Le diabète et l’œil L’Association canadienne des optométristes

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1 Le diabète et l’œil L’Association canadienne des optométristes Présenté aux sections d’éducation sur le diabète par l’Association canadienne des optométristes Diapositives 1-2 Le diabète constitue un sérieux problème de santé pour les Canadiens. Le diabète est une des principales causes de mortalité chez les Canadiens. Le diabète contribue à la mort de 45 000 Canadiens par année. Le diabète raccourcit l’espérance de vie de 5 à 10 ans.

2 Mortalité causée par le diabète
Trois millions de Canadiens vivront avec le diabète à la fin de la présente décennie. Le diabète contribue à la mort de 41 500 Canadiens par année. Le diabète type 2 raccourcit l’espérance de vie de 5 à 10 ans. Le diabète est une maladie grave et mortelle qui atteint tous les organes du corps. L’épidémiologie du diabète au Canada indique qu’il est épidémique dans certaines populations, et surtout chez les Canadiens autochtones qui sont ravagés par le diabète, car on diagnostique le diabète type 2 et ses complications microvasculaires connexes chez des enfants d’à peine six ans. 2

3 Morbidité liée au diabète
Le diabète double le risque d’accident vasculaire cérébral. Le diabète quadruple le risque de cardiopathie. Le diabète est la principale cause d’amputations des membres inférieurs non attribuables à un traumatisme. Le diabète cause 33 % des nouveaux cas d’insuffisance rénale chronique au stade ultime. Le diabète est la principale cause de cécité chez les adultes âgés de 25 à 75 ans. Diapositive 3 Le diabète a un effet profond sur le système vasculaire. Le diabète double le risque d’accident vasculaire cérébral. Le diabète quadruple le risque de cardiopathie. Les dommages causés aux petits vaisseaux sanguins entraînent la néphropathie, des dommages nerveux et des maladies des yeux, y compris la rétinopathie. Le diabète est la principale cause de cécité chez les 25 à 75 ans; il fait perdre la vue à 400 Canadiens par année. 3

4 Éléments constituants de la fonction visuelle
Rétine De l’avant de l’œil jusqu’à l’arrière du cerveau Lumière PSYCHOLOGIQUE Perception visuelle Fonctions cognitives Noyau du corps genouillé latéral Bâtonnet Axones Cellules bipolaires Cône Cellules ganglionnaires Fovea Cortex visuel cognitif (V1) Lumière PHYSIQUE PHYSIOLOGIQUE Diapositive 4 La fonction visuelle comporte trois composantes : physique, physiologique et psychologique. La lumière traverse la cornée, l’humeur aqueuse, le cristallin et l’humeur vitrée qui concentrent une image inversée sur la rétine. Les photorécepteurs produisent un signal neurologique qui passe par le nerf optique, pour atteindre ensuite le chiasma optique, le noyau du corps genouillé latéral du thalamus, et le cortex visuel primaire situé à l’arrière du cerveau. Le cortex visuel primaire communique avec beaucoup d’autres régions du cerveau pour traiter certains aspects de la perception visuelle, comme les formes, les couleurs et le mouvement. Rétine Nerf optique Énergie lumineuse Système dioptrique Photorécepteurs Traitement neurologique 4

5 Effet du diabète sur l’œil
1. Cornée et larmes 2. Humeur aqueuse 3. Iris 4. Cristallin 5. Humeur vitrée 6. Rétine 7. Muscles internes 8. Muscles externes 8 7 3 6 1 2 4 5 3 7 Diapositive 5 Le diabète peut provoquer des modifications de presque toutes les structures de l’œil. Ses effets sur la cornée comprennent les changements d’épaisseur et la guérison tardive. Les augmentations de la glycémie peuvent causer des changements de l’indice de réfraction qui contribuent aux fluctuations de l’acuité visuelle. L’iris est vulnérable à la néovascularisation qui peut nuire à l’écoulement de l’humeur aqueuse de l’œil ou le bloquer, ce qui cause le glaucome secondaire. 8 5

