2 ème journée des Praticiens 14 avril 2017

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1 2 ème journée des Praticiens 14 avril 2017
Hôtel Liberté Oran Diarrhée chronique Pas à pas Diarrhées chroniques du nourrisson et de l’enfant

2 Objectifs Epidémiologie
Savoir reconnaître une diarrhée chronique   et son caractère pathologique Savoir identifier les principales causes de diarrhée chronique Epidémiologie Survient chez 3 à 5% de la population pédiatrique Surtout entre 6 et 24 mois de vie Sexe ratio de 1,2 à 2,6 garçon pour 1 fille

3 Diarrhée Chronicité Diagnostic ≠tiel 4 Fréquence Alimentation / Age
Consistance 20 g/j à 1 mois 60 g/j à 1 an 80 g/j à 3 ans Poids Le plus souvent la diarrhée est rapportée par les parents comme une augmentation de la fréquence des selles qui doit être interprétée en fonction de l’âge et du type d’alimentation [1, 2]. Un nourrisson allaité au sein a généralement une selle par tétée, mais il peut en avoir moins fréquemment, jusqu’à une selle par semaine. Au lait artificiel, la fréquence varie d’une à quatre selles par jour, puis d’une à deux par jour après l’âge de 1 an. L’élément le plus objectif pour authentifier une diarrhée chronique est certainement le poids des selles, au mieux mesuré sur 3 jours, mais il est difficile à obtenir, notamment chez le nourrisson. Le poids moyen des selles d’un nourrisson est d’environ 5 à 10 ml/kg/j, variant de 20 g/j à l’âge de 1 mois à 60 g/j à 1 an [3]. Chez l’enfant de 3 ans, elles représentent 80 g/j, et chez un adulte 100 à 200 g/j (1 à 3 ml/kg/j). En pratique, on retient souvent comme définition de la diarrhée l’existence de selles trop molles ou en nombre supérieur à 3 par jour Chronicité plus de 2 à 3 semaines

4 par l’interrogatoire et l’examen clinique
Diarrhée chronique Apprécier sa sévérité par l’interrogatoire et l’examen clinique Apprécier le retentissement nutritionnel Par la stagnation ou la perte du poids (intérêt de la courbe de poids (carnet de santé) Evaluer la dénutrition Rechercher les signes de carence (anémie rachitisme etc..

5 Retentissement sur la croissance et développement pubertaire
Retentissement sur le développement psychomoteur et le comportement Une hypotonie Un retard des acquisitions psychomotrices Troubles du comportement (irritabilité apathie…) Retentissement sur la croissance et développement pubertaire Cassure de la courbe de poids

6 Orientation Etiologique
Néonatale APLV et Muco …… Age de début Nourrisson APLV,Muco,Coeliaque;Colon irritable... Enfant MICI…………. Aspect des Selles Graisseuses (cœliaque et mucoviscidose) Glairo-sanglantes (APLV MICI parasitoses) Liquides, acides (intolérance aux sucres) Aliments mal digérés (colopathie, diarrhée motrice)

