Gestion du choc hémorragique par la thromboélastographie : où en sommes-nous? 1 avril 2016 E. Escudier Réanimation polyvalente Unité Accueil Traumatisés.

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1 Gestion du choc hémorragique par la thromboélastographie : où en sommes-nous?
1 avril 2016 E. Escudier Réanimation polyvalente Unité Accueil Traumatisés Sévères Trauma System du Réseau Nord Alpin des Urgences

2 Le contexte…des chocs hémorragiques et des coagulopathies
Situations cliniques différentes A saigné Va saigner Saignement en cours contrôlable (la majorité) Saignement massif (transfusion massive<5%) Publications concernent de nombreuses situations hémorragiques Coagulopathies Physiopathologies différentes Des désordres hémostatiques superposables « damage control concept » très vite, très agressif, très spécifique

3 Tests viscoélastiques : TEG, ROTEM

4 VITE…disposer de résultats fiables
15 min vs 48 min Bien corrélés aux tests conventionnels Cotton, J Tauma ,2011 Identifie mieux les patients à risque de transfusion Holcomb , Ann Surg ,2012 Plus fiables que tests conventionnels pendant la CEC Ortmann ,J Thromb Haemostasis, 2015 Les limites : pas très sensible pour la thrombopathie dépister les troubles de l’hémostase liés à la prise d’anticoagulant oraux la fibrinolyse

5 Evaluation très rapide et fiable de l’hémostase
En 10 min début des résultats Les premiers résultats sont un bon reflet de ce qui se passe après Plus compatible avec la stratégie de damage control Schochl, critical care, 2011

6 Trigger de transfusion et de GRAVITE = Fibtem A5 < 10 mm
Collins, Blood, 2014

7 Dépiste très tôt la coagulopathie
EXTEM CA 5< 37 mm FIBTEM CA5< 9 mm Sensibilité de 70% pour détecter la coagulopathie traumatique et prédire la transfusion massive Hagemo, Critical care, 2015

8 Correction précoce de la coagulopathie
Fibtem A5< 10 mm Collins, Blood, 2014

9 Plus spécifique et didactique
identifie six profils: normal (saignement chirurgical) hypo ou afibrinogènémie hyperfibrinolyse (gold standard) déficit en facteurs héparinisation thrombopathie/thrombopénie Evaluation plus globale de l’hémostase (sur sang total) Analyse non compartimentée Fait apparaitre le caractère fonctionnel et pas seulement quantitatif du phénomène hémostase « L’organe » endothélium n’est pas présent +++

10 Les Profils

11 Profil normal Rassurant ou saignement chirurgical ou traitement anticoagulant

12 Héparinisation = protamine

13 Thrombopathie/Thrombopénie = plaquettes

14 Hyper fibrinolyse: inhibition de la (hyper)fibrinolyse / amélioration de la stabilité du caillot
-Gold standard pour diagnostic hyperfibrinolyse -Facteur indépendant de mauvais pronostic -Pas sensible pour la fibrinolyse -Acide tranexamique -Initiation sur histoire clinique -Poursuite sur VCA Schochl, J Trauma, 2009

15 Déficit en facteur = PFC, concentrés de complexes pro-thrombiniques (PCC) Amélioration de la génération de thrombine Séquence des troubles de l’hémostase - hypofibrinogènémie et fibrinolyse - puis déficit enzymatique en facteur critère de gravité David et al. Anesthesiology 2013

16 Hypofibrinogènémie = concentré de fibrinogène, PFC
Optimisation de la force du caillot

17 Hypofibrinogènémie Rourke, JTH, 2008

18 Hypofibrinogènémie : cible thérapeutique robuste
Maintenir un niveau de fibrinogène vers 2 gr/L est important Substrat important de la formation, de l’amplification et de la force du caillot Facteur limitant essentiel des capacités hémostatiques Facteur de risque d’hémorragie et de mortalité

19 Intégré à un algorithme transfusionnel
Test diagnostique ne participe qu’à une part de la réanimation Correction hémostatique individualisée Toujours en lien avec la situation clinique (4 situations cliniques) Prise en charge non ciblée de la coagulopathie ne semble pas appropriée Diminue l’exposition aux produits sanguins Diminue les coûts Diminue la morbi-mortalité