6 Effet du diabète sur l’œil
Cornée – hypoesthésie, guérison tardive, changements d’épaisseur Humeur aqueuse – concentration de glucose, changements de l’indice de réfraction Iris – néovascularisation, glaucome secondaire Cristallin – changements de réfraction, apparition de cataracte Humeur vitrée – dépôts lipidiques, hémorragie Rétine – œdème, ischémie, hémorragie, néovascularisation Muscles intraoculaires – parésie, dysfonction accommodative Muscles extraoculaires – parésie, diplopie d’apparition subite Diapositive 6 Les personnes qui ont perdu une partie importante de leur vision à cause du diabète peuvent bénéficier d’une évaluation de la basse vision. 6

7 Fluctuations de la vision
Le diabète peut causer d’importantes variations de la myopie et de la presbytie à mesure que fluctue la glycémie. Diapositive 7 Il n’est pas rare que des personnes qui ont le diabète voient leur vision changer rapidement. Les optométristes réfèrent les personnes qui présentent des changements anormaux de l’erreur de réfraction à leur médecin de famille, qui les soumet à une analyse sanguine afin d’exclure le diabète. Si l’on diagnostique la présence d’un diabète, on ne prescrit habituellement pas de nouvelles lunettes jusqu’à ce que la glycémie soit stabilisée, sauf si un changement temporaire de la prescription s’impose. 7

8 Changements du cristallin liés au diabète
Changements hypermétropes transitoires de la réfraction dans les cas de diabète juvénile nouvellement diagnostiqué. Giusti C. Swiss Med Wkly 2003;133:200–205 Les changements réfractifs transitoires sont très liés à l’ordre de grandeur des concentrations de glucose dans le plasma. Il y a un lien rigoureux entre la correction de l’hyperglycémie et le rétablissement complet réfraction oculaire. La production de sorbitol par la voie du polyol conjuguée à la surhydratation du cristallin demeure la meilleure hypothèse pathophysiologique Diapositive 8 Plus la glycémie dépasse la normale, plus il y a de chances en général que la réfraction soit touchée. La vision peut redevenir normale lorsque la glycémie est normalisée. 8

9 Cataracte corticale Diapositive 9
Le cristallin est situé tout juste derrière l’iris et toute opacification du cristallin est diagnostiquée comme cataracte. Cette diapositive présente une cataracte corticale légère et il est probable que la vision à ce stade est affectée lorsque l’éclairage est faible. La vision atteinte d’une cataracte légère peut être de 20/20, mais l’effort déployé pour croiser des phares la nuit provoque une lumière parasite ou des stries et l’œil peut aussi être sensible au soleil. 9

10 Cataracte mûre Diapositive 10
Voici une diapositive d’une cataracte mûre où toute la région de la pupille est d’un gris laiteux. À ce stade, la personne voit comme si elle regardait à travers un pare-brise givré. Cette personne ne verra aucun détail; seulement des formes et des mouvements. Les guides de pratique clinique en vigueur sur la chirurgie de la cataracte prévoient une référence de l’optométriste à l’ophtalmologiste lorsque la vision tombe à 20/50, c.­à­d. lorsque la cataracte est modérée. L’excision au stade modéré réduit considérablement les complications postchirurgicales comparativement à l’ablation d’une cataracte mûre. 10

11 Chirurgie de la cataracte – implants pliables
Diapositive 11 Le diabète augmente le risque d’apparition de cataractes à un plus jeune âge. Les personnes qui ont une cataracte subissent une perte de vision indolore et progressive et se plaignent surtout de voir comme si elles regardaient à travers une pellicule. On pratique la chirurgie de la cataracte sous anesthésie topique et l’intervention moyenne sans complication prend 20 minutes. La technique utilisée pour prélever le cristallin est appelée phacoémulsification. Lorsque l’échographie dissocie le cristallin en minuscules fragments, ou les enlève alors par aspiration, de l’œil. On pose habituellement un implant pliable dont la puissance corrige l’erreur de réfraction. C’est pourquoi beaucoup de gens ont beaucoup moins besoin de leurs lunettes après avoir subi une chirurgie de la cataracte. 11