7 Rechercher son étiologie
Diarrhée par maldigestion les selles nombreuses, abondantes, nauséabondes (poulailler) et graisseuses. les vomissements rares, l’appétit est conservé .Altération de l’état général Stéatorrhée 3 jours de suite élevée Elastase fécale sur 24h basse La diarrhée s'associe avec une intensité variable à un tableau d'infections respiratoires récidivantes et à une dénutrition. Le diagnostic repose sur le test de la sueur (augmentation du chlore sudoral supérieure à 60 meq de chlore/l). Le traitement spécifique: extrait pancréatiques Créon et supplémentation vitamines liposolubles ADEK stéatorrhée = excrétion de lipides > 3 g/jr chez le nourrisson > 4 g/jr chez le grand enfant. les selles sont nombreuses, abondantes, nauséabondes et graisseuses. En revanche, les vomissements sont beaucoup plus rares, l’appétit est conservé La diarrhée par maldigestion globale: est caractérisée par des selles volumineuses, pâteuses ou molles, décolorées, d'aspect graisseux, souvent nauséabondes. Leur analyse biochimique montre une stéatorrhée massive (20 à 30 g/j) avec un coefficient d'absorption des graisses effondré (<70 %), une créatorrhée modérée (1 à 3 g/j). L'effondrement du taux d'élastase-1 fécale est en faveur d'une maldigestion globale d'origine pancréatique. (stéatorrhée = excrétion de lipides> 3 g/jr chez le nourrisson et> 4 g/jr chez le grand enfant.) Les autres causes d’insuffisance pancréatique externe sont plus rares. Elles peuvent être suspectées devant un taux d’élastase-1 fécale effondré [38] alors que le test de la sueur est normal, et la présence d’un aspect de lipomatose pancréatique à l’imagerie, échographie ou mieux imagerie par résonance magnétique (IRM). La confirmation de l’insuffisance pancréatique exocrine par le dosage des activités enzymatiques est rarement nécessaire. La plus fréquente est le syndrome de Shwachman associant une insuffisance pancréatique externe, une neutropénie éventuellement associée à une anémie et/ou une thrombopénie, et une dysostose métaphysaire [39]. La numération-formule sanguine (répétée car les anomalies peuvent être intermittentes), des radiographies osseuses sont utiles au diagnostic qui peut être confirmé par la biologie moléculaire. Le syndrome de Johanson-Blizzard, exceptionnel, associe une insuffisance pancréatique et une hypoplasie des ailes du nez [40]. Le syndrome de Pearson est une cytopathie mitochondriale associant insuffisance pancréatique externe et pancytopénie [41]. Son diagnostic est facilité par la recherche des anomalies de l’acide désoxyribonucléique (ADN) mitochondrial • La maldigestion spécifique d’un type de nutriment peut affecter les lipides, se traduisant par des selles grasses et une stéatorrhée pathologique, ou les protides, avec une créatorrhée pathologique. Le tubage duodénal précise le diagnostic en dosant les composants de la sécrétion biliopancréatique. Une stéatorrhée massive peut révéler un exceptionnel déficit en lipase pancréatique [43] ou en colipase [44]. Un déficit en sels biliaires peut également être en cause, soit par défaut de sécrétion hépatocytaire (déficit en transporteur canaliculaire), soit par défaut d’excrétion biliaire (atrésie des voies biliaires), soit par interruption du cycle entérohépatique (résection iléale, maladie de Crohn iléale, malabsorption congénitale des sels biliaires). En cas de créatorrhée excessive, un déficit congénital en trypsinogène ou en entérokinase [45] peut être en cause. augmentation du chlore sudoral supérieure à 60 meq de chlore/l

