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Publié parPierre-Marie Laurin Modifié depuis plus de 7 années
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Capucine Bailly Audrey Huyghe Solveig Mouterde
L’anévrisme aortique Capucine Bailly Audrey Huyghe Solveig Mouterde
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I. Présentation de l’anévrisme aortique et conséquences physio-pathologiques
II. Les causes, le diagnostic et la prévention des anévrismes aortiques III. Evolution et traitement des anévrismes aortiques IV. Présentation d’un cas clinique
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I. Présentation de l’anévrisme aortique et conséquences physio-pathologiques
A. Présentation de l’aorte et localisation possible des anévrismes B. Les deux types d’anévrismes C. Conséquences physio-pathologiques
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A. Présentation de l’aorte et localisation possible des anévrismes
Segment 0 : valves de Valsalva ; anévrismes dystrophiques Sgt I : partie initiale de la crosse aortique Anévrismes dystrophiques, athéromateux et aortites inflammatoires ( plus d’anévrismes syphillitiques) Sgt II : partie horizontale de la crosse aortique. C’est à ce niveau que partent les artères qui irriguent la tête. Toutes les étiologies précédement citées sont possibles Sgt III : aorte thoracique descendante Sgt IV : aorte post-diaphragmatique Sgt V : aorte sous-rénale lieu de prédilection des anévrismes athéromateux
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B. Les deux types d’anévrismes
Anévrisme vrai : On retrouve toujours les éléments de la structure normale de la paroi aortique Faux anévrisme : Il existe une poche anévrismale dont la paroi ne contient pas d’éléments de la paroi aortique : péritoine ou tissus fibreux
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C. Conséquences physio-pathologiques
Evolution naturelle de l’anévrisme : augmentation de son calibre. A terme, tout anévrisme est menacé de rupture mais vitesses d’évolution très variables Dilatation anévrismale de l’aorte souvent accompagnée d’un développement de thrombose qui peut avoir des complications graves (accidents emboliques, thrombose de l’aorte elle-même) Développement d’une gangue inflammatoire autour de l’aorte qui menace les éléments anatomiques voisins
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II. Les causes, le diagnostic et la prévention des anévrismes aortiques
A. Type de population présentant des risques d’anévrisme B. Causes des anévrismes aortiques. C. Diagnostic des anévrismes aortiques.
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A. Type de population présentant des risques d’anévrisme
En médecine humaine, les anévrismes aortiques concernent 6 à 7% de la population générale. Les hommes sont plus touchés que les femmes. L’anévrisme étant une maladie dégénérative, on la rencontre essentiellement chez les personnes âgées.
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B. Causes des anévrismes aortiques.
Les anévrismes sont liés à une fragilisation ou une lésion de la paroi vasculaire. Facteurs fragilisants : Athérosclérose Tabagisme Hypertension artérielle (-> artériosclérose) Inflammation, infection Syphilis Autres : traumatismes thoraciques, endocardite infectieuse, septicémie, dystrophie du tissu élastique, périartérite noueuse, maladie de Takayasu, anévrismes infectieux ou traumatiques, maladies génétiques (syndrôme de Marflan, d’Ehler’s-Danlos)
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III. Evolution et traitement des anévrismes aortiques
A. Evolution potentielle B. Traitement
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A. Evolution potentielle
Embolies artérielles périphériques Thrombose massive de l’anévrisme (exceptionnel mais gravissime : grande urgence) Rupture d’anévrisme : douleur abdominale violente, choc hémorragique. En cas d’absence d’intervention : mort par collapsus irréversible. Grande urgence de chirurgie, succès 50% (humains) La rupture peut aussi se faire dans un viscère du voisinage (ex. dans le duodénum : hémorragie digestive foudroyante) Fissuration : précède certaines ruptures. Permet d’opérer dans de meilleures conditions et d’améliorer considérablement le pronostic.
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2 options chirurgicales :
B. Traitement des anévrismes aortiques 2 options chirurgicales : La chirurgie ouverte classique : Grande incision Retrait des tissus dégénérés de l’anévrisme Pose d’un greffon cousu au tissu aortique, qui sert de pontage. La procédure endovasculaire : Peu invasive Un cathéter de pose contenant le greffon vasculaire est guidé à travers un vaisseau sanguin de la jambe jusqu’à l’aorte.
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Mise en place de prothèses
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IV. Présentation d’un cas clinique
A- Symptômes B- Examens réalisés et résultats C- Diagnostic D- Etude généalogique
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A-Symptômes CN léthargique Dépression sanguine sévère
Cage thoracique déformée Pouls des artères fémorales faiblement marqué hypermobilité des articulations CN petit et disproportionné : tête plate et côtes courtes Patient : chiot Leonberg mâle de six mois Auscultation cardiaque normale Température rectale : 38,6°C Temps de recoloration capillaire normal Couleur des muqueuses normale
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Radiographie : confirme la déformation du thorax
montre une dilatation de l’aorte proximale sans trace de cardiomégalie
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Mesure de la pression artérielle : diminuée exclut l’hypertension systémique
Électrocardiographie : 100 bpm et rythme sinusal normal Echographie transthoracique : révèle une dilatation de l’aorte de la racine à la crosse ; 46 mm (25-28), une légère dilatation du tronc pulmonaire et un début d’insuffisance aortique montre aussi la présence de tunnels remplis de sang le long de l’aorte
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Échographie transœsophagienne : (sous AG) confirme la légère
insuffisance aortique ; montre que les tunnels sont dus à un enroulement de l'aorte ascendante
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Carte 3D obtenue par angiographie (IRM 3D)
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Le propriétaire a décidé d’euthanasier l’animal
C-Diagnostic Il s’agit d’un anévrisme fusiforme qui s’étend de la racine de l’aorte aux premiers cm de l’aorte descendante Il est associé à un plissement et un enroulement de l’aorte Il a aussi été identifié une dilatation des artères thoraciques principales (tronc pulmonaire, tronc brachiocéphalique et sscg) L’artère sscg a de plus une trajectoire anormale Le propriétaire a décidé d’euthanasier l’animal
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Résultats de l’autopsie : photos de l’aorte et du coeur
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Examen histologique de l’aorte
Jonction intima-média anormale (zone de pseudokystes) Hématoxyline-éosine x25
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EPAISSIES et DESORGANISEES
FIBRES de COLLAGENE EPAISSIES et DESORGANISEES FRAGMENTATION des FIBRES ELASTIQUES Rouge syrius, x 400 Orceine, x 400
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D- Etude généalogique Échographie transthoracique chez 7 chiots de la portée Dilatation de l’aorte chez deux de ces chiots Un des chiots présente les mêmes symptômes : retard de croissance, laxité ligamentaire Un autre des chiots est atteint d’une hernie diaphragmatique récidivante
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Conclusion : en faveur d’une maladie génétique type syndrome de Marflan chez l’Homme
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Remerciements à V.Chetboul et col. J.Am.Vet Med assoc, 2003
FIN Remerciements à V.Chetboul et col. J.Am.Vet Med assoc, 2003
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