Cours de physiologie respiratoire

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1 Cours de physiologie respiratoire
UNIVERSITE HASSAN II MOHAMMEDIA FACULTE DES SCIENCES ET TECHNIQUES DEPARTEMENT DE BIOLOGIE MST TBA Cours de physiologie respiratoire Professeur Taoufiq FECHTALI

2 Plan Anatomie du système respiratoire Ventilation Diffusion Perfusion
Comment l’architecture du poumon contribue à sa fonction Ventilation Comment les gaz arrivent aux alvéoles Diffusion Comment les gaz traversent la barrière air-sang Perfusion Comment s’organise la circulation pulmonaire Rapport ventilation-perfusion Comment une combinaison harmonieuse entre débit gazeux et sanguin détermine les échanges gazeux Transport des gaz vers la périphérie Comment les gaz sont acheminés vers les tissus périphériques Contrôle de la ventilation Comment les échanges gazeux sont réglés

3 Anatomie du système respiratoire
Inspiration Phénomène actif Mise en jeu de muscles Air aspiré dans les poumons = dépression intrathoracique Ti/Te = 0,8 Expiration Phénomène passif Forces élastiques Forcée: muscles abdominaux

4 Anatomie du système respiratoire

5 Voies aériennes Voies aériennes de conduction Zones respiratoires
Trachée aux bronchioles terminales Dépourvues d’alvéoles Amener l’air inspiré Espace mort anatomique: 150ml Zones respiratoires B. terminales aux B. respiratoires Acinus, alvéoles Zone d’échanges gazeux 300 M d’alvéoles, 140 m2, 2,5 à 3l

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7 Anatomie du système respiratoire

8 Barrière alvéolo-capillaire
0,3 à 1,5 µm d’épaisseur Pneumocytes I et II Interstitium C endothéliale Stabilité de l’alvéole 300 M d’alvéoles de 0,3 mm de  Surfactant

9 Mécanismes de défense du poumon
La + grande surface de l’organisme exposée à l’environnement extérieur Fonctions d’épuration = processus mécanique Particules inhalées filtrées par le nez ou piégées sur le film de mucus tapissant les voies aériennes Épuration mucociliaires et toux Défenses immunologiques = processus cellulaire Action des immunoglobulines locales Macrophages alvéolaires Lymphocytes alvéolaires

10 Vascularisation pulmonaire
Circulation pulmonaire = c. fonctionnelle Artères pulmonaires // aux bronches Capillaires = réseau dense dans les parois alvéolaires Veines pulmonaires Circulation à basse pression Circulation bronchique = c. nourrissière Irrigue les voies aériennes conductrices jusqu’aux bronchioles terminales Drainage par les veines pulmonaires Anastomoses avec circulation pulmonaire Circulation lymphatique

11 Plan Anatomie du système respiratoire Ventilation Diffusion Perfusion
Comment l’architecture du poumon contribue à sa fonction Ventilation Comment les gaz arrivent aux alvéoles Diffusion Comment les gaz traversent la barrière air-sang Perfusion Comment s’organise la circulation pulmonaire Rapport ventilation-perfusion Comment une combinaison harmonieuse entre débit gazeux et sanguin détermine les échanges gazeux Transport des gaz vers la périphérie Comment les gaz sont acheminés vers les tissus périphériques Contrôle de la ventilation Comment les échanges gazeux sont réglés

12 Volumes pulmonaires et débits aériens

13 Volumes pulmonaires statiques
Vt: volume d’air inspiré et expiré lors d’un cycle respiratoire normal VRI: volume d’air supplémentaire inspiré lors d’une inspiration forcée VRE: volume d’air supplémentaire expiré après une expiration normale CV: volume maximum d’air mobilisable CRF: volume d’air restant au décours d’une expiration normale VR: volume d’air restant au décours d’une expiration forcée

14 Méthode de dilution à l’hélium

15 Pléthysmographe

16 Volume expiratoire maximum seconde (VEMS)
Volume expiré au cours de la 1ère seconde après le début d’une expiration forcée maximum Dépend de l’effort fourni (collaboration) +++ Grosses voies aériennes DEM 25-75: débit aérien moyen entre 25 et 75% de la CV; explore les petites voies aériennes