12 Capsulotomie yag Diapositive 12
Dans un faible pourcentage de cas, la capsule du cristallin de l’œil qui maintient l’implant en place peut s’opacifier ou s’obscurcir plusieurs semaines ou plusieurs mois après une intervention chirurgicale. Cette diapositive illustre une capsulotomie où l’on a enlevé la capsule opacifiée de la zone pupillaire du cristallin au moyen d’un laser. Il s’agit habituellement d’une brève intervention pratiquée en service externe. 12

13 Changements de l’iris liés au diabète
On croit que l’ischémie provoque une néovascularisation de la rétine et de l’iris Le facteur de croissance de l’endothélium vasculaire (VEGF) joue probablement un rôle pivot dans la néovascularisation. L’apparition de nouveaux vaisseaux sur les bords pupillaires, à la surface de l’iris et à l’angle de l’iris entraîne la formation de membranes fibrovasculaires Membranes à l’angle antérieur de la chambre qui bloquent l’écoulement de l’humeur aqueuse, ce qui cause le glaucome Hexagone artériel principal de l’iris Vaisseaux du corps ciliaire Diapositive 13 Le diabète peut causer l’ischémie, déficience localisée de l’alimentation en sang. L’ischémie stimule la formation de vaisseaux sanguins neufs, fragiles et qui fuient, qui ont tendance à causer des hémorragies entraînant la formation de membranes fibrovasculaires. Dans la chambre antérieure de l’œil, le phénomène peut bloquer l’écoulement de l’humeur aqueuse, ce qui fait grimper la pression intraoculaire et augmente considérablement le risque de glaucome. Angle = Angle Flow of aqueous fluid = Écoulement de l’humeur aqueuse 13

14 Glaucome Diapositive 14 Le glaucome est une maladie qui entraîne la détérioration et la mort des fibres nerveuses du nerf optique. Le glaucome fait habituellement disparaître la vision périphérique ou latérale d’abord. Il est possible d’avoir un glaucome grave tout en gardant une vision 20/20 selon le tableau de Snellen. L’optométriste analyse les résultats du champ visuel dans le temps et examine la tête du nerf optique et la couche de nerf optique de la rétine par stéréoscopie après avoir dilaté les pupilles et cherche des signes cliniques souvent très subtils de neuropathie optique glaucomateuse. Cette diapositive présente un glaucome très avancé où la plupart des fibres nerveuses se sont détériorées, ce qui laisse une importante cupule optique. 14

15 Lignes directrices de pratique clinique 2008 de l’Association canadienne du diabète
Principaux messages sur la rétinopathie : Le dépistage est important pour la détection des maladies traitables. L’intervalle entre les examens de dépistage de la rétinopathie diabétique varie selon l’âge de la personne et le type de son diabète. Le contrôle rigoureux de la glycémie réduit l’apparition et l’évolution de la rétinopathie diabétique qui met la vue en danger. Une thérapie au laser réduit le risque de perte importante de vision. Diapositive 15 Les personnes vivant avec le diabète doivent se soumettre à un examen minutieux de la vue effectué à travers des pupilles dilatées par un optométriste ou un ophtalmologiste. Les techniques comprennent en général l’ophtalmoscopie directe, la biomicroscopie à lampe à fente combinée à l’évaluation stéréoscopique de la tête du nerf et du centre de la rétine, l’ophtalmoscopie indirecte binoculaire et l’imagerie numérique. Les optométristes insistent sur le fait qu’on a démontré qu’en maintenant l’hémoglobine A1C à 7 % ou moins, on réduit de 75 % le risque de rétinopathie diabétique. 15

16 Fond normal Diapositive 16 Cette diapositive présente un fond normal.
La rétine est en fait translucide et a l’épaisseur de l’ongle du pouce (500 microns). L’artère rétinienne centrale représente la première branche de l’artère ophtalmique qui constitue la première branche de l’artère carotide interne. Les optométristes recherchent des signes de maladie oculaire comme le glaucome et la dégénérescence maculaire, et de maladie systémique comme l’hypertension, l’hyperlipidémie, le diabète et beaucoup d’autres maladies. 16

