ECHINOCOCCUS GRANULOSUS

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1 ECHINOCOCCUS GRANULOSUS
LE KYSTE HYDATIQUE (HYDATIDOSE)

2 parasitose due au développement chez l’homme de la forme larvaire (hydatique) d’un taenia du chien: Echinococcus granulosus. L’hydatidose est une affection essentiellement animale, accidentellement humaine, aboutissant à la formation d’un kyste hydatique. L’échinococcose hydatique est cosmopolite et s’observe surtout dans les régions d’élevage, en particulier celle des moutons gardés par des chiens.

3 La morphologie a) –Le taenia E. granulosus est un petit cestode vivant dans l’intestin chez le chien. Le ver adulte mesure 6 mm de longeur et la strobile contient 3 à 5 segments. Le scolex: 4 ventouses et un rostre avec 2 couronnes des crochets (scolex armé). Le cou est courte et mince. b) -La larve de type vésiculeuse composée est un métacestode: siège de reproduction asexuée, de grande taille et avec nombreux protoscolex.

4 La histologie de la hydatide
est constituée d’une paroi bimembranaire (une membrane cuticulaire externe et une membrane proligère germinative) qui limite une cavité kystique. 1 -La couche lamellaire externe membrane cuticulaire blanche constitue d’une substance comme la chitine, elastique avec des nombreux straturi lamelares concentrice. -assure l’intégrité et la nutrition de la hydatide qui est donc une vésicule polikystique. Dans l’organe parasité après une action irritative inflammatoire et par une compression sur le parenchyme résulte une membrane reactive applée la membrane périkystique ou l’adventice ou le périkyste.

5 La histologie de la hydatide
2 -La couche germinative proliférante est la membrane proligère qui est mince, de 20-25m. Elle est constituée d’une masse sincitiale fragile blanche et c’est la membrane fertile. La membrane proligère émet des prolongement internes (les stolones) en donnant naissance à des vésicules proligères (des vésicules filles) de m qui renferment les scolex ou tête de taenia qui donneront naissance à un taenia. Chaque scolex peut donner naissance à une hydatide fille. Á l’interieure du kyste se truovent les protoscolex, le liquide hydatique et les vésicules proligères.

6 La histologie de la hydatide
3 –Le protoscolex possède dans la zone centrale une couronne de crochets, environ 34 des crochets, qui sont refringentes et éticelantes. Le protoscolex est fixé sur la membrane proligère par un pédoncule mince. Les protoscolex forment le sable hydatique environ cm3. 4-Le liquide hydatique est incolore, limpide comme “l’eau de roche”, stérile, toxique et allergique pour l’organisme humaine. Il abonde en substances nutritives, et constitue un bon milieu de culture pour des bactéries en cas d’une fissuration ou d’une rupture du kyste.

7 Les vésicules filles ont une structure identique de la hydatide
à l’exterieure se trouve la membrane proligère et vers l’interieure la membrane cuticulaire. Il y a des vésicules endogènes, mais les vésicules exogènes donnent l’aspect polilobé de la hydatide. Les vésicules grandissent près de 1-2 cm et elles sont visibles macroscopique ou avec la loupe. Elles contient les protoscolex de 60-80m, environ scolex par vésicule. Les vésicules filles se rencontre dans le cas d’échinococcose secondaire.

8 L’oeuf embryonnée paroi très fine facilement déchirée, translucide, fragile, souvent absente et l’embryophore avec une coque épais, brune et radiée contenant un embryon hexacanthe à 6 crochets.

9 Le cycle évolutif Le cycle indirect
Les hôtes définitifs (HD) sont les canidés: le chien et le loup qui ont des nombreux vers adultes dans l’intestin grêle, il y a des cents ou des milliers des vers, sans des manifestations cliniques. Ils vivent quelques mois dans le tube digestif avec extériorisation des segments mûrs avec les fécés. Le cycle biologique dans la nature est réepresenté par le chien et le loup qui sont infestés par ingestion des viscères crues d’herbivores parasités avec des hydatides qui contient des nombreuses protoscolex. Au niveau de l’intestin grêle le protoscolex devient un ver adulte pendant 6 semaines.

10 Les hôtes intermédiaires (HI)
sont les herbivores (mouton, vache, cheval, porc) dont l’homme (accidentel l’homme) avec la forme larvaire localisée au niveau des viscères (suivi de la larve quelques années). Il n’y a pas d’extériorisation de la larve. La maladie est une zoonose, le mouton est le principal HI, également les bovidés, les équidés; les chiens vagabonds entrainent la dissémination. Le réservoir de parasites est le chien dans les région d’élevage sont les canidés sauvages.

