Les accident et anatomie en plongée sous marine à la remontée

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1 Les accident et anatomie en plongée sous marine à la remontée

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3 Surpression Pulmonaire
Normal Fumeur !! 5. LA SURPRESSION PULMONAIRE : Cet accident est certainement le plus grave de ceux provoqués par les variations de pression et de volume des gaz contenus dans l'organisme. 5.1 Mécanisme : Pendant la descente, la pression s'accroît et la masse de gaz contenue dans les voies respiratoires diminue. Pendant la remontée, la pression diminue et le volume de gaz contenu dans les poumons augmente selon la loi de Mariotte. Donc si la pression hydrostatique diminue, les gaz augmentent de volume ; ainsi l'air contenu dans les poumons se dilate et excès s'évacue naturellement par l'expiration. Mais si une pour une raison quelconque, cette expiration est gênée, l'air en excès dilate les poumons jusqu'à leur limite d'élasticité. Cette limite atteinte, si le plongeur continue à remonter, l'intérieur des poumons se trouve en surpression croissante et les phénomènes suivants se produisent : - Rupture ou distension des alvéoles, - Embolie gazeuse dans le système artériel c'est à dire injection d'air dans les vaisseaux sanguins artériels (cérébraux), - Injection d'air dans les tissus voisins. 5.2 Causes : Il s’agit surtout d'un blocage volontaire ou non de l'expiration lors de la remontée vers la surface. 5.2.1 Endogènes : - Spasme réflexe de la glotte par irruption brutale d'eau au niveau des muqueuses nasales ou de la gorge, - Spasme provoqué par le froid, - Blocage par perte de connaissance avec spasme : noyade en plongée, - Essoufflement, - Excroissance des bronches occasionnant des poches d'air qui se vident mal à la remontée. 5.2.2 Exogènes : Elles sont rares et font référence à une défectuosité du matériel. 5.3 Symptômes : - Douleur dans la poitrine, surtout lors d'une inspiration profonde, - Sensation d'étouffement, d'angoisse, cyanose, - Respiration superficielle, toux, - Crachat, écume de sang, - Suffusions plasmatiques : passage de plasma dans les alvéoles, ce qui perturbe les échanges gazeux ; d'où risque d'œdème pulmonaire, - Hémothorax : sang entre les feuillets - Pneumothorax : air entre les feuillets Ces deux symptômes engendrent des difficultés respiratoires. - Embolies : *cardiaque {passage d'air dans la circulation *coronaire risque d'infarctus.} *cérébrale - Paralysies : hémiplégie, monoplégie, tétraplégie, - Emphysèmes : *sous-cutané : air sous la peau, *médiastinal : air autour du cœur, risque de compression, - Syncope, mort. 5.4 Traitement - Prévention : - Expirer pendant la remontée, - Matériel en état, - Ne pas donner d'air à un apnéiste, - Mise sous oxygène, - PLS si victime inconsciente ou position demi assise si troubles respiratoires, - Alerter le CROSS, prévoir un caisson.

4 Causes Exogènes sont rares et font référence
Il s’agit surtout d'un blocage volontaire ou non de l'expiration lors de la remontée vers la surface. Endogènes : Spasme réflexe de la glotte par irruption brutale d'eau au niveau des muqueuses nasales ou de la gorge, Spasme provoqué par le froid, Blocage par perte de connaissance avec spasme : noyade en plongée, Essoufflement, Excroissance des bronches occasionnant des poches d'air qui se vident mal à la remontée. Exogènes sont rares et font référence à une défectuosité du matériel. -

5 Plèvres et espace pleural
trachée bronches mediastin alvéoles

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7 Prévention de la surpression pulmonaire
Ne jamais bloquer sa respiration à la remontée Attention à la remontée sans embout ou à deux sur un embout Ne jamais alimenter en air comprimé un plongeur en apnée.

8 Symptômes Douleur dans la poitrine, surtout lors d'une inspiration profonde, Sensation d'étouffement, d'angoisse, cyanose, Respiration superficielle, toux, Crachat, écume de sang, Suffusions plasmatiques : passage de plasma dans les alvéoles, ce qui perturbe les échanges gazeux ; d'où risque d'œdème pulmonaire, Hémothorax Pneumothorax Embolies diverses Paralysies : hémiplégie, monoplégie, tétraplégie, Emphysèmes Syncope, mort.