17 Courbe débit-volume

18 Tests pharmacodynamiques
Mesure des débits aériens à l’état basal et après inhalation de drogues: -2 + Réversibilité si augmentation du VEMS > 20% ou > 200 ml Métacholine Test de provocation + si chute du VEMS > 20% pour une dose < à 1600 mcg de métacholine PD20: dose minimale de métacholine induisant une baisse de 20% du VEMS

19 Expression des résultats
Valeurs normales chez un homme de 40 ans mesurant 1,75m CV (ml) VRI (ml) 3000 Vt (ml) 500 VRE (ml) 1400 CRF (ml) 3400 VR (ml) CPT (ml) 6900 VEMS (ml) 3900 VEMS/CV (%) 80 DEM25-75 (l/s) 4,4 Mesures en position assise Expression en valeur absolue (l ou ml) Pourcentages / aux valeurs théoriques (sexe, âge, taille, race) Ecart > 20% pour affirmer que l’épreuve est anormale

20 Modifications pathologiques
Syndrome obstructif Diminution des débits aériens Diminution du VEMS/CV > 20% Atteinte précoce du DEM25-75 Réduction du VEMS tardive mais constituant un élément pronostique important Augmentation du VR, de la CRF de la CPT Syndrome restrictif Diminution harmonieuse des volumes (CV, VR, CPT, CRF) VEMS/CV normal

21 Composition de l’air atmosphérique et alvéolaire
AIR ATMOSPHERIQUE SEC 21% d’O2 79% de N2 PatmO2 = 0,21 x 760 = 160 mmHg, PatmN2 = 600 mmHg AIR INSPIRE TRACHEAL RECHAUFFE ET SATURE EN VAPEUR D’EAU PtrachO2 = 0,21 x (760 – 47) = 150 mmHg PtrachN2 = 563 mmHg AIR ALVEOLAIRE 14% d’O2, 80,4% de N2, 5,6% de CO2 PAO2 = 0,14 x (760 – 47) = 100 mmHg PAN2 = 573 mmHg PACO2 = 40 mmHg

22 Equation de l’air alvéolaire
PAO2 = PiO2 – PACO2 / R En pratique clinique PACO2 = PaCO2 R = quotient respiratoire = VCO2 / VO2 = 250/300 = 0,8 PiO2 = 150 mmHg PAO2 = 140 – PaCO2

23 Espace mort anatomique VD
Ne participe pas aux échanges gazeux Zone de conduction:  150 ml (2ml/kg) Rôle +++ Réchauffer et humidifier l’air inspiré Épurer l’air inspiré des grosses particules En série entre la bouche et les alvéoles Altère l’efficacité de la ventilation Une fraction de l’air inspiré ne parvient pas aux alvéoles

24 Ventilation alvéolaire et espace mort anatomique

25 Ventilation alvéolaire VA
Fraction de la ventilation totale (VE) qui parvient aux alvéoles vt = vA + vD f . vt = f . vA + f . vD VA = VE – f . vD

26 Equation de la Ventilation alvéolaire
Aucun échange gazeux dans l’espace mort anatomique Tout le CO2 expiré provient donc du gaz alvéolaire VCO2 = VA . FACO2 PACO2 = K . FACO2 VA = VCO2 / PACO2 VA = VCO2 / PaCO2

27 Plan Anatomie du système respiratoire Ventilation Diffusion Perfusion
Comment l’architecture du poumon contribue à sa fonction Ventilation Comment les gaz arrivent aux alvéoles Diffusion Comment les gaz traversent la barrière air-sang Perfusion Comment s’organise la circulation pulmonaire Rapport ventilation-perfusion Comment une combinaison harmonieuse entre débit gazeux et sanguin détermine les échanges gazeux Transport des gaz vers la périphérie Comment les gaz sont acheminés vers les tissus périphériques Contrôle de la ventilation Comment les échanges gazeux sont réglés

28 Loi de Fick Diffusion passive
Surface membrane alvéolo-capillaire: 140 m2 Epaisseur membrane alvéolo-capillaire: 0,3 à 1,5 µm Diffusion passive

29 Echanges gazeux le long du capillaire
Vt PAO2 = 100 mmHg PACO2 = 40 mmHg O2 CO2 PO2 = 40 mmHg PCO2 = 47 mmHg PO2 = 100 mmHg PCO2 = 40 mmHg Temps de transit : 0,75 s

