Nausées et vomissements Soins palliatifs

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1 Nausées et vomissements Soins palliatifs
par Laurence Normand-Rivest UMF Jardins-Roussillon 24 juillet 2012

2 Plan Étiologies Questionnaire et examen Tests Traitements

3 Sites en cause Zone chimioréceptrice réflexogène Cortex cérébral
Chémorécepteurs et mécanorécepteurs du tractus GI Appareil vestibulaire et labyrinthique Tronc cérébral Centre du vomissement zone gachette ou CTZ (chemoreceptor trigger zone) : à l’extérieur de la barrière hémato encephalique, à l’aera postrema à la base du 4e ventricule, influencée par ce qui circule dans le sang : rx, ions, toxines, rorx. transmet des infos au centre de vomissement 2) cortex : causée par les sens comme l’odorat, l’ouie, le stress transmet directement au centre de vomissement 3) sensibles à la distension causée par la stase, l’obstruction, la constipation, les tumeurs ou métastases. transmettent les influx au centre du vomissement par le nerf vague 4) appareil vestibulaire et labyrinthique : sensible aux mouvements ainsi qu’aux opioïdes. vestibule transmet directement au centre du vomissement 5) portion dorsale réticulée du bulbe rachidien : rôle dans génèse nausée inconnu. récepteur de la neurokinine dont l’inhibition par substance P diminue nausée. transmet info au centre du vomissement 6) centre du vomissement : dans le bulbe rachidien. peut être stimulé par autres sites ou directement par neurotransmetteurs

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5 1. Zone chimioréceptrice réflexogène
Causes Métaboliques insuffisance rénale, insuffisance surrénalienne, hypercalcémie, urémie, acidocétose, hyponatrémie, peptides tumoraux Médicaments opioïdes, cörx, oestrogènes, digoxine, théophylline, fer, K, antibiotiques, ISRS, AINS Autres rörx, infection NT/récepteur : D2, 5HT3, H1, Achm, Substance P (récepteur NK) surtout dopamine vers centre de vomissement

6 2. Cortex cérébral Causes NT/récepteur : GABA
Stimuli psychologiques: émotions, odeurs, sons, vision HTIC, tumeur ou métastases, méningite carcinomateuse NT/récepteur : GABA acide gamma aminobutyrique

7 3. Chémorécepteurs et mécanorécepteurs du tractus GI
Causes Distension des voies biliaires, distension hépatique, stase gastrique, irritation gastrique, néo gastrique ou abdominale, métas hépatiques, obstruction intestinale, constipation, rörx abdo-pelvienne, douleur viscérale, oesophagite (de reflux, candidiase, chimique) NT/récepteur : 5HT3, D2, opioïdes

8 4. Appareil vestibulaire et labyrinthique
Causes Mouvement Changement de position Envahissement tumoral local NT/récepteur: H1, Achm, opioïdes

9 Opioïdes récepteurs: mu: nausée, respiration lente, inhibe transit gi
delta : nausée, lent transit gi kappa: lent transit gi et lente diurèse probablement dopamine sécrétée par CTZ vers centre de vomissement

10 Questionnaire Sévérité Début et évolution
Patron : post prandial vs continu Facteurs soulageants/exacerbants Traitements essayés Symptômes associés Nouveau médicament AP : asthme, MPOC, chirurgies ex : cörx et rörx début en 72h post tx

11 Symptômes associés Vomissement (fécal, bile, hématémèse, nourriture)
Satiété précoce Dyspnée Douleur abdominale, coliques Tachycardie et HTO Étourdissement Céphalée matinale Anorexie Fatigue Peur/Anxiété/Dépression hypomotilité, gastroparésie tachy et HTO; neuropathie autonome ou insuffisance surrénalienne étourdissement : vestibulaire, HTP céphalée : meta cérébrale

12 Examen physique SV (T, TA debout) Bouche Abdominal Examen neurologique

13 Investigations PSA (constipation) RX pms et PSA (obstruction)
Électrolytes (hypona, hyperca) Enzymes hépatiques FSC CT Scan cérébral (métas)

14 Traitements Non pharmacologique Étiologique

15 Traitement non pharmacologique
Rassurance Environnement calme, sans odeurs, bien aéré Repos, mouvements lents de la tête Hydrater Alimenter de façon progressive Soins de bouche Corriger les autres sx (constipation, douleur, anxiété)

16 Traitement pharmacologique
Opioïdes : augmenter de manière progressive Coanalgésiques Anti-émétique d’emblée ou PRN

17 1) Zone chimioréceptrice réflexogène
Métabolique Traiter la cause Antagonistes D2 (domperidone, metoclopramide) Réfractaire : Corticostéroïdes

