ELECTROPHYSIOLOGIE CARDIAQUE

Présentation au sujet: "ELECTROPHYSIOLOGIE CARDIAQUE"— Transcription de la présentation:

1 ELECTROPHYSIOLOGIE CARDIAQUE
Pr Zakaria Bazid

2 I. PHENOMENES ELECTRIQUES
Le cœur est un organe automatique : Il possède en lui même tous les éléments de son fonctionnement. Cet automatisme est lié au tissu nodal (système de conduction cardiaque très spécialisé).

3 Le cœur se contracte parce qu’un stimulus (ou onde de dépolarisation) prend origine au niveau de la paroi postérieure de l'oreillette droite –NS-. Ce stimulus traverse d'abord les deux oreillettes puis passe par la suite aux ventricules.

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6 A.Potentiel membranaire de repos
Description: Il existe une différence de potentiel électrique (ddp) entre les secteurs intracellulaire et extracellulaire (interstitiel). L’intérieur de la cellule est négatif par rapport au milieu extracellulaire (on dit que la cellule myocardique est polarisée).

7 La DDP = potentiel de membrane est égale au repos à –90 mV.
Ce potentiel de membrane négatif est du à la répartition différente des ions de part et d'autre de la membrane cellulaire (constitution lipidique).

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12 le milieu extracellulaire est riche en Na+ et pauvre en K+
A l’état de repos : le milieu extracellulaire est riche en Na+ et pauvre en K+  le milieu intracellulaire est riche en K+ et pauvre en Na+  la composition intracellulaire en K+ est trente fois celle du K+ extracellulaire. Cette répartition est maintenue grâce à une différence de perméabilité membranaire au Na et au K+

13 2. Mécanisme du potentiel de repos+++
Les phénomènes qui génèrent ce déséquilibre électrique entre l’intérieur de la cellule qui est négatif et l’extérieur de la cellule qui est chargé positivement sont : La quasi-imperméabilité membranaire aux protéines et aux phosphates organiques L’inégalité de la perméabilité membranaire au K+ et Na+. La pompe active Na+-K+-ATPase

14 a) La quasi-imperméabilité membranaire aux protéines et aux phosphates organiques:
Ces anions (charges négatives) sont fortement concentrées dans le secteur intracellulaire et y restent.

15 b)L’inégalité de la perméabilité membranaire au K+ et Na+.
La membrane est très faiblement perméable au sodium ; en revanche à perméabilité au K+ très élevée  Les forces chimiques (liées au gradient de concentration) tendent à faire sortir le K+ Les forces électrostatiques (dues à la DDP) qui tendent à faire entrer le K+. Ce potentiel d’équilibre pour le K+ est calculé par l’équation de Nerst : il est de – 90 mv.

16 c)La pompe active Na+-K+-ATPase
Elle repousse à l'extérieur le Na+ et fait entrer le K+, elle est donc essentielle au maintient du gradient de concentration pour les ions Na+ et K+ Elle participe également (mais secondairement) au gradient électrique : puisqu’elle fait sortir plus de charge positives qu’elle n’en laisse entrer (3 Na+ contre 2K+).

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18     B.Le potentiel d'action Les différentes phases du PA du muscle cardiaque sont associées avec des variations dans la perméabilité de la membrane cellulaire, principalement aux ions Na, K et Ca. Il existe principalement 2 types de PA cardiaque : un à réponse rapide associé avec l'activité des muscles auriculaire et ventriculaire normaux et dans les fibres spécialisées de Purkinje. L'autre à réponse lente associé avec l'activité des noeuds SA et AV.

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20 1.Les myocytes indifférenciés : fibres à réponse rapide
Les myocytes cardiaques au repos sont polarisées. Il existe ainsi de part et d’autre de la membrane une différence de potentiel variable selon les types de cellules (de l’ordre de –90 mV pour les myocytes ventriculaires ou du système His-Purkinje). Ce potentiel transmembranaire de repos est stable sur les cellules non automatiques.

21 L’excitation  par un stimulus issue d’une autre cellule dépolarisée déclenche des modifications de perméabilité membranaire aux ions Na+, K+ et Ca++, responsables d’un potentiel d’action.

22 Après stimulation++++++
Phase 1: Repolarisation rapide Sortie de K+ Phase 2: Phase de Plateau Repolarisation lente Entrée lente de Ca++ et Na+ - 90 mV Phase 0 Dépolarisation rapide Entrée rapide de Na+ Phase 3: Repolarisation lente Sortie de K+ Phase 4 Phase de repos

23 Dépolarisation+++ (phase 0)
 Lorsqu'une cellule est stimulée, la perméabilité aux ions sodium est augmentée de 500 fois. Du fait de leur forte concentration extracellulaire (environ 15 fois supérieure à celle du milieu intracellulaire) les ions sodium vont pénétrer dans la cellule. En 1 à 4 ms, l'intérieur de la cellule va devenir positif et on enregistre un potentiel membranaire de + 15 mV (+15 à +20 mV).