9 Question 1 05ACC-SP-4-03(1) Question à 4 points Vous êtes guide d’une palanquée constituée de niveaux 1. a) Quels conseils donnez-vous à ces plongeurs afin d’éviter une surpression pulmonaire ? b) Expliquez pourquoi cet accident est grave ? a) Laisser libre cours à sa respiration au cours de la plongée et surtout à la remontée, Regarder vers le haut en fin de remontée Ne jamais bloquer sa respiration à la remontée Pas de poumon ballast à la remontée (remontée stab) b) La surpression pulmonaire par la rupture alvéolaire permet le passage de bulles d’air dans la circulation, dans la plèvre, dans le médiastin. L’irruption d’air dans la plèvre entraîne une inefficacité de la ventilation, et c’est grave L’irruption d’air dans le médiastin peut gêner le fonctionnement normal du coeur, et c’est grave L’irruption d’air dans la circulation peut entraîner une embolie gazeuse à direction préférentiellement carotidienne, et c’est grave.

10 Accident de désaturation
Concerne tous les plongeurs La profondeur multiplie les risques ainsi que certains profils de plongée Conséquences Parfois graves, rarement mortelles Séquelles invalidantes ADD inexpliqués malgré une connaissance de plus en plus approfondie de la physiologie de la décompression Nécessité d’une prise en charge rapide

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12 Accident de désaturation
1-Réactions cutanées : puces et moutons. 2-Douleurs ostéo-articulaires et musculaires : bends 3-Accidents cérébraux 4-Troubles de l'oreille interne. 5-Troubles respiratoires. 6-Troubles cardiaques. 7-Accidents médullaires (moelle épinière).

13 Particularité anatomique : Foramen Ovale Perméable
Cette ouverture se referme normalement à la naissance. Elle persiste néanmoins chez l’adulte sous la forme « perméable ou perforée » et concerne quelque 25 à 30 % de la population. – Qu’il soit « perméable » ou « perforé », il s’agit d’une ouverture entre l’oreillette gauche et l’oreillette droite qui permet au sang, pendant la grossesse du fœtus, de ne pas passer par les poumons. « En plongée, l’ouverture du foramen ovale peut être provoquée par toute suppression au niveau du médiastin, Valsalva, toux, suppression pulmonaire, etc.. » Ne pas faire d'effort en fin de plongée, dans l'eau ou en surface (pour remonter un mouillage par exemple). Ne pas faire de Valsalva trop fort ou trop long. Par la mise en surpression du thorax occasionnée et par le blocage momentané de la ventilation, cela peut favoriser l'ouverture d'un FOP. Les efforts violents en immersion ou dans les heures qui suivent une plongée sont donc plus que jamais déconseillés

14 Question 3 05ACC-GP-4-03(1) Question à 4 points Dans l'organisation de la plongée, quels sont les éléments susceptibles d’engendrer ou d’aggraver un accident de décompression Avant la plongée (2 points) Pas envie de plonger, méforme, froid Mauvaise préparation de la décompression : systèmes de décompression différents, plus de 2 plongées par 24 h, Intervalle mal pris en compte, cumul des plongées (2 profondes le même jour, plongées 7j/7). Site et conditions mal choisies : courant, vagues, houle, conditions stressantes (visibilité, conditions météo et embarcation …) Pendant la plongée (1 point) Efforts, couple profondeur/temps Mauvaise gestion de l’air Après la plongée (1 point) Efforts (remontée de l’ancre, conditions météo et embarcation inadaptée, sites de plongée …).

15 BAROTRAUMATISMES DE L'ESTOMAC ET DE L'INTESTIN
6.1 Causes : - Air avalé dans l'estomac lors de la déglutition, - Fermentation des gaz pendant la plongée, - Dilatation des gaz pendant la plongée. 6.2 Symptômes : - Douleurs à l'abdomen, - Impossibilité d'évacuer les gaz. 6.3 Traitement - Prévention : - Pas de boissons gazeuses avant la plongée, - Eviter l'équilibration par déglutition, - Ne pas hésiter à évacuer les gaz lors de la plongée. - Traitement médical à prévoir si les douleurs sont toujours présentes en surface.

