Syndrome hémorragique du Nné

Présentation au sujet: "Syndrome hémorragique du Nné"— Transcription de la présentation:

1 Syndrome hémorragique du Nné
Maladie hémorragique du Nné Coagulopathie intraVx disséminée Anomalies plaquettaires Dr Bougheda A

2 Maladie hémorragique du Nné
Clinique forme précoce : J prise anticonvulsivant, anticoagulant forme classique : j2—j10 Automne, printemps , allaitement maternel forme tardive : S3—S8 nourrit au sein, insuffisamment supplémenté Biologie TP bas TCK allongé PiVK augmenté Traitement Vit K 10mg/kg IVD PFC 10—15 cc/k +/- transfusion Sanguine Prévention à la naissance 2mg IM prématuré 1mg/kg/j pdt 3j mère comitialité 10—20 mg 4h avant l’AchM Dr Bougheda A

3 CIVD Clinique: Biologie: Facteurs favorisants: Traitement:
Hgie diffuse Biologie: PLq < Fact 5 bas < 50% Fibrinogène < 1.5 g/L PDF augmenté Facteurs favorisants: hypothermie asphyxie néonatal collapsus hyperviscosité Traitement: ATB + Réanimation appropriée PFC 10—20cc/kg E.S.T discuté si persistance Hgie suite infection sévère Dr Bougheda A

4 Anomalies plaquettaire
Thrombopénie alloimunisation ABO HLA spécifique TRt Gamma globuline g/kg/j pdt 2j si PLq < 50000 [ ] PLQ Ui/5kg si PLq < 20000 E.S.T état grave Thrombopénie autoimmune mère PTAi LED Prévention CTC 10—20mg/j dernier mois Gamma globuline délivrance guidée césarienne pour limiter les risques Thrombopénie par destruction périphérique E.S.T CiVD infection héparine Dr Bougheda A Dr Bougheda A

5 Les convulsions néonatales
Dr Bougheda A

6 Convulsion du Nouveau né
Origine infectieuse Origine métabolique Origine anoxoischimique Origine toxique isoniazide, gardénal, alcool, théophylline Origine malformative Dr Bougheda A

7 Traitement de la convulsion
Mise en condition Traitement symptomatique Position de sécurité Liberté des voies aériennes Aspiration nasopharyngée Oxygénothérapie Abord veineux solide Sce cardiorespiratoire Gardénal 15-20mg/kg dilué SG5% en 10 min dose d’entretien 5mg/kg IM Si état de mal on associe Valium 0.5—1 mg/kg/dose Dilantin 15—20 mg/kg Si échec Gardénal dilantin Rivotril 0.02—0.1mg/kg/j Dr Bougheda A

8 Si la cause de la convulsion n’est pas évidente
On injecte successivement: 02cc gluconate de Ca** 05cc SG10% 50 mg pyridoxine avec un délais de 2—5 min pour apprécier l’efficacité il faut faire bien sûr un prélèvement avant Dr Bougheda A

9 Les convulsions métaboliques
Hypoglycémie: < 72h Nné PPN Gly < 0.3 g/L Nné PNN Gly < 0.4 g/L > 72h Gly >= 0.4 L’apanage prématuré postmatur Nné de mère diabétique détresses vitales Traitement alimentation précoce biberons gavage dose de charge 5cc en IVL puis 0.3—0.6g/kg Hypocalcémie: ..Nné à terme <80mg/L ..prématuré < 70mg/L Cliniquement convulsion trémulation irritabilité Traitement g/M —200mg/kg/j Hypomagnésemie: < 15mg/L ( normal 18—30mg/l ) inj 10mg/kg puis relais peros Hypo HyperNatrémie: Na* < 130meq/L Na* > 150meq/L Convulsion pyrédoxinodépendant: exceptionnelles inj Vit B6 50—100mg 300mg peros pdt 03j Dr Bougheda A

10 Les Convulsions infectieuses
Causes: Méningites bactériennes ::: trithérapie claforan + ampi + gentamycine claforan, ampi; 200mg/kg/j gentamycine 2—3mg/kg/j durée trt; strépto: 15J enteroB: 21J toxoplasmose congénitale herpes rubéole congénitale Dr Bougheda A

11 Les convulsions Anoxoischimique
Hémorragies intracrâniennes Œdème, nécrose cérébral Restriction hydrique Position 30 Ventilation assistée Sce Hgie intraVentriculaire Préma, SFA pernatale, DR, H thermie Dgc PL Hgique qui ne se coagule pas, ETF, TDM HSD: extraction difficile siège Dgc TDM TRT: anticonvulsivant antioedème, transfusion VitK Accidents post natals DR respiratoires Anémie aigues Hgies Collapsus Réanimation Ictère nucléaire Dr Bougheda A