Obésité et grossesse Yolande Caroit-Cambazard CHU Nantes.

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1 Obésité et grossesse Yolande Caroit-Cambazard CHU Nantes

2 1. Introduction A. Définitions. Obésité = affection que l’on peut définir chez un individu comme une augmentation de sa masse. Obésité = affection que l’on peut définir chez un individu comme une augmentation de sa masse grasse suffisante pour affecter son état mental et physique et réduire son espérance de vie

3 1. Introduction B. Mesure. Index de masse corporelle = poids en kg/taille en m². Index de masse corporelle = poids en kg/taille en m². IMC : s ’exprime en kg/m²

4 1. Introduction C. Quelques valeurs. Maigreur= IMC = < 18,5 kg/m². Normal = IMC = 18,5-24,9 kg/m²

5 1. Introduction D. Le surpoids et l’obésité. Surcharge = IMC = 25-29,9 kg/m². Obèsité modérée = IMC = 30-34,9 kg/m². Obèsité sévère = IMC = 35-39,9 kg/m². Obèsité morbide = IMC > ou = à 40 kg/m². Obèse supermorbide = IMC > 55 kg/m²

6 2. Généralités A. Quelques notions sur l’obésité. Préoccupation de Santé publique majeure. Augmentation de sa fréquence. Maladie chronique. Forme la plus fréquente de malnutrition dans les pays industrialisés

7 3. Quelques chiffres A. Monde. 2012 : 10 % de la population mondiale adulte souffrirait d’obésité (500 millions). x 2 en 30 ans !. x 2 en 30 ans !

8 3. Quelques chiffres B. En France. 15 % des adultes de plus de 18 ans sont obèses. 32,5 % de la population est en surpoids. Ce qui fait presque 50 % de la population adulte

9 3. Quelques chiffres B. En France. Augmentation de la prévalence de l’obésité sévère (< 1 % de la population adulte). Augmentation de l’obésité infantile

10 3. Quelques chiffres C. L’obésité féminine. En France : - Plus de 15 % de françaises obèses en 2009 (OBEPI). Amérique du Nord : - plus de 2/3 des femmes en âge de procréer sont en surpoids ou obèses (2009)

11 4. Physiopathologie A. Quid du tissu adipeux ?. Tissu adipeux : étonnante plasticité. Tout au long de la vie : développement en fonction des besoins énergétiques, de la situation hormonale et d’autres facteurs. Augmentation de la masse grasse : augmentation de la taille (hypertrophie), mais aussi du nombre de cellules (hyperplasie)

12 4. Physiopathologie A. Quid du tissu adipeux ?. L’hyperplasie se développe sous l’influence de facteurs nutritionnels et non nutritionnels (polluants, perturbateurs endocriniens, facteurs hormonaux, nerveux, agents infectieux, troubles du sommeil…)

13 4. Physiopathologie A. Quid du tissu adipeux ?. Déséquilibre de la balance énergétique : stockage excessif (apports élevés, insuffisance des dépenses énergétiques) et/ou excès de capacités de stockage en rapport avec le recrutement des adipocytes

14 4. Physiopathologie A. Quid du tissu adipeux ?. L’inflation de la masse grasse s’associe à de profonds remaniements de structure avec des phénomènes inflammatoires et fibrotiques. Les facteurs environnementaux et comportementaux primordiaux agissent sur une prédisposition génétique

15 4. Physiopathologie A. Quid du tissu adipeux ?. Effets systémiques, car le tissu adipeux devenu pathologique produit des cytokines qui altèrent une série d’organes (articulation, foie…) et sont impliquées dans des complications de l’obésité (insulinorésistance)

16 4. Physiopathologie B. Les changements. Notre alimentation a plus changé en 50 ans qu’en 5 siècles : Finis les sucres lents, les protéines, 5 siècles : Finis les sucres lents, les protéines, les aliments riches en fibres, et place aux sucres les aliments riches en fibres, et place aux sucres rapides, aux lipides, aux desserts, au grignotage, rapides, aux lipides, aux desserts, au grignotage, à la boulimie !!!! à la boulimie !!!!

17 4. Physiopathologie B. Les changements. Il y a 50 ans, on dépensait physiquement tout ce que l’on mangeait.. Aujourd’hui, on dépense peu, on passe de la voiture au métro, du train à l’avion, on travaille le plus souvent assis derrière un bureau ou une machine…

18 4. Physiopathologie B. Les changements. Les polluants (bisphénol A…). Le stress. Les modifications de le flore intestinale…

19 5. Complications A. Affections cardiologiques. Mort subite (incidence x 12 à 40). Mort subite (incidence x 12 à 40). Cardiomyopathie de l’obèse. Hypertension artérielle (27 à 60 %). Cardiopathie ischémique. Accident vasculaire cérébral. Phlébite et embolie pulmonaire

20 5. Complications B. Affections respiratoires. Syndrome restrictif. Syndrome restrictif. Syndrome d’apnée du sommeil (2,6 à 5 %)

