Le challenge myocardite Résumé de session ESC 2016

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1 Le challenge myocardite Résumé de session ESC 2016
Thomas d’ Humières Interne DES

2 Pronostic Prévalence : 22 pour 100 000 patients / an
Evolution favorable en 2 à 4 semaines pour 50% 25% évoluent vers l’insuffisance cardiaque 12-25% s’aggravent de façon aigue et meurent ou évoluent vers l’insuffisance cardiaque terminale

3 Problématiques Présentations cliniques variées
La dysfonction ventriculaire peut être la première manifestation La phase aigue passe souvent inaperçue Examens non-invasifs limités pour déterminer avec certitude le diagnostic

4 Place de l’IRM L’IRM cardiaque est particulièrement intéressant à la phase aigue, mais montre des valeurs prédictives autour de 50% en phase chronique, pour les différents paramètres étudiés Lurz et al, JACC 2012

5 Recommandations ESC La biopsie endomyocardique (BEM) est l’actuel gold standard ! Les méthodes non invasives sont insuffisantes

6 Biopsie endomyocardique
La simple histologie est peu spécifique (classification de Dallas) De plus, beaucoup de fluctuation d’échantillonnage Grogan M et al. JACC 1995

7 Introduction de la génétique
Le profiling génique aide à établir le diagnostic et permet de différencier les types de myocardites (cellules géantes, sarcoïdose, éosinophile, auto immune)

8 Immunohistologie Très sensible et spécifique
Quantification et caractérisation de l’infiltrat inflammatoire (CD3, CD45, lymphocytes T..) Limite les fluctuations d’ échantillonnage Caractérisation du type de réponse immunitaire

9 Immunohistologie L’importance de l’infiltrat inflammatoire est corrélée au pronostic des patients

10 Immunohistologie L’importance de l’infiltrat inflammatoire est corrélée au pronostic des patients

11 Détection du génome viral (sur BEM)
Permet un diagnostic à la phase aigue, mais aussi étiologique sur des CMD à coronaires saines. Kühl et al, Circulation 2005

12 La persistance virale conditionne l’évolution chronique des myocardite
Kühl, Schultheiss et al Circulation, 2005

13 Définition du stade de la maladie, basé sur la charge et la réplication viral

14 Synthèse

15 Thérapeutique La thérapie est guidée par les résultats de la BEM

16 Etude TIMIC Etude randomisée, double aveugle
Traitement immunosuppresseur (Prednisone 1mg/kg 4 semaine et azathioprine 2mg/kg/j pour 6 mois) vs. Placebo 85 patients avec myocardite histologiquement prouvée avec inflammation En insuffisance cardiaque chronique > 6mois non contrôlée par thérapie Sans génome viral retrouvé à la biopsie Frustaci et al; EHJ 2009

17 Etude TIMIC - Résultats
Frustaci et al; EHJ 2009

18 Etude de 2016 de Schultheiss et al.
Suivi à long terme de 114 patients virus – et myocardite inflammatoire prouvée histologiquement, traité par ce même traitement immunosuppresseur.

19 Etude de 2016 de Schultheiss et al.
Etude de l’infiltrat inflammatoire sur la même population

20 Interféron dans les myocardites à entérovirus
Kühl U, Lassner D, Schultheiss HP, JACC 2013

21 Myocardite induite par le parvovirus B19: Piste de la Telbivudine

22 Etude pilote de la Telbivudine dans la myocardite à PVB19

23 Conclusion L’Echographie et l’IRM sont insuffisants
Importance de l’infiltrat inflammatoire, génome viral, réplication active conditionne l’évolution de la maladie et les possibilités thérapeutique Une meilleur compréhension de la physiopathologie est indispensable pour établir des recommandations thérapeutique en fonction de la phase et de la cause de la myocardite