SERVICE DE REANIMATION MEDICALE HÔPITAL RAYMOND POINCARE

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1 SERVICE DE REANIMATION MEDICALE HÔPITAL RAYMOND POINCARE
LE COMA SERVICE DE REANIMATION MEDICALE HÔPITAL RAYMOND POINCARE

2 LE COMA La définition du coma est clinique et associe:
1 – une altération de la vigilance qui se manifeste par une somnolence irréversible malgré l’application de stimulations extérieures (« le patient ne peut être réveillé), qui est caractérisée par l’occlusion (plus ou moins complète) palpébrale (« le patient repose les yeux fermés »); 2 - une abolition de la conscience qui correspond à une absence de connaissance de soi-même et de l’environnement et se manifeste par la suspension du langage et de mouvements dirigés de façon précise vers les stimulations nociceptives

3 LE COMA Etat Clinique EEG FDG-PET Mort cérébrale E:0, C:0, R:0, TC:0
isoélectrique Activité:0 Coma E:0, C:0,R:±, TC:±, Sons:0 Ralenti ↓40-50% Etat végétatif E:+, C:0, R:+, TC:+, sons: ± ↓50-60% (zones ass.) Etat de conscience minimale E:+, C:min, R:+, TC:+, sons: ±, Verb: ± ↓20-40% Locked-in Syndrome E:+, C:+, R:+, TC:+, Sons:0, Tétraplégie Normal Activité: Nle E: éveil, C: conscience, R: respiration, TC: tronc cérébral Schnakers Réanimation 2004

4 LE COMA PHYSIOLOGIE

5 LE COMA Von Economo : implication du tronc cérébral et de l’hypothalamus dans l’éveil Bremer (1929) : somnolence induite par la section mésencéphalique mais pas spino-médullaire Moruzzi et Magoun (1949) : mise en évidence de la SRAA, induction de l’éveil par stimulations électriques de la SRAA chez le chat légèrement anesthésié

6 LE COMA Les structures impliquées dans la vigilance : 1 - Le cortex
2 - Le thalamus 3 - La substance réticulée activatrice ascendante (SRAA) 4 - L’hypothalamus

7 LE COMA La SRAA est une structure complexe qui n’est pas limitée au tronc cérébral et contient divers systèmes fonctionnels : 1 - Le système cholinergique (Tegmentum Ponto-mésencéphalique) 2 - Le système noradrénergique (Locus Coeruleus) 3 - Le système sérotoninergique (Noyau du Raphé) 4 - Le système dopaminergique (Substantia Nigra) 5 - Le système histaminergique (Hypothalamus postérieur) 6 - Le système GABAergique (-) intra-thalamique (Nucleus Reticularis) 7 – Le système Glutaminergique (+)

8 SYSTEME NORADRENERGIQUE

9 SYSTEME SEROTONINERGIQUE

10 SYSTEME DOPAMINERGIQUE

11 SYSTEME CHOLINERGIQUE

12 RYTHMES ENCEPHALIQUES

13 Noyaux Intralaminaires
VIGILANCE CONSCIENCE EEG CORTEX THALAMUS Gaba Nucleus reticularis HYPOTHALAMUS Noyaux Intralaminaires AC; Dopa; NE; Hs; Glu Orx; Sero; Hs SRAA

14 Noyaux Intralaminaires (q)
Activité synchronisée D (1,5-3,5Hz): cortex (4-7Hz): thalamus et noyau septal (région limbique) Spindles : bouffées de fuseaux Complexes K Ondes lentes (0-1 Hz) SOMMEIL LENT Hyperactivité des neurones cortico-corticaux: plasticité CORTEX (D) THALAMUS Gaba Nucleus reticularis HYPO THALAMUS Noyaux Intralaminaires (q) - AC, Hs, NE - Orx SRAA

15 SOMMEIL RAPIDE (RÊVES) HYPOTHALAMUS Mvts oculaires
Activité dite désynchronisée Hyperassociation des aires limbiques, visuelles et centres locomoteurs g (25-50 Hz) : boucles cortico-thalamo-corticales SOMMEIL RAPIDE (RÊVES) CORTEX THALAMUS Nucleus reticularis HYPOTHALAMUS Noyaux Intralaminaires (g) AC Noyaux vestibulaires et oculomoteurs SRAA Motoneurone spinal: hypotonie Mvts oculaires

16 LE COMA EXAMEN NEUROLOGIQUE

17 SCORE DE GLASGOW

18 Stimulations nociceptives recommandées dans le score de Glasgow
LE COMA Stimulations nociceptives recommandées dans le score de Glasgow