8 BDJ II. Diarrhée par malabsorption
selles nombreuses, abondantes, pâteuses, étalées, pouvant alterner avec des périodes de constipation vomissements Altération de l’état général BDJ La diarrhée par malabsorption intestinale . se traduit par des selles molles ou semi-liquides ayant l'aspect de «bouse de vache ». L'abdomen est souvent météorisé, le retentissement sur l'état nutritionnel est variable selon l'ancienneté et le degré de malabsorption. L'analyse des selles montre une stéatorrhée moins importante (5 à 10 g/j) qu'en cas de maldigestion, et la créatorrhée est modérée (1 à 2 g/j). La lambliase peut entraîner un tableau pseudocoeliaque avec diarrhée et perte de poids. Les parasites sont souvent présents dans les selles, mais ils peuvent n’être retrouvés que sur la biopsie intestinale qui montre par ailleurs des lésions d’atrophie villositaire partielle. La persistance de l’infection malgré un traitement approprié peut être liée à une hypogammaglobulinémie ou un déficit en IgA sécrétoires L’allergie aux protéines du lait de vache atteint environ 1 % de la population. Dans sa forme de type IV, elle se manifeste par une diarrhée débutant après l’introduction des biberons de lait artificiel dans l’alimentation, en règle avant l’âge de 6 mois. Un terrain atopique personnel (eczéma, asthme) ou familial (asthme, rhinite, etc.) est souvent présent. Le diagnostic peut être conforté par les IgE spécifiques ou les prick-tests mais ceux-ci sont rarement positifs, ou surtout les patch-tests cutanés, et la biopsie intestinale qui montre une atrophie villositaire avec infiltrat inflammatoire. Malheureusement, il n’existe pas de test spécifique permettant d’affirmer l’allergie alimentaire, et c’est souvent l’amélioration clinique sous régime d’exclusion et la rechute lors de la réintroduction Des protéines du lait de vache qui confirment le diagnostic. la maladie cœliaque , dont la fréquence est d’environ 1 sur dans cette forme. La diarrhée apparaît après l’âge de 6 mois, quelques semaines après l’introduction du gluten dans l’alimentation. Le météorisme abdominal et la dénutrition sont souvent marqués, et sont au mieux appréciés en station verticale de profil qui montre un ventre proéminent, la disparition des masses musculaires au niveau des fesses et des cuisses, associés à des plis cutanés. L’impression clinique est confirmée par la recherche des autoanticorps (IgA et IgG antigliadine, IgA antiendomysium, IgA antitransglutaminase) qui sont positifs dans plus de 95 % des cas. La biopsie intestinale est indispensable pour affirmer le diagnostic en montrant une atrophie villositaire totale, associée à une augmentation des lymphocytes intraépithéliaux. La positivité isolée des IgG antigliadine peut s’observer dans la population générale. En revanche, en cas de déficit en IgA, plus fréquent chez les sujets cœliaques, les tests sérologiques sont faussement négatifs. Dans ces cas, la biopsie intestinale est indispensable pour trancher Chez le grand enfant ou l’adolescent, l’existence d’une diarrhée chronique par malabsorption associée à un retard de croissance et des signes de dénutrition doit faire évoquer la possibilité d’une maladie de Crohn touchant l’intestin grêle. La présence de lésions périnéales à type de fissure profonde ou de fistule, d’un syndrome inflammatoire, d’une anémie ferriprive réfractaire à la supplémentation martiale, d’un épaississement pariétal digestif à l’échographie oriente le diagnostic. Celui-ci repose sur l’exploration endoscopique qui montre des ulcérations coliques et/ou iléales séparées par des intervalles de muqueuse saine, parfois duodénales. Les biopsies mettent en évidence un infiltrat inflammatoire, associé dans 10 à 40 % des cas à la présence de granulomes épithélioïdes et gigantocellulaires qui signent la maladie. Plus rarement, l’atteinte du grêle est isolée, non accessible aux examens endoscopiques classiques, et nécessite un entéroscanner, voire une exploration par vidéocapsule pour la visualiser.

9 II. Diarrhée par malabsorption

10 BDJ APLV Les manifestations retardées II. Diarrhée par malabsorption
Les manifestations digestives: O% des cas. Nausées, douleurs abdominales, Vomissements, diarrhée +/- sg ,Irritabilité, tbles du sommeil mauvaise croissance SP constipation Les manifestations retardées APLV Patch tests au lait Négatifs Positifs BDJ Doute Régime d’éviction Efficace Inefficace APLV non retenue Prévoir réintroduction PLV APLV retenue Consultation spécialisée