30 Capacité de transfert du CO
Coefficient de diffusion du CO voisin de celui de l’O2 Quantité de CO traversant la membrane alvéolo-capillaire par minute et pour une différence de pression partielle de 1 mmHg Le patient inspire un mélange gazeux contenant une concentration connue de CO (0,1-0,3%) et d’hélium (10%) Apnée de 10 s puis expiration à la fin de laquelle est recueilli un échantillon de gaz alvéolaire Mesures des concentrations alvéolaires d’hélium et de CO et de la durée de l’apnée pour calculer le TCO Mesure rapportée à la surface d’échange VA

31 Echanges gazeux pathologiques
Fibrose pulmonaire: Épaississement de la membrane alvéolo-capillaire Diminution de la diffusion Hypoxémie Emphysème, BPCO: Destruction parenchymateuse, membrane alvéolo-capillaire intacte Hypoventilation alvéolaire Hypoxémie, hypercapnie

32 Plan Anatomie du système respiratoire Ventilation Diffusion Perfusion
Comment l’architecture du poumon contribue à sa fonction Ventilation Comment les gaz arrivent aux alvéoles Diffusion Comment les gaz traversent la barrière air-sang Perfusion Comment s’organise la circulation pulmonaire Rapport ventilation-perfusion Comment une combinaison harmonieuse entre débit gazeux et sanguin détermine les échanges gazeux Transport des gaz vers la périphérie Comment les gaz sont acheminés vers les tissus périphériques Contrôle de la ventilation Comment les échanges gazeux sont réglés

33 Vascularisation pulmonaire
Circulation pulmonaire = c. fonctionnelle Artères pulmonaires // aux bronches Capillaires = réseau dense dans les parois alvéolaires Veines pulmonaires Circulation à basse pression Circulation bronchique = c. nourrissière Irrigue les voies aériennes conductrices jusqu’aux bronchioles terminales Drainage par les veines pulmonaires Anastomoses avec circulation pulmonaire Circulation lymphatique

34 Circulations pulmonaire / systémique
Basse pression 100% du DC Parois fines Travail du VD faible Chute de pression dans les capillaires Haute pression Parois épaisses Travail du VG important Chute de pression en amont des capillaires

35 Organisation de la circulation pulmonaire
Zone proximale: Grosses artères élastiques (> 500µm) Volume = 150 ml Distensible, non résistive Chambre de compression: énergie restituée pendant la diastole Rôle unique: le transport Zone distale: Petites artères musculaires et artérioles Peu distensible, très résistive = barrage Fonctions multiples et complexes: Échanges gazeux et de fluides Filtrage mécanique et métabolique Recrutement des populations cellulaires participant à la défense du poumon

36 Pressions intravasculaires pulmonaires
Pression artérielle pulmonaire: Systole: montée rapide jusqu’à 20 – 25 mmHg puis décroissance jusqu’à l’incisure (fermeture valves). Dépend de l’accélération du sang et de la distensibilité de la paroi Diastole: ressaut dicrote puis décroissance jusqu’à 8 – 10 mmHg. Dépend des résistances périphériques à l’écoulement Moyenne : varie entre 10 et 17 mmHg, augmente avec l’âge

37 Modifications pathologiques des pressions intravasculaires pulmonaires

38 Pressions intravasculaires pulmonaires
Pression veineuse pulmonaire: Proche de la POG Faible amplitude des oscillations de pression (2 – 4 mmHg)

39 Pressions intravasculaires pulmonaires
Pression capillaire pulmonaire: Non mesurable directement Supérieure à la PAPO

40 Pressions autour des vaisseaux pulmonaires
Vaisseaux alvéolaires: Capillaires Soumis à la pression alvéolaire Ouverts si Pim > Palv Vaisseaux extra-alvéolaires: Vaisseaux intraparenchymateux Soumis à la pression pleurale Calibre déterminé par les tractions du parenchyme

41 Distribution du débit sanguin pulmonaire
West JB: J Appl Physiol 1964

42 Résistances vasculaires pulmonaires
Loi de Poiseuille: R = (Pentrée – Psortie) / Q = 8.l. / .r4 RVP = (PAP – POG) / Q RVP = (15 – 5) / 6 = 1,7 mmHg/l/mn Q Pentrée Psortie P R Q

