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Syndromes valvulaires
Cours 3
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2 type de lésions valvulaires
Insuffisance - fermeture incomplète d’un orifice valvulaire avec régurgitation transvalvulaire Sténose = rétrécissement – obstacle à l’écoulement du sang Valvulopathies du cœur gauche Rétrécissement mitral Insuffisance mitrale Rétrécissement aortique Insuffisance aortique
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Schéma de présentation de valvulopathies
Définition Physiopathologie Données de l’anamnèse Examen physique général dans la pathologie cardiovasculaire Examen physique cardiaque: inspection, palpation, percussion, auscultation Explorations complémentaires
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Rétrécissement mitral
Gêne à l’écoulement du sang de l’OG vers le VG
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Physiopathologie Augmentation de la pression dans l’OG
→dilatation OG → stase sanguine → thrombus auriculaire→ embolies systémiques →arythmies supraventriculaires Augmentation de la pression dans l’OG →augmentation de la pression veineuse pulmonaire → Hypertension artérielle pulmonaire →HVD → IVD
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Causes Principales causes:
Rhumatisme articulaire aigu post-streptococcique Dégénérative Congénitale
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Causes Rhumatisme articulaire aigu post streptococcique
Sténose valvulaire rhumatismale
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Dégénérative – par calcification importante de l’anneau mitral
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Cause congénitale – rare
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Symptômes Long temps asymptomatique
Symptômes révélés par: effort, infections, grossesse Dyspnée progressive d’effort Dyspnée de décubitus Palpitations Hémoptysie Œdème pulmonaire aigu Douleurs thoraciques: par réduction du débit coronaire, embolies coronaires Dysphagie – compression de l’œsophage par l’OG dilatée Dysphonie – compression du nerf récurrent par l’OG ou artère pulmonaire dilatées
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Examen physique général
Cyanose des lèvres Visage mitral En cas d’insuffisance ventriculaire droite: Turgescence des jugulaires Œdèmes jambiers
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Examen physique cardiaque
Inspection Signe de Hartzer – pulsations épigastriques du ventricule droit dilaté Palpation Éclat palpable du B1 Frémissement diastolique apexien (équivalent à la palpation du roulement diastolique)
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Examen physique cardiaque
Auscultation Foyer mitral - l'onomatopée de Duroziez Éclat du B1 COM après B2 Roulement diastolique et souffle pré systolique Foyer pulmonaire Éclat de B2 et dédoublement du B2 à cause de l’HTAP Souffle diastolique d’insuffisance pulmonaire à cause de la dilatation de la racine de l’artère en cas d’HTTP sévère Foyer tricuspide - Souffle systolique d’insuffisance tricuspide
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Explorations complémentaires -examen radiologique thoracique-
Cliché de face Arc moyen gauche: 2. rectiligne – dilatation de l’artère pulmonaire (HTAP) 3. Bombement de l’OG dilaté Bord droit proéminent → oreillette gauche dilatée Calcifications de la valve mitrale
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Radiographie thoracique
Modifications de la silhouette cardiaque Œdème interstitiel – périhilaire, opacités réticulo-nodulaire des bases Œdème alvéolaire – opacités floues, en ailles de papillon au niveau des hiles
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Radiographie de profil
Les oreillettes forment la partie postérieure de l’image Les ventricules forment la partie antérieure Cette incidence est utile pour apprécier la dilatation de l’oreillette gauche qui ampute l’espace claire rétrocardiaque et refoule l’oesophage en arrière
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EKG Hypertrophie de l’oreillette gauche HVD Troubles du rythme
Fibrillation auriculaire Flutter auriculaire Extrasystoles auriculaires
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Phonocardiogramme – enregistrement graphique de l’auscultation Echocardiographie – Doppler transthoracique Diagnostic positif Mesure la surface de l’orifice mitral Met en évidence les lésions associées Permet la surveillance de l’évolution Echographie transœsophagienne – identifie les thromboses intraatriales
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Sévérité du RM – en fonction de l’aire de l’orifice mitral
RM large : 1,6 - 2 cm² RM moyen: 1-1,5 cm² RM serré < 1 cm² Complications Troubles du rythme Thrombose auriculaire et embolies systémiques Œdème pulmonaire Hémoptysie Insuffisance cardiaque droite