24 Repolarisation (phase 1 à 3)
La repolarisation permet le retour du potentiel transmembranaire à sa valeur de repos ou diastolique.

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27 2.Les cellules nodales : fibres à réponse lentes
Cellules pace maker, douées d’une activité rythmique spontanée. Leur potentiel de membrane de repos est bas de l’ordre de – 60 mv, il n’est pas stable  Leur potentiel d’action a une allure différente avec : Une dépolarisation + lente (vitesse de montée lente de la phase 0) et qui ne dépasse pas 0 mV. Absence de plateau

28 Pente de prépotentiel La cellule du tissu nodal
Origine du pré-potentiel Modification de la perméabilité membranaire Diminution de la perméabilité au flux sortant de K+ Lente augmentation au flux entrant de Na+ mV - 50 Seuil critique Pente de prépotentiel - 70

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31 II. Les périodes réfractaires :+++
Période (après excitation) pendant laquelle la cellule myocardique est peu ou pas excitable quelque soit le stimulus

32 Maintient une conduction harmonieuse
Cette période relativement longue :+++ Evite une tétanisation ou un spasme du cœur qui interrompait le flux sanguin et provoquerait la mort. Protège, dans les conditions physiologiques, contre les phénomènes de réentrées (amorces de la FV mortelle). Maintient une conduction harmonieuse 

33 On dit qu'une cellule est réfractaire quand elle est incapable de répondre à un stimulus : si ce stimulus arrive durant la dépolarisation ou la phase initiale de repolarisation.

34 PR absolue (le voltage intracellulaire est > à -50mV) : la cellule est totalement inexcitable : qq soit l’intensité du stimulus, il n’y a pas de réponse  (phase 0, 1 et 2 du PA). PR effective = PR absolue + période pendant laquelle, un stimulus intense entraine une modification du potentiel de membrane (non propagé) sans engendrer de PA (phase 3 du PA). PR relative : seul un stimulus intense (plus fort que la normale) peut engendrer une réponse = PA propagé. (partie finale de la repolarisation (hyperpolarisation). (phase 4 du PA).

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36 PRA: aucune réponse même locale n’est obtenue  intensité stimulus
PRE: aucune réponse propagée n’est obtenue PRR: située entre la fin PRA et retour excitabilité normale (PA: réponse lente ou réponses rapides déprimées selon niveau Em auquel sont générées) TRT (temps récupération totale): Quand Em retrouve valeur de repos Courbe de Weidmann: relie vit d’ascension / Em (max -90mV)

37 III.La régulation de la fréquence cardiaque
C’est la fréquence de décharge de cellules du NS qui détermine la fréquence cardiaque.

38 b) une augmentation du niveau du potentiel seuil
La fréquence cardiaque peut se ralentir à travers :    a) une diminution de la pente de dépolarisation diastolique : (augmentation du temps nécessaire pour atteindre le seuil de potentiel).  b) une augmentation du niveau du potentiel seuil  c) une augmentation dans la magnitude du potentiel de repos.

39 Tous ces facteurs augmentent le temps que prend le potentiel du pacemaker pour atteindre le seuil;
Ceci aboutit à une diminution du taux de décharge du PA et ainsi une diminution de la fréquence cardiaque. Inversement, les variations opposées augmenteront la fréquence cardiaque. La fréquence de décharge du pacemaker est contrôlée par les 2 divisions du système nerveux autonome

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43 Une augmentation de la fréquence cardiaque (augmente la pente de DDS)
la stimulation sympathique (ou l’administration de drogues ayant une action bêta adrénergique) a pour effet :+++++ Une augmentation de la fréquence cardiaque (augmente la pente de DDS) Une augmente de la vitesse de conduction à travers le noeud AV, l'oreillette et les ventricules, Une augmentation de la force de contraction cardiaque.

44 Un ralentissement de la conduction au niveau du nœud SA.
la stimulation parasympathique (ou l’administration d’agents vagomimétiques (ADP ou stryadine) ++++ Une diminution de la fréquence sinusale (par hyperpolarisation et diminution des pentes de dépolarisation diastolique) Un ralentissement de la conduction au niveau du nœud SA.

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46 Exploration du SNA