Pathologies maternelles et grossesse

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1 Pathologies maternelles et grossesse
Dominique Mahieu-Caputo Maternité A De Crepy Hôpital Bichat, Université Paris VII Cours DCEM-Paris VII-D.Mahieu-Caputo

2 Pathologies maternelles et grossesse
Pathologies obstétricales= induites par la grossesse HTA ± pathologie thromboembolique Diabète gestationnel Pathologies préalables à la grossesse ± aggravées par la grossesse ± conséquences sur la grossesse Fœtus mère

3 Enjeux du suivi de grossesse
Mort maternelle/ naissances Assurer la sécurité des mères et des bébés Réduire la mortalité maternelle ordre de grandeur 1/ 0,5 à 1% des morts chez les femmes de ans Hémorragie, HTA, cpl thrombo-emboliques 85% de morts évitables Réduire la mortalité périnatale ordre de grandeur 1 pour 1.000 Prématurité+++, Rciu, Malformations Réduire la morbidité: Prématurité (50%), induite+++ Souffrance fœtale Permettre un établissement optimal du lien mère-bébé

4 Suivi de grossesse: Principes et moyens
Identifier des groupes à risque ex: antécédent de prématurité, précarité,… Diagnostiquer des complications avant l'apparition de signes fonctionnels: ex: pré-éclampsie Moyens: Système de prévention fondé sur des examens obligatoires: clinique, biologiques des examens recommandés: écho, biologiques des dépistages facultatifs (glycémie) des mesures sociales après déclaration de la grossesse : "Carnet de santé" Congé maternité (6 semaines avant 10 semaines après) 100% après le 6ème mois Garantie de l'emploi Allocations 3 temps forts 1ère cs 3ème trim 9ème mois

5 Mortalité maternelle : disparités nationales et internationales
Morts / naissances France: 11, 2/ USA: 9/ Asie: 270/ Afrique: 640/ Résultats médiocres de la mortalité maternelle en France et en particulier en Ile de France

6 Causes des Décès maternels en France et évitabilité
Très évitables > %: Hémorragies Infections Cpl obstétricales Evitables (60-70%): HTA Anesthésie Peu évitables (15-30%) Complic TE Maladies maternelles Inévitables Embolie amniotique Expertise ministérielle, 2001

7 Pathologies cardiaques :
Mortalité maternelle par causes obstétricales indirectes 1ère Cause de mortalité maternelle: 19 % morts évitables: % morbimortalité pédiatrique : MFIU-prématurité Pathologies cardiaques : Cardiopathies congénitales Acquises+++(RAA) Pathologies vasculaires: AVC Ruptures vasculaires Pathologies respiratoires Maladies générales: Lupus Drépanocytose Psychiatrie ( 3 suicides) néphropathies 50% CS pré-conceptionnelle ++ Respect des CI de la grossesse Analyse des ATCD Prise en charge multidisciplinaire

8 Mortalité maternelle par Hémorragie 2 ème Cause: 18 % évitables: 80 %
Pathologie obstétricale++ Peu de prévention avant l’entrée en salle d’accouchement

9 Mortalité maternelle par HTA 3 ème Cause: 15 % évitables: 70 %
Pathologie essentiellement obstétricale Prévention I et II: Cs préconceptionnelle: prévention récidive, HTA chronique Dépistage en deuxième partie de grossesse +++

10 Mortalité maternelle par complication thrombo-embolique :
Mortalité maternelle par complication thrombo-embolique : 4 ème cause = 10,6% évitables: 30-40% Grossesse : RR X 5 Post-partum: RR x 6 (Pavinger, Semin Thromb Haemost, 2003, 29: 633-8) Thromboses: 1/1000 à 1/2000 grossesses 50% asymptomatiques Surtout au 2 ème trimestre Repérage des femmes à risque Diagnostic rapide Prévention chez tte femme enceinte: Marche Hydratation Connaissance des FDR surajoutés