21 5. Complications C. Endocrinopathies. Diabète de type II (12,6 %). Diabète de type II (12,6 %). Hypothyroïdie. Dyslipidémies. Dysovulation

22 5. Complications D. Pathologies digestives. Hernie hiatale +/- reflux gastro-oesophagien. Hernie hiatale +/- reflux gastro-oesophagien. Lithiase vésiculaire. Stéatose hépatique

23 5. Complications E. Pathologies carcinologiques. Sein. Sein. Colorectal. Endomètre. Ovaire

24 5. Complications F. Pathologies de l’appareil locomoteur. Arthrose

25 5. Complications G. Rénales. Protéinurie. Protéinurie. Hyalinose segmentaire et focale

26 5. Complications H. Affections psychiatriques

27 6. L’obésité chez la femme en âge de procréer A. Obésité et fonction de reproduction. Désordres hormonaux favorisent le développement d’une dysovulation. Désordres hormonaux favorisent le développement d’une dysovulation

28 6. L’obésité chez la femme en âge de procréer A. Obésité et fonction de reproduction. La leptine (hormone induite par l’adipocyte) est sécrétée en excès en cas de surpoids =. La leptine (hormone induite par l’adipocyte) est sécrétée en excès en cas de surpoids = perturbations de l’axe hypothalamo-hypophyso- ovarien

29 6. L’obésité chez la femme en âge de procréer A. Obésité et fonction de reproduction. Modifications des taux des stéroïdes sexuels (estrogènes et androgènes) et de leur protéine de. Modifications des taux des stéroïdes sexuels (estrogènes et androgènes) et de leur protéine de transport d’origine hépatique : la sex hormone- binding globulin (SHBG) = altération de la distribution des androgènes et des estrogènes aux tissus cibles

30 6. L’obésité chez la femme en âge de procréer A. Obésité et fonction de reproduction. Hyperinsulinisme (qui inhibe la production de. Hyperinsulinisme (qui inhibe la production de SHBG) = augmentation des androgènes d’où SHBG) = augmentation des androgènes d’où hirsutisme et folliculogenèse inadaptée hirsutisme et folliculogenèse inadaptée

31 6. L’obésité chez la femme en âge de procréer B. Conséquences de l’obésité sur la fertilité. Troubles du cycle et dysovulation. Troubles du cycle et dysovulation. Moindre efficacité de la prise en charge en AMP : résistance au traitement inducteur de l’ovulation nécessitant une augmentation des doses

32 6. L’obésité chez la femme en âge de procréer B. Conséquences de l’obésité sur la fertilité. L’obésité diminue la fécondabilité de 18 %. L’obésité diminue la fécondabilité de 18 %. Le surpoids diminue la fécondabilité de 8 %

33 7. Complications obstétricales A. Complications du 1 er trimestre. Augmentation des fausses couches précoces. Augmentation des fausses couches précoces. Augmentation des malformations fœtales (spina bifida, cardiopathies, omphalocèles…)

34 7. Complications obstétricales B. HTA-Prééclampsie. Augmentation de l’hypertension artérielle gravidique. Augmentation de l’hypertension artérielle gravidique. Augmentation de la pré-éclampsie (perturbations métaboliques avec insulino-résistance, dyslipidémie, HTA, dysfonction endothéliale et perturbations des mécanismes inflammatoires)

35 7. Complications obstétricales C. HTA-Prééclampsie : conséquences. Augmentation des RCIU, des souffrances fœtales, des MIU. Augmentation des RCIU, des souffrances fœtales, des MIU. Augmentation des césariennes

36 7. Complications obstétricales D. Foetus. Augmentation des MIU, indépendamment de la pré-éclampsie et du diabète. Augmentation des MIU, indépendamment de la pré-éclampsie et du diabète. Augmentation des macrosomies (augmentation de la masse grasse du fœtus)

37 7. Complications obstétricales E. Diabète gestationnel. Insulinorésistance. Insulinorésistance. Augmentation du diabète gestationnel

38 7. Complications obstétricales F. Complications maternelles au moment de la naissance. Augmentation des césariennes (anomalie de la dilatation, dystocie, macrosomie, RCIU). Augmentation des césariennes (anomalie de la dilatation, dystocie, macrosomie, RCIU)

39 7. Complications obstétricales G. Complications maternelles en post-partum. Augmentation des hémorragies de la délivrance. Augmentation des hémorragies de la délivrance. Augmentation des abcès de paroi, endométrites, désunion de cicatrices, éventrations, pathologies thrombo-emboliques

40 7. Complications obstétricales H. Complications infectieuses. Augmentation des infections du tractus génito- urinaire. Augmentation des infections du tractus génito- urinaire

41 8. Prise en charge de la patiente enceinte obèse A. Limiter la prise de poids pendant la grossesse. Régime normocalorique équilibré de type diabétique. Régime normocalorique équilibré de type diabétique - pauvre en sucres rapides - 3 repas avec 3 collations. Prise en charge par un endocrinologue. Prise en charge par un endocrinologue

