Syndrome coronarien.

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1 Syndrome coronarien

2 Manifestations cliniques de la maladie coronarienne ischémique
Circulation coronarienne Asymptomatiques Non obstruée Angine de poitrine stable d’effort Diminution du flux coronarien pendant l’effort Angine instable Le thrombe commence à se former et le spasme réduit le flux coronarien au repos. IMA sans modification du ségment ST Occlusion incomplète/transitoire IMA à modification du ségment ST Occlusion complète

3 L’insuffisance coronaire
Maladie coronaire ischémique- apport insuffisant d’oxygène et de substances nutritives au niveau du myocarde Deux formes totalement différentes par leur mécanismes physiopathologiques et leurs manifestations cliniques: Insuffisance coronaire chronique →correspond à l’angor d’effort stable l’ischémie silencieuse l’angine vasospastique l’angine microvasculaire Insuffisance coronaire aigue: (syndrome coronaire aigu) → correspond à l’angor instable l’infarctus du myocarde

4 Étiologie Athérosclérose coronaire – étiologie prédominante (dans 90% des cas). Elle entraîne des sténoses artérielles → aggravation par un spasme, ulcération, thrombose, hémorragie Lésions non athéromateuses des coronaires Anomalies congénitales Coronarite ostiale syphilitique Vascularites: PAN, Takayashu Radiothérapie thoracique Angor à coronaires normales Angor spastique Angor lié a une pathologie cardiaque sous-jacente: valvulopathie aortique, cardiomyopathie hypertrophique, cardiomyopathie dilatée Angor fonctionnel: anémie sévère, tachycardies et bradycardies importantes Syndrome X; coronaires normales, trouble de la vasomotricité microcirculatoire

5 Evolution de la plaque athéromateuse

6 Plaque stable

7 Plaque instable

8 L’Angine de poitrine stable
Definition: L’angine de poitrine stable est la conséquence d’un déséquilibre entre le besoin d’oxygène au niveau du myocarde et l’apport en oxygène réalisé par la circulation coronarienne. L’angine de poitrine= traduction clinique de l’ischémie myocardique.

9 L’Angine de poitrine stable Anamnèse
Antécédents familiaux d’angine de poitrine d’infarctus de myocarde Antécédents pathologiques HTA Diabète Hyperlipémie Obésité

10 L’Angine de poitrine stable
Le diagnostic de l’angine de poitrine repose au premier lieu sur l’anamnèse du patient qui met en évidence une douleur angineuse typique ou atypique

11 L’Angine de poitrine stable
La douleur typique a les caractéristiques suivantes Localisation : rétro-sternale, médio-thoracique Irradiation: aux deux bras, plus fréquemment dans l’épaule et le bras gauche, bordure cubitale, au niveau des doigts, du cou et de la mandibule. Douleur constrictive, sensation de ‘’poitrine serrée dans un étau’’ Intensité: modérée Durée: la douleur doit céder en qqs min(<10 min) après arrêt de l’effort;

12 L’Angine de poitrine stable typique
Les causes de son apparition: effort physique, émotions, froid, repas et état postprandial, situations conflictuelles ; Les conditions de son arrêt. La douleur cesse après 1 ou 3 minutes à la suite de l’administration par voie orale, sous - linguale de nitroglycérine (test diagnostique) ou au repos. Ses symptômes accompagnateurs sont : les palpitations, l’anxiété, la dyspnée. La douleur thoracique qui présente 4 caractéristiques définitoires(L, s, ef, f) se définit comme une angine de poitrine typique.

13 L’Angine de poitrine stable atypique
présente moins de 3 caractéristiques de celles décrites la douleur non coronarienne présent max 1 caractéristique. Elle est épigastrique ou située seulement aux foyers d’irradiation. Blockpnée d’effort

14 L’Angine de poitrine stable
Les palpitations = traduire des troubles de rythme d’origine ischémique les signes d’insuffisance ventriculaire gauche n’apparaissant que dans l’ischémie myocardique massive. !!!! La survenue de symptômes disparaissant à l’ arrêt de l’effort a une importante valeur diagnostique.