11 Cours DCEM-Paris VII-D.Mahieu-Caputo
HTA et grossesse Cours DCEM-Paris VII-D.Mahieu-Caputo

12 HYPERTENSION ARTERIELLE AU COURS DE LA GROSSESSE
plusieurs tableaux cliniques de gravité variable 5-10 % des grossesses 1ère cause de morbidité et mortalité materno-fœtales

13 HTA et grossesse HTA essentielle: TA> 140/90
dès le début de la grossesse Evolution: Stabilisation Amélioration Aggravation: cplx HTA,prééclampsie ≠ HTA gravidique: TA > 140/90 diagnostic > 20SA Evolution: prééclampsie Toxémie gravidique= prééclampsie HTAG + Albuminurie>300mg/24h

14 PHYSIOPATHOLOGIE de la PREECLAMPSIE
compression mécanique (jumeaux) lésions vasculaires préexistantes (DB, obésité, HTAc…) phénomènes immunologiques défaut d'invasion des artères spiralées par le trophoblaste ANOMALIE D’IMPLANTATION DU PLACENTA augm des résistances artérielles placentaires HYPOXIE placentaire Production de radicaux libres, VEGF, …. diminution du rapport Prostacycline/Thromboxane (PGI2/TXA2) au niveau de l’endothélium vasculaire Augm de la Perm capillaire, Activation de la coag, libération de vasoconstricteurs, dim de la production de vasodilatateurs Cerveau Eclampsie CV HTA Rein (Glom) Protéinurie/IR Foie HELLP Poumon OAP COAG CIVD Cerveau Eclampsie

15 EPIDEMIOLOGIE de la prééclampsie
10 à 15 % des nullipares 3 à 5 % des multipares Facteurs favorisants: Génétiques ( X 3 à 5) Immunologiques ( parité , IAD….) Physiologiques ( age maternel … ) Patho maternelle ( ATCD Dysgravidie ,Obésité, Diabète , HTA,) Grossesse particulière ( Multiple , Anasarque fœtal …)

16 Evolutions et complications des différents tableaux
HTA chronique : amélioration, stabilisation, aggravation HTA gravidique : aggravation vers la toxémie Toxémie : Complications fœtales : RCIU MFIU HRP Prématurité induite Séquelles néonatales Complications maternelles : éclampsie troubles visuels Hellp sd CIVD Plus rarement : OAP, I. Rénale, Complications hépatiques (Stéatose aigue, hématome sous capsulaire), AVC

17 Signes de gravité d’une toxémie
Clinique ATCD de formes graves : HRP, Eclampsie, ….et terme de l’accident (précoce= sévère) Age gestationnel Signes Cliniques: Pas≥ 160 ou Pad≥110 Signes fonctionnels : phosphènes, accouphène, barre épigastrique ROTS vifs+++ Oligurie <20 ml/h Protéinurie massive Œdème du visage et des mains + RCIU , souffrance fœtale Biologies : Protéinurie> 1g/l, >3,5g/l (Hyperuricémie > 360) Thrombopénie < Créat augm (>100) CIVD ASAT ALAT x3 + signes de hellp (hemolysis, elevated liver enzymes, Low platelets) = anémie, Cytolyse hépatique, Thrombopénie

18 PRISE EN CHARGE d’une toxémie
traitement = accouchement toxémie modérée débutante Prééclampsie sévère Hospitalisation Évaluation clinique et biologique Mise en route du traitement Suivi à domicile < 36-37SA >36- 37SA gagner du temps surveillance ± tt hypotenseur Accouchement dès que possible Surveillance ± déclenchement < 32-34SA >36- 37SA gagner du temps surveillance tt hypotenseur ± corticoides de maturation Accouchement immédiat Déclenchement ± césarienne