20 Une transfusion individualisée au profil hémostatique du patient

21 Weber, Anesthesiology ,2012 Prospective monocentrique POC ROTEM+PCC
Moins d’exposition aux produits sanguins Transfusion de PFC passe de de 80% à 40% Economie de 1600 euros/patient Augmente la survie Weber, Anesthesiology ,2012

22 Etude rétrospective 131 patients 5CGR au moins en 24h ISS à 35 ROTEM+fibri et PCC vs FFP Pas de CGR chez 29% vs 3% Pas de PFC chez 91% vs 56% Mortalité observée 7,5% vs 10 % NS Schochl, critical care, 2010

23 Pourtant… Cochrane Database Syst Rev. 2015 Feb
Da Luz,critical care,2014 Cochrane Database Syst Rev Feb Thromboelastography (TEG) and rotational thromboelastometry (ROTEM) for trauma induced coagulopathy in adult trauma patients with bleeding. Hunt H1, Stanworth S, Curry N, Woolley T, Cooper C, Ukoumunne O, Zhelev Z, Hyde C. AUTHORS' CONCLUSIONS: We found no evidence on the accuracy of TEG and very little evidence on the accuracy of ROTEM This evidence strongly suggests that at present these tests should only be used for research. We consider more thoroughly what this research could be in the Discussion section.

24 On se trompe de cible… La plupart des études combinent les tests viscoélastiques avec une stratégie transfusionnelle (souvent hétérogène) rendant impossible la distinction entre l’effet test et l’effet transfusionnel

25 Quelles coagulopathies? quels produits? quels posologies?
Aux moins 6 profils différents caractérisés Acide tranexamique, concentrés de fibrinogène, concentrés de facteurs prothrombiniques, le plasma frais congelé, les plaquettes et le facteur VIIa A l’étranger en plus le cryoprécipité , le plasma desséché, le sang total… RATIO élevés PFC/CGR/plaquettes en dehors d’hypovolémies sévères? Concentrés de fibrinogène sont plus efficaces Place des PCC à définir

26 Une réalité… Collins, BJA, 2014

27 On ne sait pas très bien ce que l’on fait…
Khan, Intensive care med, 2015

28 Monocentrique 42 vs 51 Correction du ROTEM par concentrés de fibrinogène Réduction d’exposition au produits sanguins Moins d’effets indésirables, moins de transfusions massives Mallaiah, Anesthésia, 2015

29 Thromboélastométrie et concentrés de fibrinogène prophylactiques
58 patients/groupe Monocentrique CEC longues MCF Fibtem à 22 mm 2 gr de concentrés de fibrinogène Puis PCC Ranucci, J Am Heart Assoc, 2015

30 Le bon traitement au bon moment…réanimation hémostatique individualisée
55 patients/groupe Monocentrique ISS à 30 Moins de PFC, plaquettes, Cryo Réduction de la durée de VM de 5 jours Réduction de la durée de séjour en réanimation de 8,5 j Réduction de la mortalité (19,6 % vs 36,4 %) Gonzales, Ann Surg, 2015

31 Alors où en sommes nous? « Don’t wait, act now »
Exploration globale de l’hémostase (qualitative et quantitative) Au lit du patient (POC) Rapide (damage control ressuscitation) Intégré à un algorithme transfusionnel Transfusion individualisée (patient et situation clinique) Réanimation hémostatique balancée Où le fibrinogène et l’acide tranexamique ont une place centrale Améliore la prise en charge du patient (exposition aux produits, morbidité, coût, mortalité) Dans de nombreuses situations hémorragiques (obstétrique, trauma…) Quelle coagulopathie, avec quel produit, à quelle posologie ? Quel impact throbomtique? Changement de paradigme « Don’t wait, act now »

32 Gestion du choc hémorragique par la thromboélastographie : où en sommes nous?
1 avril 2016 E. Escudier Réanimation polyvalente Unité Accueil Traumatisés Sévères Trauma System du Réseau Nord Alpin des Urgences