15 Examen clinique Douleur d’angine de poitrine

16 Examen physique général
Stigmates d’athérosclérose Xanthélasma, xanthomes, gérontoxon Obésité de type abdominal Signe de Lichtstein

17 Signe de Lichtstein ou signe de Franck
Un pli oblique, souvent bilatéral, observé fréquemment chez des patients de plus de 50 ans, atteints de maladie coronarienne significative Il témoignerait d'un vieillissement précoce du tissu conjonctif cutané et coronaire

18 L’Angine de poitrine stable L‘examen clinique cardiaque
Il peut être normal ou peut révéler: un souffle systolique dans le foyer aortique =une sténose Ao angor en absence des lésions coronariennes. un souffle vasculaire carotidien ou fémoral =la conséquence de l’athérosclérose à d’autres localisations ; une hypertension artérielle, facteur majeur de risque dans l’athérosclérose

19 L’Angine de poitrine stable Examens paracliniques
1. L’électrocardiogramme : le plus souvent N en dehors des crises, mais cela n’exclut pas le diagnostic. ECG per-critique: sous-décalage du ségment ST(lésion sous- endocardique) L’ onde T négative (ischémie sous- épicardique) ou Grande onde T ample, pointue et simétrique (ischémie sous-endocardique) Sus décalage ST angor de Prinzmetal

20 L’Angine de poitrine stable ECG per-critique

21 L’Angine de poitrine stable Examens paracliniques
2. ECG d’effort. Une épreuve positive si: la survenue de la douleur angineuse et/ ou sous-décalage du ségment ST, mesurer 0,08 s après le point J au-dessus d’un millimètre, horizontal ou descendant dans deux dérivations contiguës au moins. Le teste d’effort positif peut confirmer la maladie cardiaque ischémique

22 ECG - EPREUVE D’EFFORT:
But - Diagnostique: objective les signes d’ischémie (sous décalage ST de > 1 mm horizontal ou descendant) Contre-indications: angor instable, IDM récent, insuffisance cardiaque etc.

23 ECG a l’effort

24 ? Epreuve d’effort +

25 L’Angine de poitrine stable Examens paracliniques
3. Bilan biologique : le dépistage des facteurs de risque : glycémie, cholestérol et des triglycérides. Les enzymes de necrose myocardique (troponine, CK-MB) sont normales!!! 4. L’échocardiographie d’effort ou le test à la dobutamine permet la comparaison des troubles de cinétique segmentaire au repos et à l’effort physique. 5. La scintigraphie myocardique au thallium permet l’évaluation de la perfusion myocardique au repos et à l’effort.

26 Echographie cardiaque de repos – souvent normale
Echographie cardiaque de stress (pharmacologique - administration de dobutamine ou effort physique): Épreuve positive → trouble de contractilité lors du stress dans le territoire ischémique

27 L’Angine de poitrine stable Examens paracliniques
6. La coronarographie =méthode invasive ; sont évaluées les lésions coronariennes, leur localisation, la sévérité des sténoses et la circulation colatérale. 7. L’angioCT à substance de contraste est une méthode non invasive, à haute résolution qui assure un mesurage précis du rétrecissement de la lumière des artères coronariennes.

28 La scintigraphie myocardique

29 AngioCT

30 AngioCT

31 AngioCT

32 Coronarographie La seule exploration qui permet un bilan précis des lésions coronaires Est indiqué chez les malades avec risque cardiovasculaire élevé (ischémie sévère aux test de stress, fraction d’éjection du ventricule gauche altérée , patients avec arythmies ventriculaires malignes, etc) Obligatoire en cas de perspective de revascularisation – chirurgicale ou par angioplastie Examen invasif

33 Ischémie myocardique silencieuse
Définition - Ischémie myocardique sans douleur Détectée par l’épreuve d’effort, Holter ECG, échocardiographie de stress, scintigraphie myocardique d’effort Peut s’observer chez des patients apparemment en bonne santé – 5% patients avec angine stable – 38% instable, infarctus ancien – l’ischémie silencieuse est constante Mécanisme non-connu – hypothèses: La présence d’une ischémie moins sévère que celle qui provoque la douleur La neuropathie végétative – en cas de diabète Diagnostic: Examen ECG – Holter ECG d’effort Echographie de stress