16 Si l'accidenté est conscient
administrer de l'oxygène pur au masque à 15 l/min. : mesure la plus importante. On peut en administrer pendant plusieurs heures d'affilée sans problèmes. Donner de l'aspirine non effervescente, sauf en cas d'allergie : 500 mg au maximum. Administrer de l'eau douce : 500 ml toutes les 30 minutes, sans dépasser 2 litres au maximum. Positionner le plus confortablement possible Protéger du froid ( couverture de survie) du soleil, du matériel sur le bateau…

17 Prise en charge d’un plongeur victime d’un ADD
Généralités Même si tous les signes régressent sous O2 NE JAMAIS revenir sur son diagnostic une fois qu’il est posé   Ne pas négliger les signes, même mineurs      Dans le doute, traiter comme un ADD, et évacuer le plongeur vers un centre hyperbare Agir rapidement : les chances de guérison sont d'autant plus grandes que l'évacuation est rapide Sortir la victime de l’eau Ne pas la re-comprimer lorsque les signes sont présents : risque de syncope et re-saturation en azote. La re-compression en caisson s'accompagne de la respiration de mélanges suroxygénés, bien plus efficaces Gestes classique de secourisme voir RIFAP déshabillage, déplacement, PLS, protection….

18 Les bénéfices d’un traitement hyperbare
Indication à l'OHB La pose de l'indication et le choix de la table de recompression thérapeutique sont le domaine du médecin hyperbariste. Pendant le transport vers un centre hyperbare, le patient doit être mis sous O2 100%, et, en cas de symptomatologie marquée (parésie, nausle...), doit recevoir une perfusion de Hartmann, 500 cc en 3 heures (167 ml/h = 56 gttes/min). Cave : une rétention urinaire est fréquente. Les tables de traitement étant longue et le diagnostic parfois très difficle, seuls des centrex expérimentés en médecine hyperbare sont capables d'assurer une prise en charge correcte de ce type de patient. Les bénéfices d’un traitement hyperbare Plusieurs mécanismes sont associés à des expositions intermittentes d'O2 sous pression. Seuls ou associés à des procédures médicales ou chirurgicales, ces mécanismes participent tous à faire progresser les conditions de traitements. Ces mécanismes sont : L'hyperoxygénation : elle permet une venue imédiate d'O2 aux tissus faiblement irrigués par l'apport sanguin. Une pression élevée obtenue dans un caisson hyperbare augmente la concentration plasmatique en oxygène de 10 à 15 fois. Cette augmentation permet aux valeurs artériels d'augmenter de 1'550 à 2'000 mmHg, ce qui permet d'accroître d'environ 4 fois la diffusion d'O2 à partir des capillaires.Ce mécanisme est une mesure temporaire, ce qui permet de gagner du temps en maintenant les tissus viables, jusqu'à ce que d'autres mesure de correction prennent le relai. La néovascularisation : elle représente une réponse indirecte et retardée à une exposition d'oxygène hyperbare. La thérapie provoque une division accélérée des fibroblastes, une néoformation de collagène et une angiogenèse de capillaires dans les zones endommagées par des radiation par exemple, ou encore dans les ostéomyélites, les ulcèrations chroniques des tissus mous. L'activité anti-microbienne : cette activité, lors d'hyperoxie, a été démontrée à différents niveaux. Elle cause une inhibition et une inactivation de l'activité des toxines lors d'infection à Clostridia perfringens (gangrène gazeuse). L'hyperoxie augmente la capacité de phagocytose et des lymphocytes T-killer. Des recherches récentes ont démontrées un prolongement de l'effet de la tobramycin, lors de traitement des infections à Pseudomonas aeruginosa. La pression directe : elle utilise le concept de la Loi de Boyle, afin de réduire le volume des gazs intravasculaires et/ou des bulles gazeuses.Pendant plus d'un siècle, ce mécanisme a formé la base de l'OHB dans le cadre des maladies de décompression (accidents de plongée p. ex.) et des embolies artérieles gazeuses au niveau cérébral. Communément associée aux plongeurs, l'embolie gazeuse artérielle cérébrale est une conséquence fréquente de la médecine moderne. Elle présente une morbidité et mortalité signifiante, et rest encore mal diagnostiquée. La vasoconstriction : encore un autre mécanisme découlant de l'O2 sous pression. Cela sans passe sans hypoxie, et aide pour manager les problèmes de compartiment intermédiaire et autres ischémies sévères dans les extrémités blessées, réduit l'oedème interstitiel. Les études en applications sur brûlures ont indiqués une diminution significante des besoins en perfusions lors de thérapie hyperbare, ajouté au traitement habituel des grandes