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Publié parLiliane Denis Modifié depuis plus de 7 années
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Bases en cancérologie Dr Mathieu LARAMAS, Oncologue médical, CHU Grenoble Alpes – Titre NOM Prénom, IDE, Etablissement Titre Nom Prénom, IDE, Etablissement Titre NOM Prénom, Pharmacien, Etablissement
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Généralités sur la maladie cancéreuse
Certitudes et représentations
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Généralités sur la maladie cancéreuse : consignes pour discussion visualisée
Sur un post-it, écrivez un mot qui, pour vous, évoque le cancer Sur un autre pos-it, écrivez un mot qui, pour vous, définit un cancer
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Hanahan et Weinberg : « The Hallmarks of cancer », Cell, 100 (1), 57, 2000
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Hanahan et Weinberg : « The Hallmarks of cancer », Cell, 100 (1), 57, 2000
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Définitions biologiques, histoire naturelle de la maladie
Représentations du cancer et de son évolution / illustrations images
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Qu’est-ce qu’un cancer ?
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Maladie basée sur une anomalie du génome
Cancer : définition Multiplication anarchique, non contrôlée de cellules échappant aux mécanismes normaux de différenciation et de régulation de leur croissance Maladie basée sur une anomalie du génome Capacité d’invasion locale et/ou loco-régionale et/ou métastatique (différence entre tumeurs bénignes et tumeurs malignes)
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R Différentiation cellulaire Phase M mitose Phase G0
hors cycle, sans division Division cellulaire Phase G1 CYCLE CELLULAIRE R R = RESTRICTION cellule décide ou non de compléter le cycle Temps Phase G2 Phase S Réplication cellulaire
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NOTION DE SIGNAL DE Prolifération CELLULAIRE
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Propriétés acquises de la cellule cancéreuse
(6) (1) (5) Une cellule tumorale est une cellule qui a acquis six propriétés élémentaires : indépendance aux signaux élémentaires, indépendance aux signaux anti-prolifératifs, échappement à l’apoptose, potentiel réplicatif illimité, capacité d’angiogenèse et phénotype invasif et métastasiant comme l’illustre cette figure de Weinberg et coll. L’acquisition de ces 6 propriétés se fait par : expression de protéines oncogéniques, perte d’expression de gènes suppresseurs de tumeur, sécrétion autocrine de facteurs de croissance ou dérégulation de ces facteurs de croissance, anomalies de la transduction intra-cellulaire du signal en aval de ces récepteurs, sécrétion de facteurs angiogéniques et pro-métastasiants (métalloprotéases). (1) Hanahan D et al. The hallmarks of cancer. Cell 2000;100:57-70 (2) (4) (3)
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Différences entre tumeur bénigne et tumeur maligne
+/- différenciée Mitoses fréquentes Croissance rapide Mal limitée Infiltrante Métastases Histologie différente du tissu normal Mort de l’hôte Différenciée Mitoses rares Croissance lente Bien limitée Non infiltrante Pas de métastases Histologie proche du tissu normal Pas ou peu de retentissement
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Histoire naturelle : 3 étapes
Initiation Promotion Progression: Locale Loco-régionale Métastatique
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Petite lésion : chirurgie/radiothérapie
Progression Efficacité thérapeutique inversement proportionnelle au stade de progression Petite lésion : chirurgie/radiothérapie Envahissement loco-régional/risque métastatique : chirurgie/traitement adjuvant Métastases : traitement palliatif
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Cancer in situ / cancer invasif
Carcinome in situ « Vrai » cancer
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Le processus métastatique Invasion lymphatique N+
Le courant lymphatique emporte les cellules cancéreuses vers le premier relais ganglionnaire Au niveau du ganglion, ces cellules peuvent être détruites rester quiescentes proliférer gagner les relais ganglionnaires suivant Progression de l’invasion lymphatique de proche en proche jusqu’au canal lymphatique Dernier relai vers circulation : ganglion de Troisier
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Le processus métastatique Invasion sanguine M1
Diffusion métastatique à partir du réseau veineux de retour. Les cellules cancéreuses: acquièrent des capacités d’adhésion aux parois capillaires puis traversent la paroi envahissent l’organe.