11 La contamination humaine
par l’infestation exogène peut être: a -direct par l’ingestion des embryophores après le contact direct avec le chien porteur, par exemple au décours d’un contact avec le pelage ou le museau d’un chien; b-indirecte par l’ingestion et l’absorbtion d’eau et / ou des aliments (crudités, légumes) souillés par des embryophores et par le contact avec des vases ou objets contaminés aves les déjections du chien qui contient des oeufs embryonnées contagieuses. La résistance de l’embryophore dans le milieu exterieure est comparable à celle des grands ténias: plusieurs mois dans le milieu extérieure. La résistance des protoscolex dans le kyste: 2 mois à +4 0 C et quelques jours à C, même dans la viande en putréfaction.

12 La patogénie Dans l’intestin grêle les embryones hexacanthes liberés sur l’action des sucs digestifs traversent le paroi intestinal avec disemination hématogène et puis localisation dans des viscères ou l’embryone se vésicule et resulte la hydatide qui grandit lentement, après quelques années atteinte dizaines de cm.

13 Les acţions patogènes du chiste hydatique dans sur les viscères
a) action irritative et inflamatoire sur le tissus avec la formation du périkyste; b) action compressive (mecanique) sur le tissu d’organe parasité, sur le tissu du voissinage (voix biliaires, bronches), sur des vaisseaux sanguins du voissinage etc; c) action toxique et allergique en cas d’une fissure ou d’une rupture spontanement ou traumatique du kyste. Dans un cas de fissure il existe des reactions allergiques, urticaire, choc anaphylactique parfois et/ou infection du kyste avec évolution vers l’abcès visceral (le liquide hydatique a une action bactériphère). Dans le cas d’une rupture du kyste se produit le choc anaphylactique ou l’ouverture du kyste dans des cavités (voix urinaires, voix biliaires avec des fenomenes obstructives) et la dispersion des protoscolex avec hydatidose secondaire ou généralisée pluriviscérale qui conduit à la cachexie et à la mort.

14 Les formes des hydatidoses:
La hydatidose hépatique peut être: -asymptomatique pendant ans; -symptomatique: au debute avec douleurs hépatiques relatives, dyspepsie avec nausées, vomissements, diarrhées postprandiales, inapetence, transpirations. Dans les formes simples (au stade de kyste non compliqué), l’évolution est semblable à une tumeure hépatique ou du voissinage (par exemple: une tumeure gastrique, une tumeure pancréatique), ou l’évolution est semblable à une simple hépatomégalie pour les kystes localisées au centre du foie, puis apparaissent les signes pseudotumorales.

15 les formes compliqués I-par des troubles de compression (qui sont rares) sur les voix biliaires (ictère cholostatique) II -Une fissuration ou une rupture du kyste sont responsables de nausées, de douleur dans l’hypochondre droit, voire par un ictère avec épisode angiocholitique. Elles sont spontanes ou traumatiques avec des effects (consequences): 1 –immédiates (reactions allergiques: urticaire, choc anaphylactique) et tardives avec l’apparition d’échinococose secondaire: 2 -locales par l’ouverture du kyste dans les voies biliaires avec angiocholite et ictèr mecanique), 3 -loco-régionales –par une rupture en péritoine libre avec le développement rapide d’une échinococcose péritonéale (péritonite), exceptionnellement une rupture en péritoine libre entraînant un choc anaphylactique, un urticaire généralisé. 4 -généralisées par l’ouverture du kyste dans un vaisse sanguin, les elements du kyste diffusent dans la circulation sanguine avec l’alteration d’état générale et avec une cachexie accentuée.

16 Le kyste hydatique du poumon
est en générale primitif et rare secondaire après l’ouverture d’un kyste hydatique dans la veine cave et il peut être: 1 -asymptomatique plusieurs années; 2- symptomatique avec des signe foncionelles en 1/3 des cas (toux, dyspnée, hémoptysies, douleurs du torax); Ce kyste peut se compliquer avec: compression bronchique, rupture avec vomique, fissuration, hémoptysie

17 Autres localisations Le kyste hydatique cardiaque a une évolutione semblable a une insuffisance coronaire il est rare. Le kyste hydatique du rate Le kyste hydatique du rein. Le kyste hydatique cerebral: avec un tableau clinique d’une tumeure cerebrale avec hypertension intracrânienne. Le kyste hydatique d’os, dépourvu de périkyste, se dévelope archaïque et il peut se produire la fracture spontane et la tuméfaction douleureuse Le diagnostique est difficile et le pronostic est grave. Dans les zones endémiques on peut rencontré le kyste hydatique dans les glandes mammaires, dans les glandes parotides, dans la glande thyroïde, dans les muscles, au niveau génital, au niveau orbitaire.