17 Rétinopathie Personnes qui ont le diabète type 1
100 % vivront avec une rétinopathie diabétique 15 à 20 ans après le diagnostic Diapositive 17 Toutes les personnes qui vivent avec le diabète type 1 pendant 15 à 20 ans après le diagnostic auront une forme quelconque de rétinopathie diabétique. 17

18 Rétinopathie Personnes qui ont le diabète type 2
20 % vivront avec une rétinopathie diabétique au moment du diagnostic 50 % vivront avec une rétinopathie diabétique sept ans après le diagnostic 85 % vivront avec une rétinopathie diabétique 15 ans après le diagnostic Diapositive 18 Les personnes qui vivent avec le diabète type 2 dont la glycémie, la tension artérielle et la lipidémie sont bien contrôlées peuvent parfois présenter une rétinopathie diabétique de fond minime seulement. 18

19 Points, taches, micro-anévrismes
Diapositive 19 La rétinopathie diabétique se manifeste souvent par des changements subtils du fond. À première vue, la diapositive du fond semble normale, mais une analyse plus attentive révèle toutefois la présence d’hémorragies rétiniennes profondes et de micro-anévrismes. Le problème sera diagnostiqué comme une rétinopathie diabétique de fond légère et inciterait l’optométriste à effectuer un examen annuel du fond par dilatation, l’optométriste à renforcer les paramètres cibles et à produire une note à l’intention du médecin de famille. 19

20 Rétinopathie – œdème maculaire
Demeure la principale cause de perte de vision chez les personnes vivant avec le diabète. Peut se produire n’importe quand chez les personnes qui ont le diabète type 1 et 2. Diapositive 20 Pour utiliser une analogie, si la rétine au complet avait la taille d’une pizza, la macule ou partie centrale de la rétine aurait celle d’une rondelle de pepperoni au centre de la pizza. La macule est la seule partie de la rétine qui peut produire la vision des couleurs et la vision 20/20. Le reste de la rétine produit la vision latérale qui sert à repérer le mouvement et à s’orienter. Une enflure diagnostiquée de la partie centrale de la rétine représente un œdème maculaire et si l’œdème est important sur le plan clinique, l’optométriste doit référer le patient de toute urgence à un ophtalmologiste ou à un spécialiste de la rétine. L’œdème maculaire significatif sur le plan clinique (OMSC) est la principale cause de cécité causée par la rétinopathie diabétique. L’OMSC peut faire son apparition n’importe quand, y compris une manifestation initiale, dans les cas de diabète type 1 ou type 2. 20

21 Œdème maculaire Diapositive 21 Cette diapositive illustre un OMSC.
On associe souvent un œdème de la rétine à des exsudats durs qui se manifestent sous forme de zones jaunes. Les premiers signes d’œdème se manifestent malheureusement très rarement de façon aussi notable même après un examen stéréoscopique minutieux du centre de la rétine à travers la pupille dilatée. Il est difficile sur le plan clinique d’apercevoir un œdème léger. 21

22 Rétinopathie diabétique de fond modérée
Diapositive 22 Cette diapositive illustre une rétinopathie diabétique de fond modérée. La rétinopathie diabétique de fond modérée est caractérisée par sa présentation en forme de flamme, des hémorragies rétiniennes profondes et des micro-anévrismes. La forme d’un hémorragie indique la profondeur dans laquelle elle se produit dans la rétine. 22

23 Rétinopathie hypertensive et diabétique
Diapositive 23 Les personnes vivant avec une rétinopathie diabétique ont souvent une rétinopathie hypertensive concomitante comme le montre cette diapositive. Il est démontré que l’on réduit considérablement l’incidence et la gravité de la rétinopathie diabétique en maintenant une tension artérielle de 130/80 ou moins. 23