brûlures. La diminution des préjudices dû à la reperfusion : c'est le mécanisme découvert le plus récemment. La plupart des dommages associés à une reperfusion est causé par une activation inapropriée des leucocytes. Suite à un interval ischémique, les dommages sont dûs à deux composantes : une composante irréversible liée directement à l'hypoxie, et une composante indirecte liée à l'activation inapropriée des leucocytes. L'OHB réduit la composante indirecte en prévenant une telle activation. L'effet induit préserve les tissus marginaux qui serait autrement perdus lors d'une reperfusion de ces tissus ischémiés. Traitement hyperbare Indication à l'OHB La pose de l'indication et le choix de la table de recompression thérapeutique sont le domaine du médecin hyperbariste. Pendant le transport vers un centre hyperbare, le patient doit être mis sous O2 100%, et, en cas de symptomatologie marquée (parésie, nausle...), doit recevoir une perfusion de Hartmann, 500 cc en 3 heures (167 ml/h = 56 gttes/min). Cave : une rétention urinaire est fréquente. Les tables de traitement étant longue et le diagnostic parfois très difficle, seuls des centrex expérimentés en médecine hyperbare sont capables d'assurer une prise en charge correcte de ce type de patient. Les bénéfices d’un traitement hyperbare Plusieurs mécanismes sont associés à des expositions intermittentes d'O2 sous pression. Seuls ou associés à des procédures médicales ou chirurgicales, ces mécanismes participent tous à faire progresser les conditions de traitements. Ces mécanismes sont : L'hyperoxygénation : elle permet une venue imédiate d'O2 aux tissus faiblement irrigués par l'apport sanguin. Une pression élevée obtenue dans un caisson hyperbare augmente la concentration plasmatique en oxygène de 10 à 15 fois. Cette augmentation permet aux valeurs artériels d'augmenter de 1'550 à 2'000 mmHg, ce qui permet d'accroître d'environ 4 fois la diffusion d'O2 à partir des capillaires.Ce mécanisme est une mesure temporaire, ce qui permet de gagner du temps en maintenant les tissus viables, jusqu'à ce que d'autres mesure de correction prennent le relai. La néovascularisation : elle représente une réponse indirecte et retardée à une exposition d'oxygène hyperbare. La thérapie provoque une division accélérée des fibroblastes, une néoformation de collagène et une angiogenèse de capillaires dans les zones endommagées par des radiation par exemple, ou encore dans les ostéomyélites, les ulcèrations chroniques des tissus mous. L'activité anti-microbienne : cette activité, lors d'hyperoxie, a été démontrée à différents niveaux. Elle cause une inhibition et une inactivation de l'activité des toxines lors d'infection à Clostridia perfringens (gangrène gazeuse). L'hyperoxie augmente la capacité de phagocytose et des lymphocytes T-killer. Des recherches récentes ont démontrées un prolongement de l'effet de la tobramycin, lors de traitement des infections à Pseudomonas aeruginosa. La pression directe : elle utilise le concept de la Loi de Boyle, afin de réduire le volume des gazs intravasculaires et/ou des bulles gazeuses.Pendant plus d'un siècle, ce mécanisme a formé la base de l'OHB dans le cadre des maladies de décompression (accidents de plongée p. ex.) et des embolies artérieles gazeuses au niveau cérébral. Communément associée aux plongeurs, l'embolie gazeuse artérielle cérébrale est une conséquence fréquente de la médecine moderne. Elle présente une morbidité et mortalité signifiante, et rest encore mal diagnostiquée. La vasoconstriction : encore un autre mécanisme découlant de l'O2 sous pression. Cela sans passe sans hypoxie, et aide pour manager les problèmes de compartiment intermédiaire et autres ischémies sévères dans les extrémités blessées, réduit l'oedème interstitiel. Les études en applications sur brûlures ont indiqués une diminution significante des besoins en perfusions lors de thérapie hyperbare, ajouté au traitement habituel des grandes brûlures. La diminution des préjudices dû à la reperfusion : c'est le mécanisme découvert le plus récemment. La plupart des dommages associés à une reperfusion est causé par une activation inapropriée des leucocytes. Suite à un interval ischémique, les dommages sont dûs à deux composantes : une composante irréversible liée directement à l'hypoxie, et une composante indirecte liée à l'activation inapropriée des leucocytes. L'OHB réduit la composante indirecte en prévenant une telle activation. L'effet induit préserve les tissus marginaux qui serait autrement perdus lors d'une reperfusion de ces tissus ischémiés.