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Insuffisance mitrale Fermeture incomplète de l’orifice mitral en systole →fuite de sang du VG vers l’OG Conséquences En amont Dilatation OG Hypertension veineuse pulmonaire → hypertension artérielle pulmonaire HVD Insuffisance ventriculaire droite En aval Dilatation et hypertrophie VG IVG
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Causes Causes valvulaires: RAA, PVM, endocardite bactérienne, LES, congénitale Rhumatisme articulaire aigu (RAA) Habituellement sténose+régurgitation Prolapsus valvulaire mitral - Valves mitrales myxomateuses-
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Pathologies des cordages → rupture de cordages: ischémie, RAA,PVM
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Dilatation de l’anneau mitral:
- cardiomyopathie dilatée myocardite IVG Dysfonction des muscles piliers: ischémie, dilatation du VG
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Insuffisance mitrale aigue:
Ruptures des piliers Destruction importante de valves en cas d’endocardite bactérienne Evolution sévère avec œdème pulmonaire aigu à cause du fait que le VG n’est pas dilaté
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Manifestations cliniques
Longue période asymptomatique Symptômes tardifs Dyspnée Palpitations Asthénie Hémoptysie En cas d’insuffisance mitrale aigue: œdème pulmonaire aigu
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Examen physique général
Aspect marfanoïde – indique un risque de prolapsus valvulaire mitral avec régurgitation mitrale Signes cutanés d’endocardite – nodules Osler, taches de Janaway, hémorragies linéares du lit de l’ongle – indiquent une régurgitation mitrale causée par la destruction infectieuse de la valve mitrale Visage mitral – cyanose des extrémités et des joues sur un fond de pâleur
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Examen cardiovasculaire
Inspection Pulsations épigastriques du VD (signe de Hartzer) Palpation Choc apéxien ample dévié à gauche Frémissement systolique ventriculaire gauche Percussion - Augmentation de l’aire de la matité cardiaque, par hypertrophie et dilatation du VG
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Examen physique cardiovasculaire Auscultation
Foyer mitral Foyer mitral Souffle holosystolique, d’intensité uniforme et irradiation axillaire; caractère de « jet de vapeurs » B3 et roulement diastolique de débit Foyer pulmonaire Éclat du B2, dédoublement du B2
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En cas de PVM Au foyer mitral Click mésosystolique et souffle mésotélésystolique
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Explorations complémentaires
Examen radiologique thoracique Dilatation OG Dilatation VG Bombement du 2e arc gauche Œdème interstitiel et alvéolaire
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ECG P « mitrale » HVG Hypertension artérielle pulmonaire et HVD (en évolution) Troubles du rythme supraventriculaires, ventriculaires
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Echocardiographie Données échographiques: Diagnostic positif
Diagnostic étiologique Diagnostic de sévérité Diagnostic des lésions associées Surveillance de l’évolution Prolapsus valvulaire mitral
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Insuffisance mitrale Echocardiographie
Section apicale 4 chambres - reflux mitral en Doppler couleur
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Complications de la régurgitation mitrale
Embolies systémiques Troubles du rythme Rupture de cordages Endocardite infectieuse IVG IVD
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Rétrécissement aortique
Définition – réduction de la surface de l’orifice aortique < 2,5 cm² Physiopathologie obstacle à l’éjection du sang du VG HVG, altération de la fonction diastolique ventriculaire dysfonction systolique tardive Baisse du débit sanguin (plus marquée à l’effort)
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Causes Dégénérative – la plus fréquente cause (70%) intéresse les sujets âgés RAA - fréquemment associées à l’insuffisance aortique
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Bicuspidie aortique Autres causes: Congénitale – bicuspidie aortique
- Dépôts athéromateux
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Symptômes Angor d’effort Syncopes d’effort Manifestations d’IVG
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Examen physique Pouls carotidien de petite amplitude, augmente lentement et atteint le pic de pression tardivement en systoles (parvus et tardus). Pression artérielle diminuée dans les sténose serrée
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Examen physique cardiaque
