acute myocardial infarctus from clinical history, examination and electrocardiogram in the emergency room. Am J Cardiol 1991 68:171–17 Lee TH, Rouan GW, Weisberg MC, et al. Clinical characteristics and natural history of patients with acute myocardial infarctus sent home from the emergency room. Am J Cardiol 1987;60: Aucun étalon or diagnostique Absence presque totale de données de suivi Bon nombre de patients présentent des symptômes atypiques Taux d’IM ayant échappé au diagnostic : de 2 à 3 %4 Les IM ayant échappé au diagnostic sont associés à un taux de mortalité deux fois plus élevé4 JAMA. 1993;270:1211– Medicine 2009;88:307– N Engl J Med. 2000;342:1187–1195. Ann Intern Med. 1998; 129:845– N Engl J Med 2000; 342:1163– Am J Cardiol 1991; 68:171–17. Am J Cardiol 1987;60:

5 Causes de la douleur thoracique mettant la vie en danger
Infarctus du myocarde Angine de poitrine instable Cardiomyopathie de tako-tsubo Dissection aortique thoracique Embole pulmonaire Pneumothorax suffocant Perforation de l’œsophage

6 Évaluation de la douleur thoracique: Se poser les bonnes questions
La douleur thoracique est-elle susceptible d’être causée par une ischémie myocardique? Y a-t-il eu un événement coronarien aigu? Y a-t-il eu un élément déclencheur? P. ex. IM de type 2 Installation récente de FA Anémie/saignements Septicémie Hypotension Y a-t-il des caractéristiques cliniques qui exposent à un risque élevé?

7 Q2: Si le taux de troponine 1 du patient était normal (0,02 mg/ml) à son admission à l’urgence, quelles seraient vos prochaines étapes d’évaluation et de traitement? a) Garder le patient en observation et refaire les tests de troponine et l’ECG b) Envisager d’autres tests de diagnostic/biomarqueurs c) Consulter un cardiologue par téléphone, si possible

8 Critères de l’infarctus du myocarde aigu
Découverte d’une élévation ou d’une baisse des valeurs de biomarqueurs cardiaques (de préférence la troponine cardiaque) et présence d’au moins une valeur s’inscrivant au- dessus du 99e percentile de la limite de référence supérieure et d’au moins l’une des caractéristiques suivantes : Symptômes ischémiques; Changements à l’ECG attestant une nouvelle ischémie (nouveaux changements du segment ST et de l’onde T ou nouveau bloc de branche gauche); Apparition à l’ECG d’ondes Q pathologiques Résultats de l’examen d’imagerie révélant la présence d’une nouvelle perte de myocarde viable ou d’une nouvelle anomalie régionale du mouvement de la paroi; Découverte d’un thrombus intracoronarien à l’angiographie ou à l’autopsie. European Heart Journal (2012) 33: doi: /eurheartj/ehs 184 .

9 Utilité du dosage de la troponine
Troponine cardiaque Extrêmement spécifique aux lésions du myocarde Lésions du myocarde NON spécifique aux syndromes coronariens aigus accompagnés d’une lésion causée par l’ischémie Présente dans diverses autres affections liées à un pronostic plus sombre Traitement du SCA non nécessaire : il pourrait être délétère

10 Dosage de la troponine hypersensible
P. ex. Roche Cobas cTnT, Siemens Stratus Ultra cTnI Sensibilité accrue pour le dépistage du SCA Résultat négatif au dosage standard de la troponine et présence de symptômes de SCA, résultat positif de troponine cardiaque hypersensible dans 64 % des cas Précision diagnostique accrue particulièrement chez les patients se présentant rapidement après l’apparition des symptômes Résultat positif chez 84 % des patients se présentant < 3 heures après l’apparition des symptômes comparativement à un résultat positif chez 55 % des patients avec la méthode précédente de dosage de la troponine T La spécificité pourrait être moindre dans le diagnostic du SCA Un plus grand nombre de patients ne souffrant pas d’un SCA présentent une troponine cardiaque élevée Mise en évidence de l’importance de l’évaluation clinique