19 Prise en charge dans la période du post-partum
anapath placenta bilan vasculorénal et mesure de la Ta à distance (6 semaines) bilan étiologique : autoimmunité, thrombophilies contraception par pg seuls ou stérilet (CI aux OP) Prévention de la récidive à la prochaine grossesse: Risque =15%, + si accident grave et précoce ASPIRINE si : ATCD PE Sévère ou RCIU vasculaire 100 à 150 mg / j Précoce 8 à 10 sa et jusqu’au 8ème mois Arrêt du tabac le cas échéant AT précoce Surveillance renforcée, dopplers à 20SA

20 Pathologies maternelles et grossesse
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21 Pathologies cardiaques et grossesse: valvulopathies
Fréquent: 0,5-4% des grossesses Essentiellement valvulopathies acquises: RAA Plus fréquente: RM Complications potentielles: Maternelles Dégradation clinique et hemodynamique Complications thromboemboliques Déterioration d’une valve prothétique Mort maternelle Fœtales liée à la cardiopathie (hypoxie, bas débits) et/ou aux médicaments (dont A Coagulants) Pertes fœtales Prématurité (20% des RM) Retard de croissance (25% des RM) Transmission d’une cardiopathie génétique

22 Pathologies cardiaques et grossesse: valvulopathies
Evaluation initiale+++= spécialiste Type de cardiopathie, symptomatologie clinique, Fonction cardiaque, Traitements, Echo-Doppler FDR: Arythmie Insuf Cardiaque: NYHA > II ou cyanose Obstruction du cœur G ATCD d’évènements cardiaques (Circulation, 96) CI à la grossesse: IVG sévère valvulopathies symptomatiques (class III and IV) HTAP sévère fixée Ajustement du traitement Risque maternel: thromboembolique, décompensation Risque fœtal: malformation (anti-coagulants) Evaluation régulière bidisciplinaire jusqu’à la fin de la grossesse Cardio: Décompensation? Obst: - Risques fœtaux - Modalités d’accouchement: lieu, moment, voie,…

23 Sd de Marfan Risques maternels++++ Aggravation anatomique
Dissection d’une aorte dilatée 36 Marfan enceintes: 4 dissections/2 chir post partum (Lipscomb Br J Obstet Gynaecol 1997) Risque fœtaux= transmission Diagnostic prénatal -> Si aorte dilatée: pas de grossesse/chirurgie préalable? -> Surveillance du diamètre Ao pendant la grossesse -> Naissance « anticipée », car dissection brutale possible

24 Néphropathie chronique connue: risques
Risque maternel: progression ->IRC rejet ± Pré-Ecl. Risque périnatal: Retard de croissance Mort fœtale Facteurs de gravité Dialyse: CI à la grossesse Greffe de rein: oui, si bon état général à 2 ans; Créat < 135 mcg; pas de rejet protéinurie minime; écho normale; PA facilement contrôlée; traitement médical à doses d’entretien (prednisone, azathioprine, cyclosporine Créatinine > : CI HTA / Glomérulopathie Lupus / Diabète Causes génétiques Risque médicamenteux Immunosuppression Cellcept Tacrolimus Cyclosporine Azathioprine Prednisone Anti HTA Inhibiteurs du SRA Diurétiques Inhibiteurs calciques Alpha méthyldopa Bêta bloquants Jungers et Chauveau 1997

25 Néphropathie par reflux: Issue de grossesse et fonction rénale
SCr : Créatinine sérique (mcg/l) Jungers et al 1996

26 Néphropathie et grossesse: orientation
Néphrologie: reprise du contact, check-list (médicaments, étiologie, fonction rénale) Maternité: binôme avec néphrologue Pédiatrie: type II généralement suffisant, mais transfert secondaire possible

27 Lupus Risque maternel: fonction de l ’activité de la maladie
Aggravation Défaillance multiviscérale Décès Risque fœtal: APL: pathologie « vasculaire-placentaire »: toxémie/RCIU Anti Ro: troubles de la conduction

28 Drépanocytose SS: risque maternel et fœtal
Complications aiguës: Poumon, crises vaso-occlusives… Séquelles: Cœur (HTAP+++) / Os / Œil / Vésicule /Rate Risque fœtal Retard de croissance (ischémie placentaire) Mort in utero Risque génétique ! ≠ Dépistage des hétérozygotes

