LA PATHOLOGIE GASTRIQUE

Présentation au sujet: "LA PATHOLOGIE GASTRIQUE"— Transcription de la présentation:

1 LA PATHOLOGIE GASTRIQUE
Université d’Oran- Faculté de Médecine Séméiologie chirurgicale, 3ième Année de Médecine, Pr. Seddiki-Brahmi K

2 I. les signes d’appel d’une maladie gastr
une douleur épigastrique/ brûlure ou crampe. un syndrome dyspeptique, un syndrome ulcéreux des nausées, des vomissements, une hémorragie digestive (hématém, méléna),

3 Autres signes une anorexie, une dysphagie, une tumeur épigastrique,
un " gg " sus-clav gauche. (Troisier ) une anémie, une altération de l’E GL (anorexie,amaigrisst) une métastase (foie, poumon)...

4 1. La brûlure épigastrique
Les brûlures épigastriques/ sensation de cuisson et d’acidité, Surv après le repas, srtt boissons alcoolisées, et aliments gras, épicés, acides ou sucrés. fréquente dans le RGO.

5 2. le syndrome dyspeptique
Motif fréquent de consultation , sensation d’inconfort, de pesanteur épigastrique de digestion difficile. parfois douloureuse, située au creux épigastrique. nausées ou vomissements, aérophagie, éructations

6 Ces signes sont permanents ou intermittents.
souvent d’origine fonctle. peuvent révéler une maladie organique. facteurs responsables de la dyspepsie: - repas trop copieux - ou trop rapide, - alimentation trop riche, - stress, - abus de tabac.

7 3. la régurgitation La régurgitation est le retour dans la bouche du contenu gastrique sans effort de vomissement, ni nausée.

8 4. le vomissement Le vomissement est l’expulsion/ la bouche du contenu gastrique avec contractions musculaires abdo et diaphrag dlrses. liés à une sténose pylorique, alimentaires, longtemps après les repas.

9 5. la nausée La nausée précède le vomissement.
troubles neurovégétatifs : pâleur, sudation, salivation,  TA et bradycardie.

10 6. Le reflux gastro-œsophagien (RGO)
Le RGO = une remontée anle du contenu acide de l'estomac dans l'œsophage. une sensation de brûlure: le pyrosis, qui part de l'estomac et remonte jusqu'à la gorge. épigastralgies à la longue  lésions inflammatoires ou ulcéreuses de la muqueuse œsophagienne : l'œsophagite.

11 7. l’anorexie et la dysphagie
L’anorexie= perte de l’appétit, peut porter électivement sur certains aliments (viande). La dysphagie= gène ou blocage lors de la déglutition (le bol alim ne passe pas). extension de tumeurs cardia à l’oesop. Le dgc ≠ entre ces deux symptômes est parfois difficile.

12 8. L’anémie par spoliation sanguine chronique
Secondaire parfois à un saignement d’un ulcère gastrique ou tumeur un taux d’Hg <11 g/l chez la femme, et à 12 g/l chez l’homme, une microcytose (VGM < 80), une hyposidérémie (<13 mmol/l),

13 II. La démarche diagnostique
devant un des signes d’appel d’une maladie gastrique: 1. un interrogatoire précis sur les symptômes fonctionnels, leurs siège et irradiations, leur mode d’installation, les éléments déclenchant ou sédatifs, leur rythme dans la journée et l’année.

14 2. examen physique complet,
3. endoscopie œsogastroduodénale Cet examen est le premier prescrit.

15 III. endoscopie œsogastroduodénale
à jeun, après une sple anesthésie pharyngée à la lidocaïne. Parfois s/s AG biopsies si pas de troubles de l’hémostase, Parfois thérapeutique : hémostase de lésions hémorragiques, ablation (anse diathermique)

16 V. le TOGD baryté indiqué surtout si sténose. Il est parfois demandé avant une intervention œsogastroduodénale.

17 VI. l’exploration de la sécrétion acide: Le tubage gastrique, permet
recueillir la sécrétion gastrique mesurer le débit acide gastrique à l’état basal, et lors d’épreuves dynamiques. recherche de l’hypersécrétion acide recherche d’une achlorhydrie (mdie de Biermer).