34 Angine microvasculaire = syndrome X coronaire
Angine pectorale typique avec de modifications de l’ECG de repos, et de tests de stress suggestives pour l’ischémie mais avec des coronaires épicardiques normales en coronarographie. Fréquence 3 femmes/1 homme Mécanismes (non connus) mais possibles: dysfonction endothéliale, ischémie microvasculaire atteinte microvasculaire secondaire, possible en cas de cardiomyopathie hypertrophique, sténose aortique, HTA ECG normal en dehors des crises, modifications ischémiques ST-T en crise ECG d’effort, scintigraphie de perfusion d’effort ou échographie de stress – tests positifs

35 Angine de Prinzmetal – angine vasospastique
Angor spontané survenant à la même heure surtout la nuit – durée moins de 30 min Mécanisme : spasme coronaire au niveau d’une grande artère coronaire épicardique avec ischémie transmurale Expose à la mort subite Évolue fréquemment vers l’IDM Coronarographie:- formes avec sténose coronaire (spasme sur sténose) - formes angiographiquement normales (rares) - Le principal facteur de risque est le tabac ECG: Surélévation du segment ST > 5 mm, convexe vers le haut et englobant l’onde T – aspect totalement régressif après la crise

36 Insuffisance mitrale ischémique
Formes cliniques: Aigue – rupture partielle d’un muscle pilier → régurgitation sévère → dilatation VG et OG → Œdème pulmonaire aigu Chronique - dysfonction des piliers en cas d’ischémie chronique → dilatation progressive du VG et OG Examen clinique: souffle systolique mitral Echocardiographie: régurgitation mitrale, trouble de la contraction pariétale du VG

37 Le Syndrome coronarien aigu ( SCA)
Classification : On distingue du point de vue clinique et physiopathologique deux groupes: 1. Syndromes coronariens aigus sans sus-décalage de segment ST (thrombe incomplet oclussif) 2. Syndromes coronariens aigus avec sus-décalage du segment ST (occlusion coronarienne complete).

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39 1. Les syndromes coronariens aigus (SCA) sans élévation du segment ST se classent en :
a. angor instable b. infarctus myocardique sans élévation du segment ST (ST-) ou infarctus sans onde Q

40 !!!! La différence entre l’angor instable et les NSTEMI ne peut être établie que biologiquement
(leur tableau clinique étant identique) grâce a l’augmentation des troponines dans les NSTEMI.

41 L’angor instable spontané lorsqu’il dure plus de 20 minutes et cede spontanémént ou apres l’administration sous- linguale de nitroglycérine (l’angor nocturn) angor de novo angor crescendo = aggravation récente d’un angor stable précoce post infarctus myocardique aigu (< 1 mois)

42 L’angor instable Examen clinique
le repérage des autres localisations d’athérosclérose (souffles vasculaires) l’évaluation des signes d’instabilité hémodynamique (des râles crépitantes/ du galop) saisissement d’un souffle systolique mitral, transitoire, du a l’ischémie du muscle papillaire.

43 L’angor instable, NSTEMI Diagnostic paraclinique:
L’éléctrocardiogramme est un examen de premiere intention (doit être effectué <10 min) : sous-décalage horizontal ou descendent ST >1 mm dans deux de ses dérivations contiguës Ondes T négatives, ondes T positives et pointues

44 IDM sans onde Q (nécrose non transmurale)
ECG sous-décalage persistent du ST Ischémie sous- épicardique La clinique et le dosage enzymatique ont la plus grande importance diagnostique

45 L’angor instable, NSTEMI Diagnostic paraclinique:
2. Le dosage des enzymes cardiaques: spécialement celui des troponines T şi I (marqueurs spécifiques de nécrose myocardiques). les troponines sont également augmentées dans d’autres situations cliniques (dissection de l’aorte, valvulopathie aortique, myocardites, insuffisance cardiaque, embolie pulmonaire, etc.)

46 L’angor instable, NSTEMI Diagnostic paraclinique:
3. L’échocardiographie est indiquée pour faire le diagnostic différentiel avec la péricardite, la myocardite et la dissection de l’aorte. 4. La conarographie permet l’identification de la lésion coronarienne resposable du syndrome coronarien aigu et l’évaluation des choix thérapeutiques, comme par exemple, l’implantation d’un stent.