29 Drépanocytose homoZ: risque maternel et fœtal
% Risque et 95% IC Hospitalisation ( ) RPDE ( ) Prématurité ( ) RCIU ( ) Pyélonéphrite ( ) Pré-éclampsie ( ) Infection PP ( ) MIU ( ) Mort périnatale ( ) Sun et al 2001 (sans transfusion systématique) Conseil génétique Programme transfusionnel Maternité avec masse critique Réanimation maternelle accessible

30 Risque TE et grossesse

31 Thrombophilie Histoire personnelle ou familiale de maladie TE
Mise en évidence d’un facteur biologique identifié: Constitutionnel Déficit en AT Déficit en Prot S Déficit en Prot C Facteur V Leyden Allèle 20210A, Facteur II Acquis: Syndrome des APL Hyperhomocystéinémie ET

32 Risques surajoutés de complications TE pendant la Grossesse
« Conjoncturels »: Modéré: Voyage prolongé 1% de thromboses cliniques (18-70 ans, voyage > 10h) (Hughes, Lancet 2003, 362: ) Règles HD + Bas de contention (force 2 : 25 mm Hg) 0% si bas de contention vs 10% de Thromboses asymptomatiques pdt longs voyages (> 50ans, voyage> 8h) (Scurr JH,Lancet 2001, 357:1255-9) Elevé: alitement, césarienne, Prééclampsie RHD + BC + Héparinothérapie Prophylaxie occasionnelle

33 Risques surajoutés de complications TE pendant la Grossesse
« Permanents »: FDR anamnéstiques: ATCD personnel ou familial ATCD à la grossesse précédente: x 3,5 (Pavinger, Semin Thromb Haemost, 2003, 29: 633-8) FDR Cliniques: Age > 35 ans, multiparité Obésité Varices Maladie thrombogène: Sd néphrotique, HTA MTEV acquises: récidivante sans FDR familial ou biologique Thrombophilies (RR x 2-40) Bilan biologique adapté Avis hématologie, médecine interne Attitude systématique

34 Grossesse et Prévention du risque de Thrombose veineuse
Risque majeur MTEV sans facteur déclenchant et tt préalable à la grossesse SAPL : 1 manifestation clinique -TV, TA PFR- et 1 anomalie biologique – ACC, ACL, 2 déterminations. (Br J Rheum, 1987) Déficit en ATIII Risque élevé MTEV sans facteur déclenchant (avec ou sans Facteur de risque biologique) Facteur de risque Biologique: Déficit en Prot C ou Prot S Facteur V Leyden Homozygote Mutation 20210A du facteur II Anomalies combinées Risque modéré MTEV avec facteur déclenchant, sans Facteur de risque biologique, Biologie asymptomatique: Facteur V Leyden Hétérozygote Mutation hétérozygote 20210A du facteur II FDR Cliniques: Obésité, varices, HTA, Sd néphrotique Césarienne, prééclampsie, alitement, infection Age > 35 ans, Multiparité > 4 (+/-) Héparinothérapie curative T1 Préventive T2 Relais AVK , 3 mois PP Héparinothérapie Préventive T3 et PP 6-8 sem Anticipée si FDR surajoutés Héparinothérapie Préventive PP max 6-8 sem Conférence de consensus « Thrombophilie », 2003

35 Diagnostic précoce de la maladie TE avérée +++
Thrombose veineuse: Clinique Dopplers Embolie pulmonaire: Signes fonctionnels : pulmonaires toujours présents dyspnée constante ( polypnée superficielle ) douleur thoracique: point de côté basi-thoracique, douleur rétrosternale toux irritative, Hémoptysie Cyanose extra-pulmonaires : syncope au lever, choc inaugural anxiété inexpliquée fièvre souvent retardée oedème aigu du poumon douleur abdominale de l'hypochondre droit hépatalgies D-Dimères (sens, peu specif) Radiothorax ECG Angiographie Brill-Edwards et coll., N Engl J Med, 2000;343:

36 Epilepsie et grossesse
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37 Epilepsie et grossesse
femmes en age de procréer 5000 grossesses/an Importance de la cs préconceptionnelle Risques: Malformatif/ traitements Déséquilibre de l’épilepsie: fatigue, stress,biodisponibilité,… Antiépileptiques Le risque augmente avec le nombre et la dose d’antiépileptique Risque variable en fonction de la molécule RR= 1 à 2 % pour l’acide valproïque (Depakine) 1 % pour la carbamazepine (Tegretol) En pratique, Informer sur le risque malformatif (tube neural, fente labiopalatine, coeur) réduire la dose (= minimale efficace) , collaboration/ spécialiste tenter plutôt une monothérapie supplémenter en acide folique avant la conception et jusqu'à la fin du 1er trimestre = Prescrire 1cp de Spéciafoldine® = 5mg/j pdt 3 mois

38 Précarité et grossesse
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39 Grossesse et précarité
Les femmes ayant des ressources précaires ont moins de consultations prénatales : 21,5 % vs 7,9% ont moins de 7 consultations durant leur grossesse ont plus de problèmes de santé pendant leur grossesse sont plus souvent hospitalisées : 25.2% vs 17,9% accouchent plus souvent prématurément : 8.5% vs 6.2% ont des enfants de moins de 2500g  : 10,8% vs 7,0% d’enfants ont plus souvent des bébés transférés à la naissance : 10,7% vs 7,2% En miroir, les femmes ayant des difficultés à se faire suivre pour des raisons financières vivent plus souvent seules : 18,9% vs 7,0% sont plus souvent de nationalité étrangère : 27,6% vs 10,7% ont un niveau d’étude en moyenne moins élevé vivent plus souvent sans ressources d’origine professionnelle : 21% vs 7,5% débutent souvent leur grossesse sans couverture sociale : 9,9% vs 2,5% ont mois de consultations prénatales : 23,7 % vs 8,7% ont moins de 7 consultations durant leur grossesse

40 Grossesse et situation irrégulière (214 vs 170 témoins)
plus d’anomalies de la croissance et/ou de la quantité de liquide (21.5% vs 6.2%, p<0.0001) plus d’anomalies du RCF (10,7 vs 2,6%, p=0,001) plus d’hospitalisations préP (6 j vs 3j) terme de naissance plus bas (39,2 vs 39,7 SA, p= ) davantage d’accouchements < 35SA (6 vs 0, p=0,018), 2 accouchements à domicile davantage de césariennes (21% vs 12,4%, p=0,02). davantage de pathologies réanimation néonatale (8,4 vs 3,1%, p=0 ,003), pathologies néonatales (1,15 vs 0,56/femmes) pathologies maternelles du postP (0,83 vs 0,5/femme, p=0,0002) hospitalisations postP > 5 j (20% vs 10% , p=0,002). Dégradation de la situation sociale des FSI s’est aggravée à 3 mois postP augmentation des hébergements en SAMU social (20.5 vs 16%) diminution des ressources du travail ou par aide de l’entourage (p<0,001).

41 INFECTIONS URINAIRES au cours de la grossesse
Pathologie médicale la plus fréquente en cours de grossesse Fréquemment asymptomatique -> dépistage (BU) Retentissement possible -> traitement

42 Conséquences fœtales Prématurité +++
Risque plus important dans les formes fébriles (20%) justifie le traitement rapide et efficace de toute IU Risque d’infection néonatale (contamination à l’accouchement ++, hématogène, transplacentaire) Mort périnatale Hypotrophie (infections chroniques

43 Conséquences maternelles
Infections basses : Récidive ++ Evolution vers la pyélonéphrite (10%) Pyélonéphrite mal traitée  Evolution vers les formes graves : septicémie, abcès rénal, péri-rénal, pyélonéphrite gravido-toxique Récidives de pyélonéphrite  Evolution vers la néphrite interstitielle chronique (altération progressive de la fonction rénale)