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Quelques repères chiffrés
Temps de doublement moyen : 50 à 60 jours Phase infraclinique = 30 doublements 60 à 90 mois (5 à 8 ans) 1 cm = 1 milliard de cellules tumorales Sensibilité TEP-FDG (« Pet-scan ») = 8 à 9 mm Sensibilité TDM = 2 à 3 mm, mais spécificité médiocre…
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Conséquence en clinique : classification du stade d’extension des tumeurs
Par exemple : TNM T « tumor » : taille tumorale ou importance de l’invasion locale N « nodes » : extension ganglionnaire M « metastasis » : extension à distance Autres classifications : FIGO, classification lymphome (IPI), classification leucémies aiguës Mettre le patient « dans une case » et en fonction de la case, proposer la meilleure stratégie thérapeutique
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Conséquence clinique de ces classifications
Meilleure transmission d’information entre professionnels Choix du traitement en fonction du stade Standardisation de la prise en charge en fonction de catégorie pronostique Études épidémiologiques/recherche clinique
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Exemple de la prostate Chirurgie Radiothérapie Curiethérapie
+ hormonothérapie Hormonothérapie seule
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Prévention, dépistage Diapo à prévoir et voir en fonction des attentes des stagiaires si le point est à traiter ou pas
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Epidémiologie
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Incidence : nombre de nouveaux cas par an en France ?
Mortalité : nombre de décès imputable à une maladie cancéreuse par an en France ?
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355 000 nouveaux cas estimés en 2012 200 000 chez l’homme
Incidence nouveaux cas estimés en 2012 chez l’homme chez la femme
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148 000 décès estimés en 2012 85 000 chez l’homme 63 000 chez la femme
Mortalité décès estimés en 2012 chez l’homme chez la femme
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Une incidence qui se stabilise une mortalité qui baisse
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Homme : Femme : Poumon (21 326) Colon-rectum (9 275) Prostate (8 876)
Mortalité par cancer ? Homme : Poumon (21 326) Colon-rectum (9 275) Prostate (8 876) Femme : Sein (11 886) Poumon (8 623) Colon-rectum (8 447)
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Disparités régionales [Taux de mortalité 2005-2009 (taux standardisé mondial)]
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Facteurs de risque Prévention primaire
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Alimentation et activité physique Environnement
? Tabac Alcool Alimentation et activité physique Environnement Expositions professionnelles Agents infectieux
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Données mondiales récentes (2012)
Tabac : 20% des cancers, 1,4 millions de décès Infection : 16% des cancers (=2 millions) Surpoids/obésité (IMC>25) : 3,6% des cancers Dépend du niveau de vie ++ 8% chez les femmes et 3% chez les hommes dans les pays riches
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Prévention secondaire
Dépistage Prévention secondaire
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Traiter à un stade précoce
Dépistage Diagnostiquer : Un état pré-cancéreux Un cancer infra-clinique, au stade d’extension locale ou loco-régionale Dans une population bien portante, avec risque de cancer Traiter à un stade précoce Augmenter les succès de traitement et le taux de guérison
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Soit individuel : Soit organisé : Mélanome (phototype clair)
Dépistage Soit individuel : Mélanome (phototype clair) Famille à risque de cancer ou risque génétique identifié (colon, sein, ovaire…) Soit organisé : De masse Population ciblée Test de dépistage : problème des faux négatifs (échec) et des faux positifs (surdiagnostic) Coût financier et coût humain (impact psychologique)
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Dépistage organisé en France en 2015
Cancer du sein 50 à 74 ans 1 mammographie tous les 2 ans Depuis 2004 53 % des femmes en 2009 = Cancer colo-rectal Tous les 2 ans, 50 à 74 ans 1er temps : Hémocult Si + : coloscopie Futur : tests immunologiques
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Dépistage organisé dans certains départements en 2015
Cancer du col de l’utérus De 25 à 65 ans 2 frottis à 1 an d’intervalle Puis un frottis tous les 3 ans Stratégie de vaccination chez les adolescentes (vaccins anti-HPV)
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Mélanome (Journée annuelle des dermatologues) Cavité buccale
Dépistage individuel Cancer du sein Cancer de la prostate TR + PSA 55-69 ans Dès 45 ans si à risque (ATCD familiaux, origine africaine ou antillaise) Problème des surdiagnostics et des surtraitements Mélanome (Journée annuelle des dermatologues) Cavité buccale Colon, ovaire
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Problématiques du dépistage
Coût et efficacité Surdiagnostics Surtraitements Compliance Investissements de professionnels de santé Au final : quel impact sur l’incidence et la mortalité ?