47 2. Les syndromes coronariens aigus (SCA) avec élévation de segment ST (STEMI)

48 Définition: L’infractus myocardique aigu représente une nécrose myocardique due a une ischémie myocardique aiguë prolongée, apparue dans le contexte d’un déséquilibre entre l’apport et la consommation myocardique d’oxygene.

49 Diagnostic clinique Puisque c’est la douleur qui domine le tableau clinique, il faut faire pendant l’anamnèse un diagnostic différentiel rapide et correct entre la douleur en IMA et les autres causes de douleur thoracique. La douleur peut etre typique et atypique.

50 La douleur typique présente
localisation retrosternale, le plus souvent; irradiation vers le cou, la joue, la moitié ulnaire du membre supérieur gauche jusqu’au niveau des doigts ou elle s’accompagne généralement des paresthésies. caracter : constriction, pesanteur, brûlure, coup de poignard; durée- la douleur pouvant débuter brusquement et se prolongeant au-dela de 30 de minutes, est d’une durée de plusieurs heures si l’on n’administre pas des opiacées.

51 Intensité - une douleur intense, très violente
Les causes d’apparition sont: les emotions et l’effort. Mais, elle survient habituellement au repos. Trinitro-resistant Intensité - une douleur intense, très violente symptômes accompagnateurs: Sueurs, éructations, nausées, vomissements (syndrome vagal) Syncope, palpitations dyspnée l’angoisse, fatigue

52 La douleur atypique gene rétrosternale
localisation dans l’épigastre, les bras, les épaules, la mandibule, le dos, sans douleur précordiale y associée. Il est a remarquer qu’elle peut être absente, spécialement chez les diabétiques.

53 L’examen clinique STEMI
Il peut etre normal s’il n’y a pas de complications. il doit etre axé sur la recherche des signes d’insuffisance cardiaque ou de choc La fréquence cardiaque: bradycardie dans la stimulation parasympathique ou le bloc atrio-ventriculaire ( BAV) tachycardie dans la stimulation sympathique ou les tachyarythmies. La tension artérielle: basse dans la stimulation parasympathique ou dans l’insuffisance cardiaque augmentée dans la stimulation sympathique ou lorsqu’elle est préexistante.

54 L’examen clinique STEMI
Inspection Les patients sont agités et anxieux grâce a l’hypo- perfusion cérébrale qui est la conséquence de la réduction du débit cardiaque. ils s’appuient au lit, serrent leur poing en le plaçant devant le coeur (signe de Levin) une toux seche, parfois mousseuse, rosacée en oedeme pulmonaire aigu. téguments sont froids grâce aux transpirations abondantes, cyanosés dans la zone périphérique, voire meme, d’aspect marbré.

55 L’examen clinique STEMI
Palpation une pulsation présystolique, synchrone au bruit 4, générée de la forte contraction de l’oreillette gauche qui suit a la diminution de la compliance du VG, est repérable. La dyskinésie du myocarde peut parfois etre palpé comme une pulsation systolique anormale, présente dans l’espace III, IV ou V intercostal gauche.

56 L’examen clinique STEMI Auscultation
Le bruit I est fréquemment diminué, meme imperceptible immédiatement apres l’infarctus, grâce a la déshydratation, a l’insuffisance ventriculaire gauche ou au bloc auriculo- ventriculaire de grade I. Le bruit III (galop protodiastolique) reflete la présence de la dysfonction ventriculaire gauche et de l’augmentation des pressions de remplissage dans IMA étendu.

57 L’examen clinique STEMI Auscultation
Le bruit IV (galop pré-systolique) est présent chez la majorité des patients souffrant d’IMA qui sont en rythme sinusal. Sa valeur diagnostique est réduite, car il existe chez la plupart des malades ayant une maladie coronarienne ischémique, et , parfois, chez les sujets normaux au-dela de 45 ans.

58 L’examen clinique STEMI Auscultation
Le frottement péricardique est perçu apres 2 ou 3 jours du début d’un IMA au niveau du bord gauche du sternum. Le frottement péricardique peut aussi etre palpé.

59 L’examen clinique STEMI Auscultation
Les souffles systoliques. Leur existence chez les patients a l’IMA souleve la suspicion d’une régurgitation mitrale secondaire a: la dilatation du ventricule gauche et / ou a la dysfonction ou a la déchirure des muscles papillaires. Le souffle est dans cette situation apical, intense, holosystolic.