43 Résistances vasculaires pulmonaires

44 2 mécanismes sont responsables de la diminution des RVP quand les pressions augmentent

45 Résistances vasculaires pulmonaires

46 Equilibre hydrique du poumon
Equation de Starling Qfilt = K [(Pcap – Pint) -  (cap - int)] interstitium alvéole Pcap= 7 cap= 28 Pint= -5 int= 17 Palv tension de surface (surfactant) -5 + 1 cmH2O capillaire lymphatique

47 Oedèmes pulmonaires Œdème hydrostatique: OAP cardiogénique
Pcap: passage d’eau + petites molécules Dilution des protéines interstitielles: (cap - int) L’augmentation du gradient osmotique s’oppose à la fuite liquidienne initialement Passage de fluide dans l’espace alvéolaire = OAP Œdème de perméabilité: œdème lésionnel Modification des propriétés intrinsèques de la mb K et  Disparition du gradient osmotique

48 Vasoréactivité pulmonaire
Facteurs passifs Pression dans l’OG DC Volume pulmonaire Facteurs actifs Contrôle nerveux Médiateurs moléculaires

49 Augmentation de la vasoréactivité pulmonaire
Système nerveux sympathique Endothéline Angiotensine Leucotriènes Thromboxane A2 Sérotonine Hypoxémie

50 Diminution de la vasoréactivité pulmonaire
Système nerveux para-sympathique Prostacycline (PgI2) Bradykinine Monoxyde d’azote (NO)

51 Vasoconstriction pulmonaire hypoxique
Circulation pulmonaire = seule circulation dotée de vasoconstriction hypoxique Contraction du muscle lisse des artérioles pulmonaires perfusant la zone hypoxique Redistribution du sang vers les zones les mieux ventilées Préserve les échanges gazeux HTAP hypoxiques (BPCO, fibroses...)

52 Vasoconstriction pulmonaire hypoxique
HYPOXIE K+ Dépolarisation Kv Ca2+ CONTRACTION

53 REMODELAGE VASCULAIRE PULMONAIRE
HYPOXIE EXPRESSION DE GENES Glycolyse anaérobie et néoglucogenèse Érythropoïétine Angiogenèse (VEGF...) NOSi, hème oxygénase... Facteur HIF se fixe sur séquence HRE du promoteur VASOCONSTRICTION Fermeture canaux Kv Dépolarisation CML Entrée de Ca2+ PROLIFERATION CML REMODELAGE VASCULAIRE PULMONAIRE HTAP

54 Plan Anatomie du système respiratoire Ventilation Diffusion Perfusion
Comment l’architecture du poumon contribue à sa fonction Ventilation Comment les gaz arrivent aux alvéoles Diffusion Comment les gaz traversent la barrière air-sang Perfusion Comment s’organise la circulation pulmonaire Rapport ventilation-perfusion Comment une combinaison harmonieuse entre débit gazeux et sanguin détermine les échanges gazeux Transport des gaz vers la périphérie Comment les gaz sont acheminés vers les tissus périphériques Contrôle de la ventilation Comment les échanges gazeux sont réglés

55 Rapports ventilation-perfusion

56 Rapports ventilation-perfusion

57 Plan Anatomie du système respiratoire Ventilation Diffusion Perfusion
Comment l’architecture du poumon contribue à sa fonction Ventilation Comment les gaz arrivent aux alvéoles Diffusion Comment les gaz traversent la barrière air-sang Perfusion Comment s’organise la circulation pulmonaire Rapport ventilation-perfusion Comment une combinaison harmonieuse entre débit gazeux et sanguin détermine les échanges gazeux Transport des gaz vers la périphérie Comment les gaz sont acheminés vers les tissus périphériques Contrôle de la ventilation Comment les échanges gazeux sont réglés

58 Oxygène dissout Loi de Henry: le volume de gaz dissout est proportionnel à la pression partielle de ce gaz 1 à 2% de l’O2 transporté par le sang O2 dissout (ml/100ml) = 0,003 x PO2 (mmHg)

59 Oxygène combiné à l’hémoglobine
Protéine, PM Da 4 chaines polypeptidiques (HbA: 2 ß et 2 ) 1 atome de fer Fe 2+ Oxydation en Fe 3+ = méthémoglobine incapable de fixer l’O2 Fixe 4 molécules d’O2 Transition allostérique : 1ère molécule d’O2 fixée facilite la fixation de la suivante