18 Le diagnostic d’ hydatidose
le diagnostic clinique: est aspécifique; on peut faire la confusion avec un tumeur est importante l’interrogatoire qui précise l’origine géographique du malade et ses contacts éventuels avec des chiens le diagnostic d’orientation: hiperéosinophilie inconstante à la phase clinique, hiperleucocytose accélération de la vitesse de sédimentation dans l’imagerie peut se voire une masse liquidienne arrondie, diamètre plus grande de 2 cm et ne pas ponctionner le kyste en raison du risque d’échinococcose secondaire et du risque du choc anaphylactique.

19 Le diagnostic direct Il n’y a pas d’extériorisation sauf temporairement en cas de vomique ou de fissuration et on fait: 1 -l’examen macroscopique du kyste (extirpé ou intraopérateure) et du vomique (le liquide hydatique limpide qui contient des vésicules ou fragments de cuticule avec un goût salé), 2 -l’examen microscopique des protoscolex libres ou groupés dans les vésicules proligères par des préparations natif efectués dans des: expectoration, vomique, sédiment urinaire, bile, selle, liquide hydatique avec le sable extrait dans le cas d’un kyste extirpé;

20 le diagnostic indirect
recherche des anticorps circulants détectés par Analyse Immuno Electrophorétique (l’arc 5 est caracteristique pour l’hydatidose), ELISA, élecrosynérèse; dosage des IgE spécifiques recherche d’immun-complexes circulants par des tehniques complexes, sensibles.

21 Le traitement la chirurgie (de choix): est appliquée avec précaution lors de l’exérèse pour éviter l’essaimage et l’exérèse large du kyst; la chimiothérapie avec les benzimidazolés: Mébendazole Vermox®) et Albendazole (Zentel®) cures d’un mois répétées (pars ce que l’effect est parasitostatique) suivi thérapeutique: pendant plusieurs années; il y a le risque de récidives. On fait une thérapeutique preopérateure, dans une hydatidose généralisée et dans une hidatidose non opérable. Donc, le traitement des kystes hydatiques est essentiellement chirurgical avec kystectomie pour éviter qu’il ne se compliquent.

22 La prophylaxie –prophylaxie générale: vis à vis des chiens qui sont le réservoir des parasites: vermifugations régulières –prophylaxie individuelle: hygiène manuelle avant la préparation et la consommation des repas, comportement vis à vis des chiens en zone d’éndémie, interdire leur présence à proximité de la nourriture destinée à l’homme; -au niveau du HI (les moutons) est très difficile d’eviter le contact avec les chiens parasités.

23 ECHINOCOCCUS MULTILOCULARIS (l’echinococcose alveolaire)
Cette parasitose est due à development dans le foie de la forme larvaire de taenia Echinococcus multilocularis. Le ver adulte (voisin de E. granulosus) est petit et il mesure 1,2 - 3,7 mm longueur. Le scolex a 4 ventouses et une couronne des crochets. La strobile contient 3 proglottis et les oeufs embryonnés sont liberés par la rupture du segment mûre. .

24 L’oeuf embryoné, ovoïde (32-36 m/30 m) a une paroi très fine facilement déchirée, souvent absente et l’embryophore à coque épaisse, brune et radiée contenant un embryon hexacanthe à 6 crochets. Les embryophores sont très résistents dans le milieu extérieure: quelques mois, ou plusieurs années.

25 La larve est un métacestode avec un retard de la couche lamellaire par rapport à la couche proligère. Les larves envahisseent progressif du foie par émission des stolons avec une évolution au décours de plusieurs années chez l’homme. La larve d’aspect pseudotumoral, infiltrative (racemouse) contient: à l’extérieur une cuticule discontinue sans adventice et à l’intérieur la masse proligère ou germinatif frequent stérile sans des protoscolex et du liquide hydatique

26 Le cycle évolutif est comparable à celui d’ Echinococcus granulosus.
A -L’ hôte definitif (HD) est le renard et possible des chiens, des chats. Ils dévorent les rongeurs sauvages parasités, en particuliere les viscères avec les larves et au niveau de l’intestin grêle résulte des cents des vers adultes avec l’émission fécal des oeufs embryonnées. Les oeufs contaminent le sol, les fruits dans la foret, les légumes, les jardins potagers et la fourrure de l’animal, avec prurit anal et le gratage favorise la ponte des oeufs sur les fourrures des animaux parasités. Les hôtes intermédiaires (HI) sont les rongeurs sauvages (le souris de champ) qui se contaminent avec les oeufs du milieu exterieure.