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Approches thérapeutiques
Chirurgie, chimiothérapie, radiothérapie, hormonothérapie
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Approches thérapeutiques en 2017
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Chirurgie Chimiothérapie Thérapies ciblées Immunothérapie
Soins de support Soins palliatifs Chirurgie Chimiothérapie Thérapies ciblées Immunothérapie Radiothérapie Hormonothérapie Médecine nucléaire
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Généralités sur les traitements actuels
Quelques définitions Généralités sur les stratégies thérapeutiques
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Stade avancé ou métastatique ≠ pas de traitement
Quelques définitions Cancer ≠ mort Stade précoce : maladie potentiellement curable, risque d’évolution (locale ou à distance) Stade avancé ou métastatique ≠ pas de traitement Soins palliatifs ≠ évolution terminale
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Traitement néo-adjuvant :
Quelques définitions Traitement adjuvant : éviter la récidive loco-régionale ou à distance (=métastatique) Ex. : cancer du sein chimio adjuvante, radiothérapie adjuvante Traitement néo-adjuvant : Traitement avant chirurgie Ex. : cancer du sein, cancer du rectum (association radio-chimiothérapie)
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Adjuvant Diagnostic Chirurgie d’exérèse Chimiothérapie adjuvante
Immunothérapie adjuvante Radiothérapie adjuvante Hormonothérapie adjuvante
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NÉO-ADJUVANT Diagnostic Chimiothérapie néo-adjuvante
Chirurgie d’exérèse Chimiothérapie adjuvante Radiothérapie adjuvante Hormonothérapie adjuvante
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Traitements en phase avancée :
Quelques définitions Traitements en phase avancée : Buts : par le contrôle de la maladie, augmenter la survie, réduire les symptômes (douleur, fatigue etc…), en minimisant les toxicités Soins palliatifs : But : améliorer la qualité de vie en phase avancée ou terminale Parfois très en amont de la prise en charge Moyens : médicaments, soutien psychologique, antalgiques, kiné, ergothérapie…
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MÉTASTATIQUE Diagnostic Chimiothérapie palliative Immunothérapie
Chirurgie Immunothérapie Radiothérapie Hormonothérapie palliative
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Stratégies thérapeutiques : généralités
Décision pluridisciplinaire Réunion de concertation pluridisciplinaire (RCP) Regroupe les différents acteurs de la prise en charge, au même endroit et au même moment
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Chirurgie
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Chirurgie : exemple du sein
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Chirurgie : 3 points clés
« carcinologique »=exérèse complète Notion de marges chirurgicales (cf. progression locale) Rapport bénéfice/risque ou importance du geste et de ses séquelles et intention curatrice (sarcome, tête et cou, SNC)
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Voie percutanée, ou mini-invasive
Traitements ablatifs Utilisent des traitements physiques : radiofréquence, cryothérapie, cimentoplastie Voie percutanée, ou mini-invasive Indications limitées, mais tendant à s’étendre : métastases hépatiques, métastases isolées de certains cancers, lésions primitives rénales, lésions osseuses (rachis ++)
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Radiothérapie : principes
Utilise les radiations ionisantes 3 grands types : Radiothérapie externe Curiethérapie Radiothérapie métabolique (médecine nucléaire)
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Radiothérapie : principes
Photons X (accélérateurs de particules à partir d’un flux d’électron) ou électrons Photons gamma (substance radioactive) Modes d’action : Ionisation de l’eau, formation radicaux libres toxiques pour l’ADN Cellules en division Mort cellulaire différée
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Radiosensibilité variable d’un tissu à l’autre
Radiothérapie : Radiosensibilité variable d’un tissu à l’autre Tolérance de doses des organes critiques Volume irradié
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Exemple de centrage
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Calcul du traitement, radiophysique
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Radiophysique
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Traitement
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Chirurgie Chimiothérapie Thérapies ciblées Immunothérapie
Soins de support Soins palliatifs Chirurgie Chimiothérapie Thérapies ciblées Immunothérapie Radiothérapie Hormonothérapie Médecine nucléaire
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Chimiothérapie cytotoxique