19 Diminuer les facteurs de risques
Dépendants de l’individu Age, obésité, Méforme, manque d’entraînement ATCD d’ADD ou pathologie en cours (rhume, …) FOP, Intoxication Tabac, alcool, médicament Dépendants de la plongée Plongée saturante (profonde), Yo-Yo, consécutives Effort physique, courant Erreur de remontée, de paliers, RSE, panne d’air Essoufflement pendant le plongée, effort

20 Dépendants du matériel (défectueux ou mal maîtrisé)
Mauvaise utilisation des procédures de décompression, des instruments… Mauvaise utilisation d’un SSG Les facteurs de risques non visibles La déshydratation +++ La fatigue et les troubles psychiques (angoisse, peur…) FOP, Hernie discale????………….. Utiliser un équipement adapté (combinaison personnelle, gants, cagoule, épaisseurs supplémentaires, étanches,…) Attention au givrage des détendeurs Adapter le temps de plongée aux conditions et aux plongeurs Préciser aux plongeurs de vous faire signe dès qu’ils ont froid Conseiller une alimentation équilibrée (sucres lents la veille de la plongée). Éviter les grands mouvements  circulation d ’eau dans la combinaison Ne prévoir qu’une seule plongée dans la journée en eau froide Après la plongée : S’hydrater avec des boissons chaudes sucrées non alcoolisées Se couvrir correctement (bonnet, coupe-vent)

21 Règles à respecter Pendant la plongée (suite) Après la plongée
Allonger les paliers à - 3m en cas de refroidissement ou essoufflement (qu’il faut éviter) PAS DE VALSALVA lors de la remontée ni après la plongée ++++ Après la plongée Décompression de surface à l’O2 Pas d’apnée ni d’efforts excessifs Pas de voyage en altitude Poursuivre la réhydratation +++ si on n'est pas au mouillage, il faut viser un point en avant du bateau, puis s'accrocher au bout traînant à l'arrière du bateau et à se déhaler dessus pour rejoindre le bateau. Dans tous les cas la palanquée doit rester grouper et au besoin il faut aider le plus faible.

22 Accidents cutanés « PUCES » :
Démangeaisons généralisées ou localisées. « MOUTONS » : Boursouflures rouges sous la peau, la poitrine, l’abdomen, les membres supérieurs

23 Les grandes lignes de la prise en charge
Donner l’alerte et communiquer un bilan précis voir RIFAP téléphone : 15 (SAMU) ou 18 (pompiers) téléphone portable : 112 CROSS : canal 16 par VHF, 112 avec votre portable remplir la fiche de renseignements concernant les ADD (FFESSM) NB : Ne pas appeler soi -même le caisson hyperbare directement, c'est le médecin régulateur qui coordonnera les moyens à mettre en œuvre de façon appropriée (hélicoptère, bateau, véhicule...), en fonction des possibilités

24 S'il n'y avait que quelques points à retenir
Il y a 4 causes essentielles à l’ADD : La plongée profonde (> 35-40m). Le non respect de la vitesse de remontée (manque de repères…). Des erreurs dans la gestion de l'autonomie (panne d’air) Une organisation de plongée irresponsable (facteurs de risques mal appréciés…) Les conseils vont au delà du simple « respect des tables », c’est TOUTE la formation du plongeur qui est en cause La meilleure des préventions reste encore de prendre conscience que ce type d'accident n'épargne personne. Pour éviter les risques d'un accident de décompression, il faut respecter les points suivants :  se conformer scrupuleusement aux indications des tables et à la vitesse de remontée, être sûr de son instrumentation, ne jamais changer de tables ou d'ordinateur lors de plongées successives ou de séjour, ne jamais effectuer de manœuvre de Valsalva pendant un palier de décompression ou durant la remontée, ne pratiquer aucun exercice d'apnée après une plongée en scaphandre, éviter de plonger en état de fatigue, éviter les efforts trop violents après une plongée, éviter tout abus d'alcool et de tabac car ce sont des facteurs nocifs qui fatiguent l'organisme, boire de l’eau après la plongée et ne pas rester en plein soleil.

25 Question 4 05ACC-GP-4-04(2) Question à 4 points Une remontée en respirant à deux sur le même détendeur peut être à l’origine d’au moins deux types d’accidents de plongée. a) Quels sont ces deux types d’accidents ? b) Quel est le moyen de prévenir ces accidents ? a) ADD, Surpression Pulmonaire. b) Quel est le moyen de prévenir ces accidents ? (3 points) Contrôle de l’expiration à la remontée Entraînement régulier Contrôle régulier de la consommation Entretien régulier du matériel. Maîtrise de la stab, et du lestage.