24 Rétinopathie – NVD Diapositive 24
La prolifération des nouveaux vaisseaux sanguins sur le nerf optique constitue un signe avant-coureur inquiétant de perte de la vision causée par la rétinopathie diabétique. Nous diagnostiquons alors une NVD, ou une néovascularisation du disque. L’optométriste réfère les personnes qui ont une NVD à un ophtalmologiste ou à un spécialiste de la rétine pour suivi rapproché ou traitement. 24

25 Rétinopathie – NVA Diapositive 25
La prolifération de nouveaux vaisseaux sanguins à la surface de la rétine constitue un autre signe inquiétant de perte imminente de la vision à cause de la rétinopathie diabétique. Le diagnostic posé est alors celui d’une NVA ou néovascularisation ailleurs. L’optométriste réfère sans tarder à un ophtalmologiste ou à un spécialiste de la rétine les personnes qui présentent ces signes. 25

26 Lignes directrices de pratique clinique 2008 de l’Association canadienne du diabète
Recommandations : 1. Chez les personnes de 15 ans et plus qui ont le diabète type 1, le dépistage et l’évaluation de la rétinopathie effectués par un professionnel spécialisé devraient avoir lieu une fois par année à compter de 5 ans après l’apparition du diabète. 2. Chez les personnes qui ont le diabète type 2, le dépistage et l’évaluation par un professionnel spécialisé doivent avoir lieu au moment où le diabète est diagnostiqué. L’intervalle entre les évaluations de suivi peut être relié à la gravité de la rétinopathie. Chez la personne dont la rétinopathie est minime ou nulle, l’intervalle recommandé est de 1 à 2 ans. Diapositives 26 à 28 L’Association canadienne du diabète a publié récemment la version 2008 des lignes directrices de pratique clinique qui fournissent aux professionnels de la santé des recommandations sur la prise en charge et le traitement des personnes vivant avec le diabète. 26

27 Lignes directrices de pratique clinique 2008 de l’Association canadienne du diabète
3. Le dépistage de la rétinopathie diabétique est effectué par des professionnels chevronnés, soit en personne ou par l’interprétation de clichés de la rétine pris à travers les pupilles dilatées. 4. Afin de prévenir l’apparition de la rétinopathie diabétique et d’en retarder l’évolution, il faut traiter les personnes qui ont le diabète de manière à contrôler leur glycémie de façon optimale. Les personnes qui ont une lipidémie anormale peuvent être considérées comme à risque élevé de rétinopathie. 27

28 Lignes directrices de pratique clinique 2008 de l’Association canadienne du diabète
5. Les patients qui ont une rétinopathie diabétique mettant leur vision en danger doivent être évalués par un ophtalmologiste général ou un spécialiste de la rétine. Il faut envisager une thérapie au laser, une vitrectomie ou une intervention pharmacologique. 6. Il faut référer les personnes malvoyantes pour une évaluation de la basse vision et une réadaptation. 28

29 Alimentation Remue-méninges
Mise au point de la première multivitamine basée sur l’étude AREDS qui contient tout ce dont vos patients ont besoin afin d’assurer la nutrition complète de l’œil et du corps. Diapositive 29 Les optométristes préconisent de référer à des diététistes les personnes vivant avec le diabète. Discuter des recommandations découlant de l’étude AREDS. 29