18 VII. infection gastrique à Helicobacter pylori
l’helicobacter pylori (1982, Marshall et Waren) découvert dans l’antre gastrique. Présent dans gastrite, maladie ulcéreuse, lymphomes et cancer gastrique.

19 VII. infection gastrique à Helicobacter pylori
l’helicobacter pylori (1982, Marshall et Waren) découvert dans l’antre gastrique. Présent dans gastrite, maladie ulcéreuse, lymphomes et cancer gastrique.

20 Cette infection à HP + fréquente en milieu défavorisé, bas niveau socio-éco. Les conditions sanitaires défavorables, la promiscuité, l’absence de matériel de réfrigération. son éradication est un élément impératif du traitt des affections gastriques.

21 2 méthodes de m-e-e de l’HP:
Les méthodes directes / Biopsie s/s endoscopie dans l’antre ou fundus. – L’histologie m e e bactéries spiralées caractéristiques de H. P – La culture est la méthode de référence, mais difficile.

22 Les méthodes indirectes:
- La sérologie: anticorps anti-H.P. (IgG), - le test respiratoire à l’urée 13C (la bactérie gastrique transforme l’urée13C ingérée en ammoniac et CO2 qui diffuse dans le sang puis l’air expiré riche en 13 CO2. -Contrôle de l’éradication de l’H P: 15 j après le trt susceptible de raréfier la population bactérienne (antibiotiques ou antisécrétoires).

23 VIII. l’écho-endoscopie gastrique
sonde d’échographie au contact de la muqse analyse de la paroi digestive et des structures voisines (pancréas,VBP, vésicule biliaire, gg, Vx). svt sous AG.

24 IX. Ulcère gastrique 1. Généralités
L’ulcère gastrique =déséquilibre en un point de la muqueuse, entre facteurs: d’agression (sécrétions acide et peptique) de défense (mucus, épithélium de surface, barrière muqueuse).

25 infection à H. pylori, présente dans 85 % ds ulcère gastrique (95 % ulcère duodénal)
ds l’ulcère duodénal, le facteur dominant est l’agression chlorhydro-peptique ds l’ulcère gastrique: altération de la muqeuse gastrique.

26 2. Fréquence de l’ulcère gastrique: répartition/ sexe et âge
L’ulcère duod ++ fréquent que l’UG (4 cas pour 1). sujets + jeunes ds UD. L’incidence des ulcères est en   +frqt chez l’homme que chez la femme.

27 3. histoire naturelle Un UD cicatrise et récidive (60 % à 1 an), se compliq/ hémgie, perf et sténose mais ne se transforme jamais en Kc. L’UG diffère par le risque de Kc.

28 4. facteurs d'apparition d'ulcères :
stress et anxiété, hérédité H. pylori, ds la muqueuse. Ce germe prolifère à la surface des cellules de la paroi gastrique, et détruit la substance protectrice.  Puis apparition d’une irritation et destruction de la muqueuse par les sucs gastriques.

29 5. circonstances de découverte de l’UG
syndrome ulcéreux plus rarement: brûlure épigastrique ou dyspepsie, vomissements, hrgie, perforation, Parfois latent cliniquement. Le dg: m e e d’une lésion ulcéreuse à l’endoscopie digestive haute.

30 6. syndrome ulcéreux douleur épigastrique quotidienne / crampes , survenant à distance du repas (2 à 3 h) Parfois nocturne, calmée / aliments ou un antiacide Évolue/ périodes dans l’année, entrecoupées de rémissions complètes (périodes d'accalmie)

31 7. Anat path La maladie ulcéreuse:
Altération profonde d'une zone limitée de la muqse G. Soit lésions superficielles de la muqueuse, par ordre croissant de profondeur: abrasion, érosion, exulcération, qui n’atteignent jamais la couche musculaire et ne laissent pas de séquelles. Soit L’ulcère chron atteint la musculaire. Il est limité et entouré par une réaction inflamm. la cicatrisation de l’ulcère fond scléreux.