44 PHYSIOPATHOLOGIE : Facteurs favorisants
Facteurs hormonaux - progestérone : hypotonie des voies urinaires et dim du péristaltisme -> stagnation et reflux - œstrogènes ->congestion vésicale, adhérence des germes Facteurs mécaniques Etirement des uretères -> reflux Compression urétérale (plus importante à droite du fait de la dextro-rotation) -> stagnation et résidus post- mictionnels. Augmentation de la pullulation microbienne vulvaire (grossesse)

45 Alcalinisation des urines gravidiques
Glycosurie physiologique Facteurs prédisposants particuliers: diabète maternel, malformations du tractus urinaire, infections cervico-vaginales, antécédents d’infection urinaire à répétition Même germes qu’en dehors de la grossesse : E. Coli (75%), autres entérobactéries, Proteus, Streptocoque B

46 DIAGNOSTIC CLINIQUE 3 grands tableaux cliniques Bactériurie asymptomatique Cystite Pyélonéphrite.

47 1. Bactériurie asymptomatique (fréquente, 5-10%)
= Bactériurie > 105 germes/ml. En l'absence de facteur de risque : dépistage par bandelettes urinaires en cs (protéines, nitrites, leucocytes) En cas de risque élevé (antécédents d’infection urinaire, diabète, drépanocytose) : auto surveillance des BU, ECBU systématiques Devant une symptomatologie atypique (MAP, symptômes pelviens non spécifiques) indication large d'ECBU

48 Forme typique de cystite aiguë :
Pollakiurie Dysurie brûlures mictionnelles parfois pyurie ou hématurie douleur latéralisée au toucher vaginal (“point urétéral”). formes pauci-symptomatiques fréquentes : ECBU au moindre doute

49 3. Pyélonéphrite (1-2% des gr, 2ème moitié de la grossesse ++)
Forme typique : début brutal avec fièvre > 38°5, frissons lombalgies intenses descendant le long du trajet urétéral, signes fonctionnels urinaires contractions utérines souvent associées. douleur nette à la palpation de la fosse lombaire ± douleur de la fosse iliaque. Fréquence des formes trompeuses ou atténuées: début progressif, fièvre modérée signes fonctionnels pauvres douleur isolée de la fosse iliaque droite pouvant mimer une appendicite aiguë.

50 EXAMENS COMPLEMENTAIRES
NFS, CRP, créat, glycémie++ ECBU ± antibiogramme Technique de prélèvement rigoureuse : urines du matin, toilette vulvaire soigneuse, deuxième jet, conservation à 4° Bactériurie >105/ml et d’une leucocyturie > 104/ml. Leucocyturie (>104/ml) sans germe: mauvais prélèvement, traitement antibiotique récent, urétrite, cervico-vaginite, lithiase, plus rarement tuberculose Bactériurie comprise entre 104 et 105 = contrôle Retentissement fœtal Echo / Rcf Imagerie des voies urinaires Aucun examen d’imagerie n’est utile devant une première infection urinaire basse non compliquée

51 L’échographie rénale ++ (Examen simple, innocuité totale)
Examens nécessaires à la recherche d’une cause urologique (malformation, lithiase) pour poser l’indication d’un geste de dérivation (très rare) en cas de doute diagnostique sur une colique néphrétique, en cas de récidive L’échographie rénale ++ (Examen simple, innocuité totale) dilatation modérée physiologique du haut appareil urinaire pas de signe depyélonéphrite aiguë non compliquée micro-abcès dans les formes graves dilatation anormale en cas d’obstacle du haut appareil L’urographie intra-veineuse (UIV) Indications restreintes : Colique néphrétique fébrile Rechute rapide de pyélonéphrite sous traitt bien conduit Tableau septicémique Malformation connue ou ATCD de chirurgie urologique 3 clichés : à 0 /30 et 60 minutes après l’injection. Parfois indiquée au décours, au 3e mois (disparition de la dilatation physiologique): malformation, reflux VU, lithiase