Action en théorie ubiquitaire et systémique (sauf SNC), mais phamarcocinétique et dynamique parfois mal connue Cible : ADN de la cellule en division
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Classification chimiothérapies selon le mode d’action
ALKYLANTS ET PLATINANTS: induisant des modifications «covalentes» de l’ADN (action par lésions directes sur l’ADN) INHIBITEURS DE TOPOISOMÉRASES ET INTERCALANTS: induisant ou stabilisant des coupures de l’ADN ANTIMÉTABOLITES: agissant sur la biosynthèse de l ’ADN par inhibition synthèse d’acides nucléiques (action sur la réplication lors du cycle cellulaire) POISONS DU FUSEAU: agissant sur la tubuline en phase M (action sur protéines)
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ACTION ADN MITOSE PRÉCURSEURS DE LA CELLULE CANCÉREUSE
ANTI METABOLITES RÉPLICATION (NUCLÉOTIDES) AGENTS ALKYLANTS ACTION ADN AGENTS INTERCALANTS TRANSCRIPTION EN ARN POISONS DU FUSEAU PROTÉINES (TUBULINE, FUSEAU MITOTIQUE) MITOSE
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Agents (1) ALKYLANTS : Moutardes azotées : chlorambucil, chlorméthine, cyclophosphamide, ifosfamide, melphalan Nitroso-urées : carmustine, fotémustine, lomustine, streptozocine Sels de Platine : carboplatine,cisplatine, oxaliplatine Divers : mitomycine C, thiotepa, altrétamine, busulfan, dacarbazine, estramustine, pipobroman, procarbazine INTERCALANTS : Inhibiteurs topoisomérase I: irinotécan, topotécan Inhibiteurs topoisomérase II: anthracyclines : doxorubicine, épirubicine , daunorubicine, idarubicine mitoxantrone, bléomycine épipodophyllotoxines: étoposide, téniposide
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Agents (2) ANTIMETABOLITES
Antagonistes foliques : methotrexate, raltirexed Antagonistes puriques : 6 mercaptopurine, 6 thioguanine, cladribine, fludarabine, pentostatine Antagonistes pyrimidiques : 5-flurouracile (5 FU), cytarabine, gemcitabine, UFT Divers : hydroxycarbamide Hydréa® POISONS DU FUSEAU: Inhibiteurs de polymérisation de la tubuline: vinorelbine, vinblastine, vindésine, vincristine Inhibiteurs de dépolymérisation de la tubuline: taxanes (docetaxel, paclitaxel,)
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Anticancéreux et cycle
INHIBITEURS TOPOISOMERASE = intercalants ANTIMÉTABOLITES S (2-6h) VINCA- ALCALOIDES G2 (2-32h) M (0.5-2h) TAXANES ALKYLANTS Cycle dépendant G1 (2-h) Phase dépendant G0
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Chimiothérapie cytotoxique
Intraveineuse +++ ambulatoire (protocoles d’HDJ ++) mono ou polychimiothérapie Orale (Intrathécale) Prescrite par un médecin compétent sur le plan ordinal (DES ou DESC)
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Cancer du sein Cancer de prostate Cancer de l’endomètre
Hormonothérapie Cancer du sein Cancer de prostate Cancer de l’endomètre
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Thérapeutiques ciblées
notion qui commence à vieillir (15 ans) issue de la compréhension de la biologie cellulaire Modifie profondément les pratiques (très) nombreux médicaments en développement
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Hanahan et Weinberg : « The Hallmarks of cancer », Cell, 100 (1), 57, 2000
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Krause and Van Etten, N Engl J Med, Vol. 353, No. 2 July 14, 2005
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Thérapeutiques ciblées
IV (HDJ) : anticorps monoclonaux, inhibiteurs de mTor, inhibiteur du protéasome Per os : inhibiteurs tyrosine-kinase (« small molecules »), inhibiteur mTor…
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Thérapie ciblée et cancer du sein : HER-2/trastuzumab
Surexpression HER2-neu =hyperactivité, responsable d’une partie de la cancérogenèse (prolifération) 15 à 20 % des cancers du sein Trastuzumab : perfusion de 30 minutes, hebdomadaires ou toutes les 3 semaines en HDJ (voire HAD) Pas de toxicité “classique”
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NEJM
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Impact du trastuzumab en phase métastatique
Dawood et al. ASCO Annual Meeting 2008 Abs 1018
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immunothérapies Principes: activer le système immunitaire pour éradiquer une tumeur sans affecter les cellules normales 2 types: Immunothérapie non spécifique: ex: IL2 et IFN dans les cancers du rein: tolérance ? Immunothérapie spécifique : apport d’anticorps spécifiques d’antigènes tumoraux ex: Ac anti CTLA4 des lymphocytes T (ipilumab Yervoy®) ex: Ac anti PD1 des lymphocytes T (nivolumab Opdivo®)
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Anti PD-1 et anti-PD-L1 ++ Nivolumab : mélanome, poumon, rein, ORL
Immunothérapie en 2015 Anti PD-1 et anti-PD-L1 ++ Nivolumab : mélanome, poumon, rein, ORL Pembrolizumab : mélanome, vessie Très nombreuses molécules dans les pipe-lines Effet ubiquitaire ?