30 Correction de la vision au laser
Centre de correction de la vision au laser Intervention LASIK Q. À quoi ressemble l’intervention LASIK même? R. Vous entrerez dans la salle de traitement au laser et vous prendrez place dans un fauteuil inclinable sous un microscope qui fait partie du laser. Nous vous ferons regarder dans le laser, où vous verrez une lumière verte ou rouge, entourée d’un anneau de lumière. Un chirurgien vous demandera de regarder directement la lumière « à fixer » pendant l’intervention. L’intervention LASIK dure habituellement une dizaine de minutes par œil et l’on utilise du collyre anesthésiant pour s’assurer que vous ne ressentirez aucune douleur durant toute l’intervention. Au moment où l’on passera d’une étape à l’autre, votre chirurgien vous expliquera exactement ce qui se passera. On traitera d’abord un œil, et ensuite l’autre. L’œil qui n’est pas traité est recouvert temporairement. Vous pouvez faire traiter un seul œil à la fois, ou les deux le même jour. Un dispositif de retenue fixé entre vos paupières vous empêchera de cligner de l’œil. Votre chirurgien utilisera ensuite un instrument très raffiné appelé microkératome pour créer le volet cornéen. Vous allez ressentir une légère pression, mais aucun inconfort. La vision deviendra sombre pendant quelques secondes, ce qui est parfaitement normal au cours de l’intervention. Une fois le volet créé, vous pourrez voir de nouveau la lumière à fixer. Le volet protecteur est replié et le laser appliqué à la cornée au-dessous du volet. En général, le laser est utilisé moins d’une minute. Le volet est ensuite remis en place où il adhère naturellement et en permanence 1. Collyre anesthésique appliqué à l’œil. 2. Le chirurgien crée un volet qu’il replie. 3. La couche à l’intérieur de la cornée est refaçonnée au moyen du laser. Diapositive 30 La CVL est une intervention chirurgicale facultative qui, comme toute chirurgie, comporte ses risques inhérents. En général, la grande majorité des patients s’en tirent très bien. Le rôle de l’optométriste dans la CVL consiste à suivre une évaluation préparatoire normalisée afin de filtrer les candidats et d’informer les patients au sujet des risques et des avantages. Les optométristes effectuent des évaluations postopératoires et communiquent régulièrement avec le centre de traitement au laser. 4. Le chirurgien remet le volet en place. 5. Le volet adhère naturellement et en permanence. 30

31 Corps flottants Cellules flottantes Humeur vitrée Diapositive 31
Les corps flottants sont souvent décrits comme de petits points ou corps flous qui se déplacent dans le champ de vision. Les corps flottants sont causés par l’ombre faite par de minuscules fragments de tissu à l’intérieur de l’œil. Ils sont courants et en général inoffensifs, mais une augmentation subite du nombre de corps flottants, particulièrement s’ils sont associés à des lumières clignotantes, oblige la personne en cause à se soumettre sur­le-champ à un examen de la vue, car le phénomène peut signaler un problème de rétine. 31

32 Carcinome basocellulaire
Diapositive 32 Le carcinome basocellulaire représente le type de cancer de la peau le plus courant. Trente pour cent des personnes de race blanche ont un carcinome basocellulaire au cours de leur vie et 80 % de ces lésions font leur apparition à la tête et au cou. Les carcinomes basocellulaires sont rarement mortels, mais ils peuvent entraîner une destruction importante des tissus et défigurer. 32

33 Hémorragie sous-conjonctivale
Diapositive 33 Les hémorragies sous-conjonctivales représentent la présence de sang sous la conjonctive et souvent dans un secteur de l’œil, mais le sang peut toutefois bloquer toute la sclérotique. Les hémorragies sont en général inoffensives et aucun traitement ne s’impose. L’idiopathie, la rétinopathie de Valsalva ( toux, éternuements, constipation), l’hypertension, un trouble du saignement, une dyscrasie sanguine, des agents antiplaquettaires ou anticoagulants sont nombre des étiologies courantes. 33

34 Ptérygium Diapositive 34
Le ptérygium présente un repli en forme d’aile de tissu fibrovasculaire émanant de la conjonctive intrapalpébrale qui s’étend sur la cornée. On les trouve presque toujours en position trois heures et neuf heures. Ils sont reliés à l’exposition au soleil et à l’irritation chronique. Si les lésions sont atypiques, il faut exclure la tumeur conjonctivale. Traitement des lésions stables non enflammées : protection des yeux contre la lumière du soleil, la poussière et le vent et lubrification au moyen de larmes artificielles. En cas d’inflammation, on peut prescrire des stéroïdes topiques ou des AINS en plus des moyens susmentionnés. La chirurgie est indiquée seulement si la lésion grossit vers de l’axe visuel. 34