52 TRAITEMENT Conseils hygiéno-diététiques Traitement médical
Boissons abondantes; Mictions fréquentes; Toilette vulvaire et périnéale soigneuse Traitement médical Antibiotiques ßlactamines +++ Aminosides : risque d’ototoxicité, utiliser en cas de pyélonéphrite sévère, durée limitée (5 jours) Tetracyclines : CI (anomalies des bourgeons dentaires et dyschromies) Sulfamides : potentiellement tératogènes

53 Antibactériens urinaires : Nitroxoline ou Nibiol
Antibactériens urinaires : Nitroxoline ou Nibiol*, acide nalidixique ou Negram*, acide pipémidique ou Pipram*, nitrofurantoïne ou Furadantine* utilisables en cas d’infection urinaire basse CI au 1er trimestre et au 9e mois (risque d’HTIC, risque d’hémolyse néonatale si déficit en G6PD) Traitements symptomatiques : antipyrétiques, tocolytiques souvent nécessaires Traitement chirurgical (Exceptionnel) indiqué en cas d’obstacle net sur le haut appareil urinaire montée d’une sonde urétérale (double J) par voie endoscopique, laissée en place jusqu’au post-partum

54 En pratique: Bactériurie asymptomatique ou cystite
ECBU prélevé avant traitement et antibiogramme demandé. Conseils hygiéno-diététiques. Antibactérien ou antibiotique :Clamoxyl* 2g/j pendant 8 j ECBU de contrôle 48 heures après l’arrêt du traitement. Autosurveillance des BU ou ECBU mensuel jusqu’à l’acct

55 Hospitalisation indispensable.
Pyélonéphrite aiguë Hospitalisation indispensable. ECBU et hémocultures prélevés à l’admission. ßlactamines en première intention : (Clamoxyl*, Claforan*) 1 g. x 3/24 h. par voie IV jusqu’à 48 heures d’apyrexie relais per os (15 à 20 jours). Traitement adapté aux résultats de l’antibiogramme. Aminosides en cas de nécessité bactériologique ou dans les formes graves. Antipyrétiques. Tocolyse en cas de contractions utérines.

56 Echographie rénale :éliminer un obstacle (après 48h)
ECBU à l’arrêt du traitement puis mensuel jusqu’à l’accouchement et auto surveillance des BU. ± UIV au 3e mois post-partum.

57 Mortalité maternelle par causes obstétricales indirectes. 1ère Cause (
Mortalité maternelle par causes obstétricales indirectes 1ère Cause (?): 18,6% évitables: 12 % Pathologies cardiaques: CI à la grossesse++: Insuff cardiaques, HTAP sévère FDR: Arythmies Insuf Cardi (NYHA > II ou cyanose) Obstruction du cœur G ATCD d’évènements cardiaques (Circulation, 96) Stratégies d’anticoagulation continue Discussion de la voie d’accouchement et Analgésie Pathologies vasculaires: AVC Ruptures vasculaires Pathologies respiratoires Maladies générales: Lupus Drépanocytose Psychiatrie ( 3 suicides) Analyse des ATCD CS pré-conceptionnelle ++ Respect des CI de la grossesse Prise en charge multidisciplinaire

58 Causes des Décès maternels en France
Causes principales Nb % des DC % Evitable % inévitables Causes directes obstétricales97 78,9% 61% % Hémorragies ,2 % 87% % HTA ,3 % 65% % Embolies amniotiques % % M Thrombo-embolique ,9% 36% % Infections % 80% % Causes directes % 78% % Causes indirectes ,1% 21% % Expertise ministérielle, 2001

59 Pathologie maternelle et grossesse: rôle du généraliste
Repérer les causes « mortelles » Avec complications pédiatriques Nécessitant une stratégie adaptée: pré conceptionnelle, gravidique réferer