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PD-1 et PD-L1 : le couple de la décennie ?
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Chirurgie Chimiothérapie Thérapies ciblées Immunothérapie
Soins de support Soins palliatifs Chirurgie Chimiothérapie Thérapies ciblées Immunothérapie Radiothérapie Hormonothérapie Médecine nucléaire
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Traitements de support ou associés aux traitements anti-cancéreux
TTT antalgiques, TTT antiémétiques, TTT de la dénutrition EPO et facteurs de croissance granulocytaires Soins de support : anxiolytiques, anti-dépresseurs… Dimension psycho-sociale du patient : kiné, psychologue, ergothérapeute, assistante sociale, associations…
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Organisation de la cancérologie en France
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Plan Cancer n°1 en 2003-2007, n°2 2009-2013, n°3 en cours 2014-2019
Plan cancer et INCa Plan Cancer n°1 en , n° , n°3 en cours Sous l’impulsion des associations de malades (Ligue) Appui politique fort (Président J. Chirac) Création de l’Institut National du Cancer à l’image du National Cancer Institute américain Mission d’organisation de la cancérologie
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Plan cancer n°1, 6 chapitres, 70 mesures avec calendrier
Chapitre prévention = mesure 1 à 20 Chapitre dépistage = mesure 21 à 28 Chapitre soins = mesure 29 à 53 Chapitre social = mesure 54 à 60 Chapitre formation = mesure 61 à 65 Chapitre recherche = mesure 66 à 70
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Organisation par l’INCa
Structuration de l’offre de soins Délivrance d’autorisation de soin (chirurgie, chimiothérapie et radiothérapie) Formalisation du parcours patient avec un minimum minimorum
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Organisation Création des Centres de Coordinations en Cancérologie (3C) au sein de chaque établissement prenant en charge des patients cancéreux Présentation à une Réunion de Concertation Pluridisciplinaire pour chaque patient (assurance qualité)
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Dispositif d’annonce Coordination de soins
Parcours patient Dispositif d’annonce Coordination de soins Création d’un Plan Personnalisé de soins (PPS) remis au cours de la consultation
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Exemple PPS
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Exemple fiche d’information
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Qui s’occupe du patient ?
Médecins : Médecin généraliste Chirurgien Oncologue radiothérapeute Oncologue médical Médecin de soins palliatifs Radiologue Médecin nucléaire Paramédicaux : Infirmières – IDEC ou de parcours MKDE Manipulateurs ERM Psychologues Ergothérapeutes Assistantes sociales ARC…
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Spécialisation croissante de la médecine
Spécificité de la pathologie cancéreuse et du patient cancéreux Spécificité des traitements (indications, associations, effets secondaires…) Notion d’« approche globale » Transversalité/concertation Respect du Plan Cancer
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Quels rôles pour les professionnels paramédicaux dans la prise en charge du patient cancéreux ? Quels éléments retenir ?
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Spécificités : douleurs, asthénie, dénutrition
Dans tous les cas… Parcours (parfois compliqué) de nos patient atteints de cancer (RDV multiples +++, angoisse de l’attente etc.) Angoisse générée par le diagnostic et le ? sur l’avenir : explique en partie les comportements des patients et des aidants (mécanismes de défense) Spécificités : douleurs, asthénie, dénutrition
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Rôles de l’IDE (en ville et à l’hôpital) chez le patient cancéreux
Bilans sanguins Administration des traitements de support : EPO, facteurs de croissance Nutrition parentérale/hydratation Pansement Surveillance et débranchement de chimiothérapie (5 Fluoro-Uracile) PEC complication intercurrente : antibio, nausées…. Soutien psychologique et présence paramédicale Surveillance Aide à l’organisation (dispositif d’annonce) et à la recherche clinique (IDE-ARC) Coordination du parcours Délégation de tâches (pose VVC) Éducation thérapeutique
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Autour d’un cas clinique sein
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Objectif : parcours et place des professionnels