60 L’examen clinique STEMI Auscultation
A l’auscultation pulmonaire faite dans un cas de l’IMA et d’insuffisance ventriculaire gauche, peuvent être décelés des râles de stase.

61 Diagnostic paraclinique STEMI:
1. L’électrocardiogramme a de rôle majeur dans la pose du diagnostic, car il guide la thérapie. Les modifications ECG refletent l’évolution de l’IMA qui suit les stades suivants :

62 Diagnostic paraclinique STEMI: ECG
a. onde T haute, positive dans le territoire vasculaire ischémique ; b. sus-décalage de ST ; c. de l’inversion de l’onde T qui a lieu apres des heures et des jours ; d. final qui est marqué par la diminution de l’amplitude de l’onde R ou de l’apparition de l’onde Q et qui reflete la nécrose myocardique.

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64 Infarctus: cinétique ECG
H2 H6 H72

65 Aspects topographiques d’IDM
Antérieur étendu Images directes dans toutes les précordiales V1-V6, D1, aVL

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67 IDM inférieur image directe en DII,DIII, AVF

68 IDM postérieur : images directes en dérivations dorsales (V8,V9) Images en miroir avec des ondes R grandes en V1 et V2

69 IDM antéro- septal – images directes dans les précordiales droites: V1-V3

70 IDM inférieur et latéral: images directes en D2, D3, aVF, V5,V6

71 Infarctus du ventricule droit
Sus-décalage du ST en V3R et V4R

72 Diagnostic paraclinique STEMI:
2. Le dosage des enzymes cardiaques, des troponines T şi I (marqueurs spécifiques de nécrose myocardique) en particulier. Il doit etre effectué immédiatement apres la prise en charge du patient et répété apres 6 heures.

73 2. Les dosages enzymatiques
L’isoenzyme CK-MB – élévation précoce (3-4e heure) Troponines (T et I) : sont les marqueurs les plus spécifiques et les plus fiables; leur élévation reflète une nécrose cellulaire myocardique irréversible (à partir de la 3e – 4e heure) SGOT(ASAT) – élévation entre la 8e-12e h LDH – élévation retardée, valeur rétrospective Myoglobine – élévation très précoce vers la 2e h (utilisation limitée par les résultats faux positifs)

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75 Diagnostic paraclinique STEMI:
3. Radiographie cardio-pulmonaire - peut offrir d’importantes informations dans la pathologie cardio-vasculaire par l’analyse de la silhouette cardiaque et des champs pulmonaires. doit etre effectuée en urgence, car elle donne des renseignements sur la stase pulmonaire, la péricardite liquidienne post infarctus, la dilatation/ dissection de l’aorte et le thromboembolisme pulmonaire.

76 Diagnostic paraclinique STEMI:
4. L’échocardiographie représente une méthode non invasive, elle permet de déterminer correctement un trouble de cinétique de la paroi ventriculaire. Elle a des rôles multiples: la pose du diagnostic et l’exclusion d’un IMA chez les patients souffrant d’une angine de poitrine sans modifications de l’ ECG; la prédiction du risque myocardique et la délimitation de la dimension de l’infarctus après la reperfusion; l’évaluation des déséquilibres hémodynamiques; la mise en évidence des complications de l’IMA;

77 Diagnostic paraclinique STEMI:
5. L’angiographie coronarienne est une exploration invasive à substance de contraste. Elle est utile pour le diagnostic et le traitement de l’IMA en urgence!!!!! L’abord doit être fait à travers l’artère radiale et ensuite, le cathéter est avancé à travers l’aorte jusqu’aux coronaires. Cette méthode est prioritaire dans l’identification des degrés d’une sténose Elle permet également d’identifier les anomalies des artères coronaires et d’évaluer l’efficacité du traitement de reperfusion myocardique.

78 PTCI in STEMI Ocluzie IVA TIMI 0 Rezultat final TIMI 3,

79 Rezultat final TIMI 3, diminuare nesemnificativa ST
PPCI in STEMI Ocluzie CD TIMI 0 Rezultat final TIMI 3, diminuare nesemnificativa ST