27 Contamination de l’homme
accidentellement par: l’infestation exogène avec les oeufs embryonnes, par le contact direct avec les renards, les chiens et par l’ingestion des fruits de la foret par exemple: framboise, mûrone, champignons. Les groupes de risque sont: les chasseurs, les fourreurs, les sylviculteurs, les vétérinaires, les agriculteurs, les persones du milieu rural. Le réservoir des parasites est représenté par les renards et les rongeurs sauvages. La maladie est une zoonose, dans l’hémisphère nord, pays froids ou d’altitude (les embryophores résistent mieux au froid qu’à la chaleur, survie de l’ordre d’un an dans le milieu extérieure), surtout zones rurales en raison du couple HD/HI sauvages

28 La pathogénie Au niveau de l’intestin grêle sont liberés les embryons hexacanthes qui trversent le paroi intestinal. Ils diffusent dans la circulation sanguine et par la veine porte atteintent dans le foie où se developpe lentement la forme larvaire avec l’aspect d’une tumeure envahissente, non limitée, dure, fibreuse, à l’extérieur la surface est irregulier et à l’intérieur il y a des nombreuses cavités petites et inégales contenant une substance gelatineuse qui est la masse parasitaire. Au niveau du foie humaine la larve entraîne d’intenses lésions nécrotiques et proliférantes et elle envahit tout le foie et notament les voies biliaires. Il n’y a ni coque individualisée ni scolex (contrairement au kyste hydatique). La masse proligère peut se infiltrer et peut perforée un vaisseau sanguin avec des métastases dans le cerveau, dans le poumon.

29 Les manifestations cliniques
a –la taeniasis du renard est asymptomatique, bien supporté b –l’échinococcose alvéolaire Les phases d’incubation et d’invasion - sont longues (plusieurs années) et asymptomatiques chez les adultes. 1 -Au début, tout se résume à une gêne de l’hypocondre droit et à une discrète hépatomégalie avec discret syndrome cholestatique et hyperéosinophilie. 2 -Tardivement apparaît les signes du pathologie tumorale selon la localisation hépatique du forme larvaire (le syndrome pseudotumoral hépatique) dans la majorité des cas avec ictère mécanique progressif sans remision s’accompagne d’un prurit, l’urine est foncée et le selle déteint, hépatomégalie, notion de “cancer vermineux du foie” et il n’y a pas de guérison spontanée. 3-Au bout de quelques mois d’évolution, s’installe un ictère rétentionnel évoluant par poussées avec angiocholite fréquente et altération de l’état général. Il existe alors une hépatomégalie ferme, irrégulière, douloureuse et progresive évoquante un foie métastatique et des douleurs abdominales croniques. L’évolution se fera à ce stade inexorablement vers la morte en quelques mois ou années pars ce que la maladie n’est pas dépistée et traitée au temp et il existe une implication diffuse du foie et du hile hépatique.

30 Les complications 1) les fenomenes compressives avec hypertension portale et les hémorragies digestives après une rupture des varices oesophagiennes; 2) la fistule biliaire par l’ouverture du kyste dans les canaux biliaires; 3) la surinfection avec angiocholite, septicémie; 4) les métastases dans le poumon et dans le cerveau.

31 Le diagnostic 1 –Le diagnostic clinique est aspécifique et peut se faire la confusion avec un cancer hépatique. 2 –Le diagnostic d’orientation a lieu par: l’anamnèse: la notion de séjour en zone rurale à risque et la profession; l’hyperéosiophilie est inconstante à la phase clinique et il existe, aussi, une hyperproteinemie, une hypergammaglobulinemie, une anémie et une augmentation des phosphatases alcalines. À l’imagerie peut se voire une masse plus ou mois liquidienne arrondi diamètre plus grande de 2 cm. Contrairement à l’hydatidose, la ponction est autorisée, elle n’augmente pas le risque d’essaimage.

32 Le diagnostic indirect
-la recherche d’anticorps circulants détectés par ELISA, immunoblot, électrosynérèse. Il y a réaction croisées avec E. granulosus.

33 Le traitement – La chirurgie avec l’exérèse large de lobe hépatique jusque greffe du foie peut être curatif en 10 % des cas. Dans les rares formes diagnostiquées au début et localisées une hépatectomie réglée peut guérir les malades. – La chimiothérapie n’est pas curative et elle est peu efficace retardant l’évolution de la parasitose. On peut administrer les benzimidazolés: Mébendazole (Vermox®) et Albendazole (Zentel®) en cures d’un mois répétées (effect parasitostatique). Il y a le risque des métastases et de récidive qui suivi permanent. À un stade évolué on ne dispose d’aucun traitement efficace et le pronostic est comparable à celui d’un cancer hépatique.