35 Kyste de rétention Diapositive 35
Ces lésions représentent des dilatations inoffensives des vaisseaux lymphatiques et de la conjonctive. On les associe à une lithiase aussi appelée concrétions. Ce sont des dépôts de calcium sous les paupières qui ont environ la taille d’un grain de sable. 35

36 Conjonctivite allergique
Diapositive 36 « Si ça ne pique pas, ce n’est pas une allergie » : c’est une lapalissade. Ces manifestations peuvent être très spectaculaires, mais elles représentent toutes une accumulation de liquide inflammatoire sous la conjonctive. Les patients qui ont une conjonctivite allergique saisonnière se présentent souvent après une fin de semaine de temps chaud, sec et venteux. Un bref traitement aux stéroïdes topiques règle habituellement ce problème de façon très efficace. 36

37 Conjonctivite bactérienne
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38 Conjonctivite virale – œil rose
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39 DMLA Lutéine et DMLA Les données probantes continuent de démontrer l’importance de la lutéine et de la zéaxantine dans l’étiologie de traitement de la DMLA. Établir le lien entre l’exposition à la lumière bleue visible et l’apparition de la DMA1,2. On a constaté que les concentrations moyennes de lutéine et de zéaxantine chez les patients atteints de DMA étaient inférieures de 32 % à ce qu’elle était chez les sujets témoins3. Il a été démontré que la lumière bleue visible est dommageable pour les photorécepteurs de l’EPR4. Lumière bleue Œil normal Il a été démontré que la lutéine et la zéaxantine absorbent la lumière bleue5,6. Diapositive 39 La dégénérescence maculaire liée à l’âge est la principale cause de perte de vision en Amérique du Nord chez les plus de 50 ans. On a diagnostiqué 78 000 nouveaux cas au Canada l’an dernier et le nombre de nouveaux cas devrait augmenter de 50 % d’ici à Les facteurs de risque non modifiables comprennent le sexe féminin, l’iris pâle et les antécédents familiaux. Les facteurs de risque modifiables comprennent le tabagisme – actif ou passif –, l’hypertension, l’hyperlipidémie, l’alimentation et l’exposition à la lumière. Les facteurs de risque modifiables ont une chose en commun – ils augmentent la teneur en radicaux libres des composés oxygénés à haute énergie. L’œil contient des enzymes et principalement la superoxyde dismutase et l’hydrogène peroxydase pour supprimer ces composés oxygénés. Le foie envoie la lutéine caroténoïde et la xanthine que l’on trouve dans les légumes feuillus vert foncé comme les épinards et le jaune d’œuf. Il y a deux formes de DMLA : la DMLA sèche qui représente 90 % des cas et cause 10 % des pertes de vision, et le type humide qui représente 10 % des cas et cause 90 % des pertes de vision. On recommande les multivitamines riches en antioxydants et en lutéine, car il a été démontré qu’ils réduisent encore de 25 % le risque de perte de vision chez ces patients. L’apparition de nouveaux vaisseaux sanguins et les hémorragies sous-rétiniennes qui en découlent constituent la pathophysiologie du type humide qui entraîne généralement une perte catastrophique de vision. Les patients doivent être suivis de près par leur optométriste ou effectuer un suivi à domicile au moyen d’une grille d’amsler. Le traitement de la DMLA humide évolue et consiste actuellement à appliquer la visidine et le laser, des inhibiteurs du facteur de croissance endothéliale vasculaire et des stéroïdes conçus spécifiquement à cette fin. Lutéine Retinal pigment epithelium (RPE) = Épithélium pigmentaire rétinien (EPR) Les patients atteints de DMA ont commencé à prendre des suppléments de la lutéine (>4 mg par jour) régulièrement après le diagnostic initial pour ramener leur concentration de pigment maculaire au niveau normal3. 39

40 DMLA sèche au stade précoce
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41 DMLA sèche – géographique
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42 DMLA humide avec fibrose
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