11 II. Diarrhée par malabsorption
BDJ

12 à un gastroentérologue
II. Diarrhée par malabsorption Arbre décisionnel de la MC 2014 Suspicion de MC 1 Histoire clinique évocatrice 20% Signes cliniques atypiques 80% IgA totales Antitransglutaminase IgA IgA nl Antitransglutaminase IgA - IgA totales basses Antitransglutaminase IgA - IgA nl Antitransglutaminase IgA + fatigue, parfois des troubles rhumatologiques ou neurologiques, sans atrophie villositaire intestinale, ni Ac anti-transglutaminase ou anti-endomysium (dans environ 10 % des cas sont détectés des IgA anti-gliadine). Mais ces patients sont améliorés par un régime sans gluten et ressentent de nouveaux des troubles s’ils reconsomment du gluten. S’agit-il d’une forme a minima de la maladie coeliaque ou d’un syndrome de l’intestin irritable ? De fait, nous observons actuellement une médiatisation importante du régime « sans gluten », dont on connaît mal le rationnel Négatif Dosage des IgG Antitransglutaminase IgG Maladie cœliaque écartée Envisager un autre diagnostic Négatif Adresser à un gastroentérologue pédiatre Positif

13 à un gastroentérologue
Suspicion de MC 2 Sujets ayant des symptômes guéris Ou améliorés par exclusion du gluten Sujets à risque Régime non justifié Faire un bilan diagnostique Troubles digestifs d’allure fonctionnelle Réactions immédiates Typage HLADQ2/DQ8 Dosage IgA totales plasmatiques Dosage des IgA anti-TG Dosage des IgE HSGNC FODMAPS Allergie au blé DQ2 et/ouDQ8 + IgA anti-TG+ DQ2 et/ouDQ8 + IgA anti-TG- DQ2 et/ouDQ8 - IgA anti-TG- Adresser à un gastroentérologue pédiatre M.Coeliaque écartée Pas de risque de développer une M.coeliaque Pas de M.coeliaque actuellement Reste un sujet à risque

14 à un gastroentérologue
Faut-il faire une BDJ? Adresser à un gastroentérologue pédiatre

15 II. Diarrhée par malabsorption
BDJ

16 II. Diarrhée par malabsorption
Douleurs abdominales et diarrhées chroniques 75% Touchant plutôt les adultes, elles peuvent toutefois (20 % des cas) débuter en âge pédiatrique. La maladie de Crohn Peut toucher tous les segments du tube digestif expliquant la diversité des signes cliniques d'appel (retard diagnostic) Iléite terminale", touchant les dernières anses grêles avec un tableau de douleur abdominale, de diarrhée chronique, de retentissement sur la croissance staturo-pondérale et le développement pubertaire. Fréquentes localisations anales (fissures, fistules) ou coliques plus rarement oesogastroduodénales. Le diagnostic repose sur l'endoscopie avec biopsies (granulome) et la radiologie et anticorps anti Saccharomyces Cervisae. Le traitement a deux buts : - Anti-inflammatoires et/ou immunosuppresseurs : Pentasa - Corticoïdes voire Imurel. - Maintien de l'état nutritionnel : nutrition entérale voire parentérale Le recours à la chirurgie est fréquent pour les formes compliquées notamment (sténoses, fistules, abcès, etc...). La recto-colite hémorragique Touche exclusivement le colon et le rectum et donne un tableau de diarrhée glairosanglante. Le retentissement sur la croissance est souvent plus modéré. Le diagnostic repose sur l'endoscopie et le lavement baryté. Le traitement est basé sur les anti-inflammatoires : Pentasa - corticoïdes. ASCA=anticorps anti Saccharomyces Cerevisae ANCA =anticorps anticytoplasmique des PN