26 Le palier de principe d’une plongée sans incident :
Qu’est ce que c’est Arrêt de principe en cours de remontée, classiquement 3 minutes à 3 mètres, quand la saturation théorique donnée par les tables ne demande pas de palier de désaturation, pour tout plongeur quelque soit son niveau, pour une plongée supérieure à 10 mètres. Pourquoi ? Savoir s'arrêter : il prévient les accidents de surpression, les accidents de surface (entendre et voir, par exemple une hélice de bateau), regrouper ses plongeurs, vérifier son lestage (bouteille vide). Élimination du C02 en excès : origine : le métabolisme et l'effort physique ; devenir : il est tamponné par les bases C03H2, et donc la PpC02 reste à un taux proche de la normale,à la remontée : la baisse rapide de la pression engendre une augmentation rapide de la PpC02 dissous, qui, cliniquement, se traduit par une fatigue après la plongée, des céphalées battantes quelquefois de type migraineuses chez des sujets sensibles à ce type de pathologie ;enfin, on sait que la PpC02 élevée favorise la formation de bulles liées à l'azote. Prévention des "petits" accidents de décompression, liés à l'azote : pour les sujets hors courbe de Gauss des tables de décompression, et les plongeurs temporairement hors table : libations la veille, palmage excessif (vitesse supérieure à 0,5 nœud), bêchage de jardin la veille (bends !). Pour ces plongeurs, outre le palier de principe, on conseille avant la remontée, un temps de repos au fond (surtout en cas d'effort physique) avec ventilation convenable, et de rajouter 5 minutes au temps de plongée réel (ce qui les fera éventuellement entrer dans la table). Comment le faire ? Plutôt à 5 mètres : en cas de houle, on reste constamment sous la surface. Plus facile qu'à 3 mètres : en fin de plongée, la bouteille est vide... et Archimède profite (par ex. : une 12 litres gonflée à 200 bars arrivant au palier à 50 bars, perd 12 x 150 x 1,3 g/l d'air = 2,5 kg). En palmant lentement : pour accélérer la circulation pulmonaire, donc la diffusion du N2 et du C02 ; il prévient de plus, le refroidissement. 2. Le palier de remontée rapide    Quand ? : vitesse de remontée supérieure à 17 mètres/minute, avec temps passé en surface maximum de 3 minutes. Comment ? Le palier s'effectue à mi-profondeur de la profondeur maximale atteinte en cours de plongée, et le plongeur y reste 5 minutes. Les paliers suivants se calculent, à partir de la profondeur max atteinte en cours de plongée (ou de la plus profonde des deux en cas de consécutive), et de la durée qui est la somme de : descente, exploration, remontée rapide, temps en surface, redescente et les 5 minutes du palier de principe. Pourquoi ? Ce type de palier a été déterminé empiriquement, mais vérifié en pratique et a fait preuve de son efficacité. 2. Le palier de Fructus-Sciarli Cette méthode est appliquée par l'US-Navy depuis 1973 et s'est montrée efficace. Quand ? :toutes les remontées non réalisées correctement : par raccourcissement des paliers (manque d'air, lestage insuffisant), et surtout remontée trop rapide, dite remontée en ballon (blow-up). prévenir un accident de décompression, et surtout éviter une réimmersion au delà de 12 mètres toujours dangereuse dans cette situation. meilleur rapport entre recompression des bulles d'azote et nouvelle saturation. Comment ? le plongeur se réimmerge à 12 mètres la durée : on prend en compte, comme pour le palier à mi-profondeur, le temps total écoulé depuis la première immersion jusqu'à l'arrivée à 12 mètres ; on recalcule alors le palier de 3 mètres prévu pour la plus grande profondeur atteinte, et on obtient un temps t ; le palier : exemple pour une plongée de 30' à 25 m, t=35', palier 5' à 3 m ; il faudra rester : t/4 à 12 m /4 = donc 2' à 12 m t/3 à 9 m /3 = donc 2' à 9 m t/2 à 6 m /2 = donc 3' à 6 m t x 1,5 à 3 m x 1,5 = 7,5 donc 8' à 3 m    Total :15' + 4' (1’ entre chaque palier)  remarques : o       il faut une minute pour passer d'un palier à un autre, o       on arrondit le temps à passer à chaque palier à la minute supérieure, o       cette procédure ne s'applique pas si aucun palier n'est retenu par la table, on peut appliquer cette règle pour les tables MN 90 ou MT 92.

27 Merci a tous pour votre attention
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