11 Usage de la troponine hypersensible
Utiliser le 99e percentile de population témoin comme limite de référence supérieure de la troponine cardiaque Pour poser un diagnostic d’IM aigu, le changement du taux de troponine doit être significatif lors du dosage sérié Changement significatif > 20 % si la valeur initiale est nettement élevée Si la valeur se situe autour de la limite de référence supérieure, un changement de 200 % est nécessaire Prélever des échantillons de sang au départ et 3 heures plus tard Répéter après 6 heures si les résultats après 3 heures sont inchangés et si le niveau de soupçon clinique est élevé La troponine cardiaque est un marqueur de nécrose myocardique et non un marqueur spécifique de l’IM aigu Le diagnostic d’IM aigu n’est posé que si les changements de la troponine cardiaque sont significatifs et si le tableau clinique concorde (symptômes et/ou ECG) European Heart Journal 2011; 32, (Lignes directrices de la SEC sur la prise en charge des patients présentant un SCA sans sus-décalage du segment ST).

12 Élévations des valeurs de la troponine liées à une lésion myocardique
LÉSION SECONDAIRE À UNE ISCHÉMIE MYOCARDIQUE PRIMAIRE (IM DE TYPE 1) Rupture de la plaque Formation d’un thrombus intraluminal coronarien LÉSION SECONDAIRE À UNE ISCHÉMIE MYOCARDIQUE LIÉE À UN DÉSÉQUILIBRE ENTRE L’APPORT ET LA DEMANDE (IM DE TYPE 2) Tachyarythmies/bradyarythmies Dissection aortique ou atteinte grave des valvules sigmoïdes aortiques Myocardiopathie obstructive Choc cardiogénique, hypovolémique ou septique Insuffisance respiratoire grave Anémie grave Hypertension accompagnée ou non d’hypertrophie ventriculaire gauche Spasme coronarien Embolie ou vascularite coronarienne Dysfonctionnement endothélial coronarien en l’absence de coronaropathie significative LÉSION NON SECONDAIRE À UNE ISCHÉMIE MYOCARDIQUE Contusion cardiaque, chirurgie, ablation, stimulation électrique du cœur ou défibrillation Rhabdomyolyse avec atteinte cardiaque Myocardite Agents cardiotoxiques, p. ex. anthracyclines, Herceptin LÉSION MYOCARDIQUE MULTIFACTORIELLE OU INDÉTERMINÉE Insuffisance cardiaque Cardiomyopathie de tako-tsubo Embolie pulmonaire ou hypertension pulmonaire grave Septicémie ou maladie grave Insuffisance rénale Atteinte neurologique aiguë grave, p. ex. AVC, hémorragie sous-arachnoïdienne Maladie infiltrante, p. ex. amyloïdose, sarcoïdose Exercice vigoureux European Heart Journal (2012) 33: doi: /eurheartj/ehs 184.

13 Q3: Quelle méthode/échelle de stratification du risque privilégiez-vous?
a) TIMI b) GRACE European Heart Journal 2011; 32, (Lignes directrices de la SEC sur la prise en charge des patients présentant un SCA sans sus-décalage du segment ST).

14 RISQUE LIÉ AUX CARACTÉRITIQUES DU PATIENT
Pronostic des atteintes ischémiques Indicateurs de risque accru d’événements ischémiques récurrents RISQUE DE SCA Sur le plan clinique Nombreux épisodes de douleur thoracique Insuffisance cardiaque/hypotension Ischémie réfractaire ECG Déviation du segment ST Inversion de l'onde T > 2 mm Tachycardie ventriculaire Biomarqueurs Troponine > taux de référence RISQUE LIÉ AUX CARACTÉRITIQUES DU PATIENT Âge Diabète Dysfonctionnement rénal Maladie coronarienne pré- existante Fonction ventriculaire gauche

15 Stratification prompte du risque en présence d’un syndrome coronarien aigu
AUX URGENCES Observations cliniques ECG à l’arrivée Ischémie récurrente Biomarqueurs d’une atteinte myocytaire Scores de stratification du risque (TIMI ou GRACE) ULTÉRIEUREMENT Perfusion myocardique Fonction ventriculaire gauche Anatomie coronarienne Risk evaluation in the ER should consider the clinical evaluation, ECG, the occurrence of recurrent ischémie (chest pain with ECG changes or silent ischémie) and the presence of elevated markers of myocardial damage (troponin or CK MB). This evaluation should be repeated several times within the first hours. Later evaluation of LV function, myocardial perfusion, or definition of the coronary anatomy provides additional risk information that may support the need for revascularisation 1) in the patient where early risk evaluation is uncertain., and 2) in the patient with coronary disease that impacts on long term prognosis (ie L main sténose)