18 Dompéridone Antidopaminergique Prokinétique
CTZ et intestin Prokinétique 5HT4 estomac Traverse peu la barrière hémato-encéphalique donc peu de risques de symptômes extrapyramidaux 10-20 mg po tid ou qid CI :obstruction complète

19 Métoclopramide Antidopaminergique Prokinétique
CTZ et intestin Prokinétique Rare symptômes extrapyramidaux CI obstruction complète 10-20 mg po ou sc tid ou qid

20 Corticostéroïdes Mécanisme inconnu sur le cortex
Dexamethasone 4-8mg die à tid

21 Médicaments Opioïdes Dompéridone Métoclopramide
Halopéridol et autres antiD2 centraux Antihistaminiques

22 Halopéridol Antidopaminergique central P/r au métoclopramide:
Plus sédatif Plus d’effets extrapyramidaux Plus puissant Excellent choix si obstruction 1-2 mg sc ou po bid, ad 2,5-5 mg bid ou tid

23 Méthotrimeprazine Antidopaminergique central Sédation
Bon choix si haloperidol inefficace 2-5 mg po ou sc bid ad 12,5 sc ou po bid-tid Nozinan autres : chlorpromazine (largactil), prochlorperazine (stemetil) peu utilisés

24 Dimenhydrate Antihistaminique
Bon choix si obstruction et faible tolérance à l’halopéridol Sédatif 25-50 mg po ou ir ou sc ou iv tid-qid bon pour metas cérébrales

25 Médicaments Chimiothérapie Antisérotoninergique Corticostéroïdes
Métoclopramide Cannabinoïdes

26 Ondansetron Antagoniste sérotoninergique 4-8 mg po ou sc ou iv tid
zofran

27 Cannabinoïdes Stimulation de l’appétit Somnolence
Dronabinol : 2,5-5 mg die-bid Nabilone : 1-2 mg po bid

28 Médicaments autres Antagonistes dopaminergiques

29 Infection Antagonistes dopaminergiques

30 Rörx Antagoniste serotoninergique Antagoniste dopaminergique

31 2) Cortex cérébral Stimuli: Benzodiazepines
HTIC, tumeur, carcinomatose : dexamethasone benzo joue sur récepteur GABA

32 3) Tractus gastro-intestinal
Stase gastrique : dompéridone, metoclopramide Distension voies biliaires, metas hépatiques, carcinomatose : dompéridone, métoclopramide, corticostéroïdes

33 Spasmes et crampes abdominales
Anticholinergiques

34 Hyoscine butylbromide
Ne traverse pas la barrière hématoencéphalique, contrairement à la scopolamine buscopan

35 Irritation gastrique IPP Antiacides

36 Radiothérapie abdominale et pelvienne
Antagonistes sérotoninergiques Coûteux. Essai 3 jours, sinon discontinuer

37 Constipation Laxatifs Emollients (colace)
Stimulants (sénokot, bisacodyl) Osmotiques (lax-a-day, lactulose, PEG, lait de magnésie)

38 Obstruction Médical ou chirurgical?
Arrêt des laxatifs et prokinétiques TNG Hydratation IV Halopéridol Antisécrétoire Dexamethasone Anticholinergique

39 Antisécrétoire Octréotide Diminue la transmission nerveuse
Diminue les sécrétions intestinales, le flot sanguin splanchnique et le péristaltisme Inhibe la relâche de gastrine, cholécystokine, VIP, enzymes pancréatiques Augmente l’absorption de fluides ug bit-tid sc Peu d’effets secondaires analogue somatostatine vasoactive intestinal peptide

40 4. Appareil vestibulaire et labyrinthique
Antihistaminique Anticholinergique

41 Conclusion Étiologie de la nausée essentielle pour un contrôle optimal

42 Médiagraphie A.P.E.S., Guide pratique des soins palliatifs : gestion de la douleur et autres symptômes, 4e édition, 2008. PEREIRA, J. et le Projet Pallium, The Pallium Palliative Pocketbook, 1ere édition, 2008. DIONNE, A. Prévention et traitement des nausées liées à la chimiothérapie et aux opioïdes, Actualité pharmaceutique, [en ligne], 2012/07/14, YUAN, C.-S., Development and Use of Methylnaltrexone, a Peripherally Acting Opiod Antagonist, to Treat Side Effects Related to Opioid Use, Drug Development Reasearch 70, , 2009