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Publié parCarole Rochon Modifié depuis plus de 6 années
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Diplôme d’Études Spécialisées Anesthésie-Réanimation
Effet d’une variation anatomique de l’artère communicante antérieure sur la survenue d’un vasospasme après hémorragie sous-arachnoïdienne Diplôme d’Études Spécialisées Anesthésie-Réanimation Septembre 2016 Camille BOMBLED Sous la direction du Docteur Vincent DEGOS
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Introduction 1. Hémorragie sous-arachnoïdienne anévrysmale (HSAa)
85% des HSA non traumatiques 50% de décès 8 à 20% de dépendance à 1 an Facteurs de risque: Terrain: sexe féminin Antécédent: personnel d’HSAa, familiaux d’HSAa ou d’anévrysme Génétique: PKRAD, Ehler-Danlos Modifiable: HTA, tabac, drogues sympathomimétiques, alcool Van Gijn J et al, Lancet. 2007 Molyneux AJ et al, Lancet Neurology. 2009
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Introduction 2. Artère communicante antérieure (ACoA)
20 à 30% des anévrysmes intracrâniens Variations anatomiques du polygone de Willis d’origine embryonnaire Variations de l’ACoA: Agénésie: 10% des cas Hypoplasie: 5 à 15% des cas
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Introduction 3. Vasospasme
Survenue entre J4 et J14 Prévalence: 30% Morbi-mortalité: 15 à 20% Facteurs de risque: score de Fisher ≥ 3, HTA, âge < 50 ans, tabac, hyperglycémie, hypovolémie, hypotension artérielle Diagnostic: doppler transcranien, protéine S100β, angiographie cérébrale, angioscanner cérébral Bederson JB et al, Stroke. 2009
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Objectif Lien entre variation anatomique de l’ACoA et apparition du spasme peu étudié dans la littérature Démontrer dès l’artériographie à l’admission, l’existence d’un nouveau facteur de risque anatomique de vasospasme chez les patients présentant une rupture d’anévrysme du complexe communicant antérieur
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Matériels et méthodes Rétrospective, monocentrique, observationnelle
Inclusion: Entre 2002 et 2012 Age > 15 ans et 3 mois Anévrysme rompu du complexe communicant antérieur Exclusion: Céphalée > 48h Anévrysmes mycotique, tumoral ou post traumatique Accord du comité éthique de l’APHP Référence ClinicalTrial de la cohorte: NCT
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Matériels et méthodes Evaluation angiographique:
Groupe « ACoA complète » (CACoA) Groupe « Variation de l’ACoA » (ΔACoA): agénésie, hypoplasie Caractéristiques des patients à l’admission Age, sexe Grade WFNS, score de Glasgow Hydrocéphalie, hémorragie intraventriculaire, hématome intra parenchymateux, score de Fisher Dosage sérique: troponine, protéine S100β Traitement initial: procédure d’exclusion anévrysmale, DVE Evolution: Complications: Vasospasme, resaignement Pronostic: mortalité, GOS, score de Rankin modifié
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Résultats 1. Diagramme de flux
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Résultats 2. Vasospasme ACoA complète p = 0,012 Cohorte totale ΔACoA
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Résultats 3. Analyse des facteurs de risque de vasospasme
Régression logistique univariée
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Résultats 4. Analyse des facteurs de risque de vasospasme
Régression logistique multivariée
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Résultats 5. Score prédictif de vasospasme
Score FAΔ : Fisher + Age + ΔACoA
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Résultats 6. Devenir des patients
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Discussion Variation de l’artère communicante antérieure (ACoA) et conséquences hémodynamiques
Contraintes locales favorisant l’apparition des anévrysmes Susceptibilité accrue à l’ischémie Castro MA et al, ISRN Radiology. 2013 Lee JH et al, AJNR. 2004
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Discussion Implications cliniques Limites
Différentiation hypoplasie/vasospasme Conséquence thérapeutique Surveillance Limites Etude rétrospective Devenir des patients: manque de puissance?
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Conclusion ΔACoA: facteur de risque de vasospasme après rupture d’anévrysme du complexe communicant antérieur Prédiction du spasme chez les patients jugés les moins à risque
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