32

33 8. le problème diagnostique
UG bénin ou malin? Histologie des biopsies multiples - autour de l’ulcère - sur l’ulcère persistant ou sa cicatrice endoscopie de contrôle systématique après 6 sem de trt.

34 . L’hémorragie digestive
9. Complications des UG . L’hémorragie digestive (par ulcération vasculaire OU en nappe) . Sténose pylorique (et gastrique) (les vomissements) . Perforation (péritonite) . Cancérisation

35 X. Cancer de l’estomac: adénocarcinome (ADK)
1. Définition, L’ADK gastrique se développe à partir de l’épithélium gastrique. 2. Epidémiologie, Etiologie -durant les dernières années. -70 ans surtt l’homme. -2 types d’ADK gastrique selon Le siège: ADK du cardia et ADK de l’estomac distal.

36 L’ADK de l’estomac distal:
facteurs favorisant du Kc gastrique: consommation excessive de viande, poisson fumé, Sel et le reflux bilieux vers l’estomac

37 L’ADK du cardia: - incidence stable. - favorisé par le RGO. - symptomato importante/orifice

38 3. aspects endoscopiques du kC gastrique
tumeur bourgeonnante ou ulcérée, de grande taille, avec bords surélevés, ou simple infiltration de la paroi. la linite: ADK peu différencié constitué le plus souvent de cellules en bague à chaton envahissant ttes les couches de la paroi. biopsies multiples (plus de 10) + Echoendoscopie dg et évaluation de l’extension tumorale srtt aux deux orifices.

39 4. le pronostic sombre. La survie à 5 ans est de 60 à 80 % si N- 15 % si plus de 20 % N+, 0% si méta.

40 XI. Lymphomes gastriques
représentent 3 % des tumeurs malignes gastriques,. 2 types : lymphomes gastriques de MALT (mucosa associated lymphoid tissue) à petites cellules de bas grade de malignité. lymphome à grandes cellules: tumeur glt volumineuse et souvt ulcérée à l’endoscopie.

41 XII. autres tumeurs de l’estomac
méta d’autres cancers. tumeurs bénignes de l’estomac aux dépens: -

42 XIII. Gastrites 1. Définition
inflammation de la muqueuse gastr, latentes se manifeste par hémorragies ou épigastralgies. endoscopie et biopsies (lésions diffuses, multiples variables : œdème, lésions pétéchiales, érosions superficielles) - évolution vers la cicatrisation en qlq jours ou complic hémorrg, perforation

43 2. causes des gastrites aiguës:
l’alcool, les médicaments (aspirine et AINS), la primo-infection à H. pylori et l’ingestion de caustiques. 3. symptômes cliniques d’une gastrite chr souvent asymptomatique ou découverte fortuite. clinique: épigastralgies sans périodicité ni rythme

44 histologique : atrophie gastrique fundique décelable/FOGD + biopsies.
XIV. l’anémie de Biermer clinique : anémie intense, macrocytaire, non régénérative, parfois associée à des signes neurologiques et à une glossite. histologique : atrophie gastrique fundique décelable/FOGD + biopsies.

45 biologique : achlorhydrie et hypergastrinémie.
Absence du facteur intrinsèque, normalement sécrété par les cellules pariétales. Il en résulte l’absence d’absorption de la vitamine B12. nécessite l’administration parentérale à vie de vitamine B12. risque est le cancer gastrique, ce qui justifie une surveillance endoscopique .

46 XV. Maladie de Ménétrier
définition anatpath: ou gastropathie hypertrophique géante= une affection caractérisée/ épaississt muqueuse (2 mm ou plus), due à une hyperplasie de l’épithélium mucosécrétant.

47 principaux signes et l’évolution
(Maladie de Ménétrier) principaux signes et l’évolution exsudation protéique anle de l’estomac, protéinémie, amaigrisst et œdèmes MI. Complic/ Hrragies et Kc. Le dg: l’endoscopie: gros plis fund  biops L’écho-endoscopie: épaississement de la muqueuse.

48 MERCI DE VOTRE ATTENTION