60 Oxygène combiné à l’hémoglobine
Combinaison réversible ++++ Hb + O HbO2 PO2 élevée (capillaires pulm) fixation O2 à l’Hb PO2 basse (capillaires tissulaires) libération d’O2 P50 = PO2 pour laquelle SO2 = 50% 27 mmHg

61 Oxygène combiné à l’hémoglobine
Effet Bohr Hb + O HbO2 + H+ pH modifie l’affinité de l’Hb pour l’O2 Acidose déplace vers la droite la CDO et augmente la P50 Alcalose effet inverse

62 Oxygène combiné à l’hémoglobine
Effet du CO2 Hypercapnie déplace la CDO vers la droite et augmente la P50 Par effet Bohr: baisse du pH en cas d’hypercapnie Effet spécifique: synthèse de carbamates: augmente la stabilité de la désoxy-Hb Hypocapnie: effet inverse

63 Oxygène combiné à l’hémoglobine
Effet du 2,3-DPG Métabolite érythrocytaire d’une voie de la glycolyse Réduit l’affinité de l’Hb pour l’O2 Abaissement du pH Stabilisation de la désoxyHb Déplacement de la CDO vers la droite

64 Capacité, contenu et différence artério-veineuse en O2
Pouvoir oxyphorique de l’Hb Volume d’O2 (ml STPD) que peut fixer 1g d’Hb = 1,34 Contenu en oxygène CO2 (ml/100ml) = PO x Hb x SO2 + 0,003 x PO2 Différence artério-veineuse en oxygène DAVO2 (ml/100ml) = CaO2 – CvO2 = 4 à 5 Consommation tissulaire d’oxygène VO2 (mlSTPD/min) = DAVO2 x Q x 10 = 250 STPD = Standard,T°,P=760mmHg,Dry

65 CO2 dissout 20 à 25 fois plus soluble que l’O2 5% du CO2 sanguin total
CO2 dissout = PO2 x 0,03 CO2 dissout vrai Acide carbonique (très faible)

66 CO2 combiné Bicarbonates Carbamates Effet Haldane

67 Respiration cellulaire – consommation d’O2
4 étapes: Dégradation oxydative du glucose (glycolyse anaérobie), -oxydation des acides gras, oydation des acides aminés = 25% de l’énergie totale Décarboxylation et oxydation des radicaux formés dans le cycle de Krebs = 75% Libération de CO2, d’ions H+ et d’électrons Transfert des H+ et des électrons par la chaine respiratoire des transporteurs d’électrons jusqu’à l’O2 moléculaire Stockage de l’énergie libérée en ATP ou phosphocréatine musculaire Au repos: VO2 = 140 ml/m2 chez l’homme; 130 ml/m2 chez la femme A l’exercice: x par la valeur basale Très variable d’un viscère à l’autre

68 Plan Anatomie du système respiratoire Ventilation Diffusion Perfusion
Comment l’architecture du poumon contribue à sa fonction Ventilation Comment les gaz arrivent aux alvéoles Diffusion Comment les gaz traversent la barrière air-sang Perfusion Comment s’organise la circulation pulmonaire Rapport ventilation-perfusion Comment une combinaison harmonieuse entre débit gazeux et sanguin détermine les échanges gazeux Transport des gaz vers la périphérie Comment les gaz sont acheminés vers les tissus périphériques Contrôle de la ventilation Comment les échanges gazeux sont réglés

69 Contrôle de la ventilation
Glosso-pharyngien pneumogastrique Centres de contrôles Bulbe: rythme Protubérance Cortex: volonté Récepteurs Effecteurs Récepteurs bronchopulmonaires Distension (baisse de la FR) Irritation (augmentation FR, toux, bronchoconstriction) Récepteurs J: cloisons alvéolaires (augm FR, bronchoconstr°) Récepteurs nasaux irritation Chémorécepteurs centraux Bulbe dans des zones différentes des centres respiratoires Sensibles variations locales de [H+] dans le LCR transmises par les variations de PaCO2: augmentation = augm FR épuisable Chémorécepteurs périphériques Bifurcation carotidienne / sous la crosse de l’aorte Sensibles variations de PaO2, réponse ventilatoire hyperbolique, potentialisée par variations de PaCO2 Épuisable (altitude) Muscles respiratoires