Diagnostic : dépistage, génétiques…. Décision thérapeutique :Animation en sous groupe : « RCP – Quelle prise en charge ? »
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Autour d’un cas clinique ORL – Fil rouge
M. D. Patrick né le 04/05/1951
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Présentation du cas Marié, 3 enfants (2 filles habitant San Francisco et Lyon, et 1 fils habitant à Grenoble). Vit à Fontaine. Retraité (comptable) Tabagisme 20PA (+ tabagisme passif) sevré depuis Éthylisme sevré depuis mars 2016 Traitement actuel ( ) : Zanidip 20 mg 1/j., Bisoprolol 10 mg 1/j., Elisor 20 mg : 1/j., Kardegic 75 mg 1/j., Omeprazole 20 mg 1/j. Antécédents : Obésité, RGO, HTA, Hernie ombilicale étranglée (08/2016) otalgie réflexe droite évoluant depuis l’été 2016 évoluant vers une odynophagie Examen ORL = lésion du sinus piriforme droit avec hémilarynx droit fixé + à l’examen clinique à une adénopathie cervicale sous mandibulaire droite de 2 à 3 cm de grand axe état général excellent avec un score OMS à 0, le poids est à 98 kg pour 1m72 (perte de 20 kg depuis mars 2016 du fait d’une adaptation du régime alimentaire)
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Biopsie le 17/10/16 Carcinome épidermoïde infiltrant non kératinisant
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Pas d’extension métastatique (sauf fixation caecum suspecte)
Bilan d’extension TEP FDG du 14/10/16 : lésion sinus piriforme latéralisée à droite + ADP cervicales homolatérales Pas d’extension métastatique (sauf fixation caecum suspecte) IRM ORL confirmative
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RCP du Terrain et comorbidités Description clinique et radiologique
RÉSUMÉ D'OBSERVATION : ….Le patient a consulté fin Septembre pour une odynophagie avec otalgie réflexe droite. Il a été mis en évidence une lésion du sinus piriforme droit qui occupe la paroi interne et la paroi externe, et qui reste distante de la bouche de l’œsophage d’1/2 cm, mais qui s’étend en arrière jusqu’à la paroi pharyngée postérieure sans dépasser la ligne médiane. Sur le plan médian, cette lésion atteint la margelle laryngée et l’hémilarynx gauche est fixé. Sur la TDM cervico-thoracique, il existe donc cette lésion décrite précédemment sans lyse cartilagineuse. Il existe également une adénopathie de 2 cm dans le territoire II et une adénopathie de 1 cm dans le territoire III et ce du côté homolatéral à la lésion. La panendoscopie a eu lieu en date du 17/10/2016 et n’a pas retrouvé de localisation synchrone. La Tep-TDM au 18 FDG montre une fixation au niveau de la tumeur et des ganglions, sans autre fixation suspecte.(…) Le bilan nutritionnel est bon. La pose d’une chambre implantable est programmée. PROPOSITION THÉRAPEUTIQUE DÉTAILLÉE : Indication d’une chimiothérapie d’induction type TPF si le bilan biologique le permet. En fonction de la qualité de la réponse à la chimiothérapie, indication d’une chimio-radiothérapie complémentaire dont les modalités devront être précisées après réévaluation. STADE : cT3 N2b M0 Description clinique et radiologique Discussion thérapeutique avec différentes options Stadification
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Docétaxel (T pour TAXOTERE°) : 75 mg/m² à J1 H+30’
Schéma TPF Docétaxel (T pour TAXOTERE°) : 75 mg/m² à J1 H+30’ Cisplatine (P pour Platine) : 75 mg/m² à J1 dans 250cc de NaCl à H+1h30’ 5Fluoro-uracile (F pou FU) : 3750 mg/m² sur 120h (=5 jours) en diffuseur, posé à J1 H+2h30’ Prémédication par aprépitant, hydratation pré cisplatine 1 l sur 3h, ondansétron et dexaméthasone à H0
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Hématologique : risque de neutropénie fébrile , anémie, thrombopénie
Toxicité attendue Hématologique : risque de neutropénie fébrile , anémie, thrombopénie Nausées/vomissements Tubulopathie aux sels de platines avec IRA Troubles de phanères et du système pileux Mucite, oesophagite, gastrite, colite Risque allergique à la perfusion
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Transfert du 06/12 au 12/12 en oncologie CHUGA
C1 le 21/11/2016 5FU terminé le 24/11/16 PEC en urgence pour sepsis sévère le 29/11/16 sur aplasie fébrile, hémoculture positive E. Coli et Klebsiella, initialement à Chambéry Transfert du 06/12 au 12/12 en oncologie CHUGA
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Chirurgie Chimiothérapie Les toxicités La Radiothérapie
146
Questions
147
Merci de votre attention
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