42 8. Prise en charge de la patiente enceinte obèse A. Limiter la prise de poids pendant la grossesse. Sensibiliser la patiente à l’importance d’un équilibre alimentaire. Sensibiliser la patiente à l’importance d’un équilibre alimentaire. Activité physique modérée. Activité physique modérée

43 8. Prise en charge de la patiente enceinte obèse B. Dépister le diabète gestationnel. Glycémie à jeun au 1er trimestre < 0.92 g/l. Glycémie à jeun au 1er trimestre < 0.92 g/l. Prise en charge par une diététicienne ou un endocrinologue précocément. HGPO 75 g de glucose entre 24 et 28 SA (< 0.92 g/l (= 5.1 mmol/l); < 1.80 g/l (= 10 mmol/l); < 1.53 g/l (= 8.5 mmol/l))

44 8. Prise en charge de la patiente enceinte obèse C. Dépister une prééclampsie. Hypertension artérielle gravidique. Hypertension artérielle gravidique. Prise de TA avec un tensiomètre adapté à la. Prise de TA avec un tensiomètre adapté à la morphologie de la patiente. Dépister la protéinurie. Dépister la protéinurie. Surveillance obstétricale renforcée en fin de grossesse. Surveillance obstétricale renforcée en fin de grossesse

45 8. Prise en charge de la patiente enceinte obèse D. Anesthésie. Difficultés ventilation, d’intubation. Difficultés ventilation, d’intubation. Echecs de rachianesthésies. Echecs de rachianesthésies. Prévoir consultation anesthésie précoce. Prévoir consultation anesthésie précoce

46 8. Prise en charge de la patiente enceinte obèse E. Pendant la césarienne. Difficultés opératoires. Difficultés opératoires. Temps opératoire plus long++++ (césarienne en urgence). Plus d’hémorragie

47 Stripping de la graisse pour une incision sous- ombilicale Stripping de la graisse pour une incision sous- ombilicale

48 9. Post-partum A. Suivi endocrinologique. Prise en charge diététique. Prise en charge diététique. Dépister l’apparition d’un diabète de type II : HGPO 75g de glucose (< 1.10 G/l à jeun, < 1.40 g/l à 2 heures) 2 à 3 mois en post-partum. Glycémie veineuse à jeun annuelle. Glycémie veineuse à jeun annuelle

49 9. Post-partum B. Modifications comportementales

50 9. Post-partum C. Règles hygièno-diététiques :. Limiter à moyen terme la survenue des principales complications de l’obésité :. Limiter à moyen terme la survenue des principales complications de l’obésité : - Sport - Arrêt du tabac

51 9. Post-partum D. Prise en charge des comorbidités :. HTA, dyslipidémie…. HTA, dyslipidémie…. Pour réduire le risque de surmortalité. Pour réduire le risque de surmortalité

52 9. Post-partum E. Contraception. Contre-indication relative oestro-progestatif. Contre-indication relative oestro-progestatif. Micro-progestatif, macro-progestatif, Nexplanon, DIU cuivre, DIU à la Progestérone

53 9. Post-partum F. A distance. Chirurgie de l’obésité si IMC > 40 ou > 35 si comorbidités. Chirurgie de l’obésité si IMC > 40 ou > 35 si comorbidités. 3 chirurgies : - Anneau gastrique ajustable - Gastrectomie sleeve - By-pass gastrique - By-pass gastrique

54 9. Post-partum F. A distance. Anneau gastrique :. Anneau gastrique : - Simple, réversible, autorisant une perte de poids modérée - Mais, complications et échecs à long terme

55 9. Post-partum F. A distance. By pass :. By pass : - meilleur rapport coût-bénéfices (sur la perte de poids et la correction des comorbidités (diabète) - Mais, chirurgie complexe et risques de carence

56 9. Post-partum F. A distance. Gastrectomie sleeve :. Gastrectomie sleeve : - Chirurgie mutilante - Résultats à moyen terme intéressants

57 10. Complications pédiatriques A. In utero. Augmentation par 2 du risque d’anomalies de fermeture du tube neural,. Augmentation par 2 du risque d’anomalies de fermeture du tube neural,. Cardiopathie, omphalocèle…. Macrosomie. Macrosomie. RCIU. Mort in utero

58 10. Complications pédiatriques B. Accouchement. Lésions traumatiques (par dystocie des épaules…). Lésions traumatiques (par dystocie des épaules…)

59 10. Complications pédiatriques C. A distance. Obésité. Obésité. Pathologies cardio-vasculaires. Diabète

60 . Sensibilisation de l’obésité. Prise en charge pluridisciplinaire. Consultation pré-conceptionnelle. Grossesse à haut risque. Suivi à long terme mère et enfant. Problème de santé publique. Marqueur de risque de mortalité prématurée 11. Conclusions

61 12. En pratique. Consultation pré-conceptionnelle avec prise en charge diététique et informations des risques. Dépistage des comorbidités et bilan en pré- conceptionnel (HTA avec consultation cardiologique). Dépistage du diabète gestationnel dès le début de la grossesse avec prise en charge diététique. Echographie mensuelle. Surveillance obstétricale renforcée en fin de grossesse

62 MERCI !