16 Scores de risque TIMI GRACE Âge Hypertension Diabète Tabagisme
ANTÉCÉDENTS Âge Hypertension Diabète Tabagisme Taux de cholestérol  Antécédents familiaux Coronaropathie documentée TABLEAU CLINIQUE Angine grave Prise d’aspirine au cours des 7 derniers jours Fréquence cardiaque TA systolique Taux élevé de créatinine Insuffisance cardiaque Arrêt cardiaque Taux élevé de marqueurs Déviation du segment ST GRACE = Global Registry of Acute Coronary Events; TIMI = Thrombolysis in Myocardial Infarction. Antman EM, et al. JAMA 2000;284:835–42. Eagle KA, et al. JAMA. 2004;291:

17 Score de stratification du risque TIMI dans l’évaluation du risque d’épisodes cardiaques chez les patients se présentant aux urgences avec une douleur thoracique 10 études prospectives de cohortes aux urgences menées chez 17 265 patients Lien linéaire entre le score de stratification du risque TIMI et l’issue cardiaque Score TIMI de 0 : 1,8 % (20/1 000) ont présenté un événement cardiaque dans les 30 jours Le score de stratification du risque TIMI donne une idée, mais ne devrait pas être le seul outil déterminant le risque chez le patient Avant de recourir au score de stratification du risque TIMI, il faut mener une évaluation clinique approfondie comprenant la prise des antécédents, un ECG et le dosage de la troponine Hess et al. : CMAJ 2010;182:1039.

18 Évaluation du risque d’hémorragies
Les facteurs de risque d’hémorragies sont similaires aux facteurs de risque d’ischémie Ciblage des patients exposés à un risque accru d’hémorragies Antécédents d’hémorragies Âge > 75 ans Sexe féminin Faible poids corporel (< 65 kg) Dysfonctionnement rénal Référence :

19 Q4: Quel anticoagulant choisiriez-vous et pourquoi?
a) Héparine non fractionnée b) Héparine de faible poids moléculaire (enoxaparine) c) Fondaparinux Q5: Quel agent antiplaquettaire ajouteriez-vous à l’AAS et pourquoi? a) Clopidogrel b) Prasugrel c) Ticagrélor

20 Traitement antiplaquettaire et anticoagulant dans le SCA
Traitement antiplaquettaire et anticoagulants en fonction de la stratégie invasive SCÉNARIO CLINIQUE INTERVENTION INVASIVE PRÉCOCE DÉMARCHE INITIALE PRUDENTE ASPIRINE EN AMONT PÉRIOPÉRATOIRE ANTIPLAQUETTAIRE ORAL Ticagrélor Clopidogrel Prasugrel ANTICOAGULANT Fondaparinux Énoxaparine Héparine non fractionnée (Adaptation de

21 Plan de l’étude PLATO SCA - NSTEMI (risque modéré ou élevé) STEMI (si ICP primaire) (n = ) avec ou sans prétraitement par le clopidogrel; répartition aléatoire dans les 24 heures suivant l’événement de référence, patients ont reçu le médicament à l’étude pendant 7 jours au plus avant un PAC CLOPIDOGREL Aucune dose d’attaque additionnelle s’il y avait eu prétraitement; autrement, dose d’attaque standard de 300 mg, dose d’entretien de 75 mg, une fois par jour (dose additionnelle de 300 mg permise avant une ICP) TICAGRÉLOR Dose d'attaque de 180 mg, puis dose d'entretien de 90 mg, deux fois par jour (dose additionnelle de 90 mg avant l’ICP) Traitement de 6 à 12 mois Paramètre principal : décès d’origine CV + IM + AVC Critère d’innocuité principal : hémorragies majeures totales Recommandations pour les patients qui subissent un PAC : Arrêt des médicaments à l’étude avant la chirurgie – 5 jours dans le cas du clopidogrel et de 24 à 72 heures dans le cas du ticagrélor. Le traitement par le médicament à l’étude devait être réinstauré dès que possible après l’intervention et avant le départ de l’hôpital. Wallentin L, et al. N Engl J Med 2009;361:

22 Comparaison du clopidogrel et du ticagrélor Paramètre d’évaluation principal : décès d’origine cardiovasculaire, IM ou AVC 60 120 180 240 300 360 12 11 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 13 INCIDENCE CUMULATIVE (%) 9,8 11,7 RR : 0,84 (IC à 95 % : 0,77–0,92), p = 0,0003 Clopidogrel Ticagrélor IM  16 % p = 0,005 Décès d’origine CV  21 % p = 0,001 JOURS Wallentin L, et al. N Engl J Med 2009;361:

23 Hémorragies majeures liées ou non à un PAC
ÉTUDE PLATO 9 8 7 6 5 4 3 2 1 TAUX ESTIMATIF DE KAPLAN-MEIER (% PAR ANNÉE) HÉMORRAGIES MAJEURES NON LIÉES À UN PAC - ÉTUDE PLATO HÉMORRAGIES MAJEURES (CRITÈRES TIMI) NON LIÉES À UN PAC HÉMORRAGIES MAJEURES LIÉES À UN PAC – ÉTUDE PLATO HÉMORRAGIES MAJEURES (CRITÈRES TIMI) LIÉES À UN PAC Ticagrélor Clopidogrel 4,5 3,8 2,8 2,2 7,4 7,9 5,3 5,8 p = 0,026 p = 0,025 N.S. 362 vs 306 221 vs 177 619 vs 654 446 vs 476 Wallentin L, et al. N Engl J Med 2009;361:

24 Effets indésirables hors cible du ticagrélor
Dyspnée Étude PLATO − ticagrélor : 13,8 %; placebo : 7,8 %; abandons : 0,8 % Étude ONSET OFFSET − ticagrélor : 38,6 %; clopidogrel : 9,3 %; placebo : 8,3 % Intensité légère dans la plupart des cas, durée < 24 h, survenant au cours de la première semaine Évaluation des signes d’insuffisance cardiaque, il n’est pas nécessaire d’interrompre le traitement par le ticagrélor Pauses ventriculaires Surveillance Holter chez patients de l’étude PLATO Pauses > 3 s la 1re semaine – ticagrélor : 5,8 %; clopidogrel : 3,6 % Se produisant habituellement pendant le sommeil Aucune répercussion clinique Aucune pause après un mois Monographie de Brilinta® (ticagrélor); date de rédaction : 7 mars 2013; Wallentin et al N Engl J Med 2009;361:

25 Le ticagrélor par rapport au clopidogrel
Amélioration des issues  du nombre d’IM, d’AVC et de décès d’origine CV (nombre de patients à traiter : 54)  du nombre de décès d’origine CV Bienfaits en présence de STEMI, de diabète, d’insuffisance rénale Administration au premier contact médical Aucun effet délétère en présence d’antécédents d’AVC (non hémorragique) Indication dans tous les cas de SCA sauf s’il y a fibrinolyse Effets indésirables hors cible rares et légers

26 Q6: Le patient revient à l’urgence 5 jours plus tard, se plaignant d’essoufflement. Comment prendriez-vous ce patient en charge au moment de sa réadmission en salle d’urgence? a) Arrêt du Ticagrélor b) Dépistage de l’insuffisance cardiaque, et poursuite du traitement au Ticagrélor c) Administration d’un diurétique Q7: Si le patient était en bradycardie (HR=43bpm) et avait des antécédents de dysfonction sinusale, choisiriez-vous plutôt un autre traitement antiplaquettaire? (4:00; follows questions 5, 6 immediately) a) Oui b) Non

27 Passage au ticagrélor des patients ne répondant pas au clopidogrel
IAP (induite par 20 μmol/L d’ADP lors de l’agrégation maximale) % 100 90 80 60 50 40 30 20 10 70 0,5 1 2 4 8 h 1re PHASE 2e PHASE CHANGEMENT DE MÉDICAMENT Jour 1 Jour 14 Jour 15 Jour 28 Ticagrélor Clopidogrel Gurbel et al : Circulation 2010; 121:

28 Prise en charge du SCA sans sus-décalage du segment ST
Diagnostic reposant sur les antécédents, l’ECG et la troponine cardiaque Instauration de la bithérapie antiplaquettaire composée de l’AAS et du clopidogrel ou de l’AAS et du ticagrélor Instauration de l’anticoagulothérapie par l’héparine non fractionnée, l’énoxaparine ou le fondaparinux Habituellement, stratégie de prise en charge invasive chez les patients présentant un SCA les exposant à un risque élevé