17 II. Diarrhée par malabsorption
BDJ

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19 une diarrhée aqueuse acide
III. Diarrhée de fermentation une diarrhée aqueuse acide La diarrhée de fermentation : entraîne des selles liquides et acides dont le volume est grossièrement proportionnel aux quantités de sucre ingérées, et qui disparaissent au repos digestif. L'analyse des selles montre un pH < 5 et la présence de sucres réducteurs (Clinitest). En revanche, il n'y a pas de stéatorrhée ni de créatorrhée. En cas d’intolérances congénitales aux sucres, la diarrhée apparaît lors de l’introduction du sucre non toléré dans l’alimentation, et régresse au repos digestif et sous régime d’exclusion. La biopsie intestinale s’assure que la muqueuse est normale, et permet le dosage direct de l’activité enzymatique. Actuellement, le diagnostic repose plus volontiers sur les tests respiratoires au cours d’une épreuve de charge avec le sucre incriminé, et sur l’effet du régime d’exclusion. On distingue l’intolérance au saccharose débutant après introduction des fruits et des légumes, au tréhalose après ingestion de champignons , le déficit en glucoamylase entérocytaire avec intolérance à l’ingestion d’amidon Les intolérances congénitales au lactose ou au glucosegalactose sont exceptionnelles et apparaissent dès la période néonatale. • L’intolérance au lactose est plus souvent secondaire à une gastroentérite à rotavirus chez le nourrisson. Chez l’enfant plus grand, la décroissance physiologique de l’activité lactasique avec l’âge peut être responsable de l’intolérance au lactose de « type adulte » dont les symptômes débutent vers l’âge de 3 à 5 ans.

20 IV. Diarrhée sécrétoire
des selles très abondantes et liquides qui persistent au repos digestif • La diarrhée sécrétoire : est caractérisée par des selles très abondantes et liquides qui persistent au repos digestif. L'analyse des selles montre une concentration très élevée en électrolytes (Na, Cl, K), et un retentissement sur l'ionogramme sanguin est fréquent. APUD amine precursor uptake décarboxylation

21 Colopathie fonctionnelle
Diarrhée chronique non spécifique (DCNS) ou diarrhée chronique bénigne Cause la plus fréquente de diarrhée prolongée ou intermittente de l’enfant Manifestation précoce d’un trouble fonctionnel gastro intestinal commun: syndrome de l’intestin irritable Pas de retentissement staturo-pondéral et sur l’état général Début: 6 à 20 mois Présentation: la première selle matinale est souvent normale puis les selles au cours de la journée deviennent plus liquidiennes avec parfois émission d'aliments non digérés notamment les fibres végétales. Le colon irritable est la cause la plus fréquente des diarrhées chroniques du nourrisson Il s'agit d'une diarrhée chronique ou la première selle matinale est parfois normale puis les selles au cours de la journée deviennent plus liquidiennes avec parfois émission d'aliments non digérés notamment fibres végétales. Elle survient le plus souvent entre 1 et 4 ans ("Toddler's diarrhoea") L'enquête diététique révèle 3 fois sur 4 des erreurs de régime avec introduction trop précoce de certains aliments ou régime hypolipidique ou régime hypercalorique et hyperprotidique. La simple correction des erreurs

22 Conclusion La diarrhée chronique est un motif de consultation habituel en pédiatrie. La colopathie fonctionnelle, cause la plus fréquente, est évoquée s’il n’y a pas de retentissement nutritionnel. En cas d’altération de la croissance, une cause organique doit être recherchée. Les étiologies les plus fréquentes sont peu nombreuses et sont diagnostiquées par des examens complémentaires orientés. Exceptionnellement, certaines étiologies nécessitent des examens très spécialisés.

23 Merci de votre attention
BIBLIOGRAPHIE Orientation diagnostique devant partie 3 du programme de dcem2-dcem Diarrhées chroniques du nourrisson et de l’enfant T. Lamireau Abrégé d’hépato-gastroentérologie. décembre 2008 H.Piloquet. diarrhées chroniques pas à pas en pédiatrie. 2008 Mémoire d’internat Korif siham Ghimani sak Tlemcen Guide pratique de la consultation en pédiatrie 10e édition. 2012 Abrégé d’hépato-gastro-entérologie- 2ème édition Partie « Connaissances » Octobre 2012 Editions Elsevier-Masson Merci de votre attention