19 RECHERCHE D’UNE ASYMETRIE (transversale ou en hémicorps)
EXAMEN NEUROLOGIQUE RECHERCHE D’UNE ASYMETRIE (transversale ou en hémicorps) Réponses aux stimulations Réflexes ostéo-tendineux Réflexe cutanéo-plantaire Tonus musculaire Manœuvre de Pierre-Marie Foix

20 EXAMEN NEUROLOGIQUE PAIRES CRANIENNES Position et tonus palpébrales
Clignement à la menace ( ) Position et mouvements oculaires Diamètre pupillaires et Réflexes photomoteurs Réflexe cornéen Réflexes oculocéphalogyre et oculovestibulaire Manœuvre de Pierre Marie-Foix ± Réflexe oculo-cardiaque Réflexe de toux Rythme respiratoire

21 Skew deviation (tronc cérébral; noyau de Cajal)
LE COMA Hémisphérique (regarde sa lésion) Sous pédonculaire (regarde son mb paralysé) Lésions hémisphériques bilatérales Thalamus ou mésencéph. dorsal Skew deviation (tronc cérébral; noyau de Cajal)

22 Convergence nystagmus
LE COMA Roving Periodic alternating gaze Ping Pong Convergence nystagmus Bobbing Dipping

23 LE COMA Roving : aucune signification anatomique
Periodic altenating gaze : Encéphalopathie hépatique, lésions bihémisphérique ou vermienne Ping-Pong : lésions bihémisphérique ou vermienne Convergence nystagmus : lésions mésencéphaliques Bobbing : lésions pontiques Dipping : Lésions bihémisphériques (d’hypoxie ou d’ischémie) Retractory nystagmus : lésion mésencéphalique

24 Réflexes oculo-céphalogyre et oculo-vestibulaire
LE COMA Réflexes oculo-céphalogyre et oculo-vestibulaire

25 LE COMA LES PUPILLES

26 ENGAGMENT ROSTRO-CAUDAL
LE COMA ENGAGMENT ROSTRO-CAUDAL FONCTIONS DU TRONC CEREBRAL Chillet Urgences Neurologiques 2004

27 ENGAGEMENTS INTRA-CEREBRAUX

28 LE COMA L’examen général est indispensable pour la recherche de la cause et l’évaluation du retentissement du coma sur les fonctions vitales Signes de traumatisme Stigmates de convulsions Signes cardiovasculaires Signes respiratoire Contexte infectieux (VIH +, voyage…) Processus pathologique évolutif Traces de piqûres, purpura…

29 Antécédent (Ethyl, Epilep…)
LE COMA Antécédent (Ethyl, Epilep…) Glycémie Circonstance (CO…) Signe de localisation Trauma crânien Fièvre Raideur méningée Convulsion Imagerie ± PL EEG, Imagerie ± PL Imagerie PL ± Imagerie PL ± Imagerie

30 LE COMA En l’absence de signe de localisation, de fièvre et de raideur méningée: Métabolique Toxique Endocrinien IRA, IHC, IRespA Infectieux Inflammatoire Etat de mal infraclinique… PENSER à l’EEG

31 LE COMA - EEG Catégorie Sous-classe Etiologies
D ou q > 50% du tracé Réactif Aréactif Sédation, méningite, encéphalite, ADEM Ondes triphasiques IHC, IRA, DMV, intox. Burst supression* + activité épilep - activité épilep Barbituriques, anoxie, intox. a, q ou spindle Anoxie, sepsis Activité épileptique (sans burst-suppression) Généralisée Focale ou multifocale Status epilepticus * Tracé plat pendant plus d’1 seconde au moins toutes les 20sec

32 COMA D’ORIGINE TOXIQUE
Anomalies pupillaires

33 COMA D’ORIGINE TOXIQUE

34 COMA D’ORIGINE TOXIQUE
TESTS DIAGNOSTICS Flumazénil ? Tableau compatible benzodiazépines : coma calme, hypotonique, peu de dépression respiratoire, pas de collapsus Pas d’autre intoxication en particulier par antidépresseurs tricycliques (ECG) Pas d’ATCD d’épilepsie Pas de pneumopathie ou de complication Bolus de 0,2 mg IV mg puis relais SE 1 mg/h Naloxone ? Tableau compatible : coma, myosis, bradypnée ou apnée Masque oxygène pur 0,2 à 0,4 mg IV puis 0,1 mg/min si besoin QSP Fréquence Respiratoire 14, puis relais SE 2mg/h Oxygène pur si CO

35 CONCLUSIONS Urgence vitale
Importance de l’examen neurologique (rapide et standardisé) Importance de l’examen général Indication large mais rigoureuse des examens complémentaires (EEG, IRM, PL…) Surveillance neurologique