Auscultation - B2 diminué Souffle systolique aortique, irradiation vers les vaisseaux du cou, début - après B2, l’intensité croît jusqu’au milieu de la systole et décroît ensuite, timbre rude et râpeaux Click protosystolique (ouverture des valves sigmoïdes) Dédoublement paradoxal du B2 Bruit de galop gauche B4
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Explorations complémentaires
Ex radiologique thoracique Bombement de l’arc inférieure gauche – HVG
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Explorations complémentaires
ECG – HVG, troubles de conduction
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Echographie cardiaque
Diagnostic de sténose Diagnostic de sévérité Évaluation de l’HVG et de la fonction du VG Ouverture réduite de la valve aortique – examen TM
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Calcification de la valve aortique Sténose aortique
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Complications mort subite insuffisance cardiaque gauche
troubles de conduction BAV - par des calcifications de voies de conduction troubles du rythme embolies calcaires endocardite bactérienne
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Insuffisance aortique
Définition – fermeture incomplète des valves aortiques pendant la diastole, qui provoque un reflux du sang de l’aorte vers le VG
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Physiopathologie Surcharge de volume et de pression du VG → dilatation et hypertrophie TA systolique ↑ TA diastolique ↓ Diminution de la perfusion coronaire en diastole Formes cliniques: Aigue Chronique
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Causes Dystrophiques: maladie de Marfan, prolapsus valvulaire
Aortite: syphilitique, spondylarthrite ankylosante Dilatation dégénérative: sujets âgé Dilatation en cas d’HTA Dissection de l’aorte Endocardite infectieuse Rhumatisme articulaire aigue Congénitale
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Causes Dystrophiques Syndrome de Marfan (dilatation de l’aorte, prolapsus valvulaire) Prolapsus valvulaire (en général associé à une bicuspidie aortique) Dilatation de l’aorte
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Aortite (syphilis, spondylarthrite ankylosante)→ dilatation de l’aorte
Causes Aortite (syphilis, spondylarthrite ankylosante)→ dilatation de l’aorte Dilatation dégénérative (sujets âgés): - dilatation de l’anneau, anévrisme de l’aorte ascendante, Dilatation de l’aorte en cas d’HTA Dissection aortique Dilatation et dissection de l’aorte
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Endocardite bactérienne (la plus fréquente cause d’IA aigue)
Elle peut survenir sur valve saine ou pathologique RAA - L’IA est - associée fréquemment avec une sténose aortique par fusion des commissures
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Cause congénitale – bicuspidie aortique
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Examen clinique Symptômes L’IA est long temps asymptomatique
Principaux symptômes: Angor d’effort Syncopes d’effort Dyspnée d’effort, de repos (décompensation VG) Signes physiques Inspection – choc apéxien visible Palpation - Choc apéxien ample et fort « choc en dôme », déplacé en bas et en latéral
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Auscultation Foyer aortique Souffle diastolique
Débute immédiatement après B2 L’intensité décroît le long de la diastole Se termine avant B1 Irradie vers la xiphoïde et la pointe Souffle systolique éjectionnel (par hyperdébit) Foyer mitral – roulement diastolique fonctionnel, B3,B4
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Signes périphériques Dues à l’élargissement de l’écart entre la pression artérielle systolique et diastolique Pouls ample et rapidement dépressible (bondissant) Pouls capillaire Pulsatilité exagérée des artères (danse artériel) Oscillations rythmiques de la tête (signe de Musset) Hippus pupillaire
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Explorations complémentaires
Examen radiologique Augmentation du rapport cardio-thoracique avec arc inférieur gauche allongé (dilatation VG) Hypercinésie VG Dilatation de l’aorte initiale
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ECG HVG de type diastolique Déviation axiale gauche
Indice de Sokolow-Lion > 35 mm Ondes R grandes en V5,V6 Ondes T amples et positives en V5,V6 Troubles de conduction BAV BBG
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Echocardiographie Diagnostic positif Évaluation de la sévérité
Le retentissement sur la fonction et la morphologie du VG Le dg des lésions associées
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Complications de l’IA Insuffisance ventriculaire gauche
Endocardite infectieuse Troubles du rythme et de la conduction ventriculaires
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