EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE Physiopathologie et traitement

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1 EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE Physiopathologie et traitement
BAHLOUL M, BOUAZIZ M Service de réanimation polyvalente CHU Habib Bourguiba Sfax

2 INTRODUCTION 1- Définition:
C’est une urgence médicale en rapport avec oblitération (le plus souvent brusque) du tronc ou d'une branche de l'artère pulmonaire. Origine du thrombus: thrombose veineuse profonde des membres inférieurs (90%) .

3 INCIDENCE Incidence Annuelle : 69/100 000 citoyens
USA : 5 Millions de TVP, EP décès associés, décès liés directement à l'EP France : à nouveaux cas annuels : 3 ème maladie cardiovasculaire après AVC et insuffisance coronaire. [1]: Arch Intern Med 1998; 158:

4 INCIDENCE Age = facteur de prédisposition [1]
Incidence annuelle Globale 69/ H [1]: Arch Intern Med 1998; 158:

5 EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE
Définition: L'embolie pulmonaire grave est définie par la présence d’une instabilité hémodynamique: Massive (Obstruction de + 50%) Terrain : atteinte cardio- pulmonaire préexistante . Fréquence : 5 %

6 EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE
Signes de gravité cliniques : état hémodynamique précaire : * Pression Artérielle Systolique < 90 mmHg, diurèse < 20 ml / heure, marbrures… * nécessité d'amines syncope initiale, cyanose, Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) .

7 EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE
Signes de gravité para-cliniques : Signes Scannographiques: Obstruction de plus de 50 % Signes Echocardiographiques:Dysfonction Ventriculaire droite

8 PHYSIOPATHOLOGIE La thrombose veineuse.
Trois facteurs interviennent dans sa formation (Virchow) : * Stase sanguine dans les vaisseaux de gros calibre des membres inférieurs * Altération de la paroi vasculaire * Altération de la coagulation

9

10 Conséquences hémodynamiques de l'embolie pulmonaire(1).
Deux facteurs: État cardio-respiratoire sous jacent Importance de l'obstruction artérielle Chest. 2002;121:

11 diminution du retour veineux diminution du débit cardiaque
Conséquences hémodynamiques de l'embolie pulmonaire(2). Augmentation de la POD diminution du retour veineux diminution du débit cardiaque

12 Conséquences hémodynamiques de l'embolie pulmonaire(3).
Importance de l’obstruction + Augmentation des résistances pulmonaires: * Augmentation de la post-charge ventriculaire droite (VD), * diminution du raccourcissement systolique VD, * élévation des pressions de remplissage VD, * dilatation de la cavité VD en diastole et en systole, * compression des cavités gauches et une diminution de la compliance ventriculaire gauche et relatif hypo-débit ventriculaire gauche.

13 Conséquences hémodynamiques de l'embolie pulmonaire(3).
La résultante est : Chute du débit cardiaque Chute de la PA Hypo-perfusion coronaire donc aggravation de la dysfonction biventriculaire

14 Chest. 2002;121:

15 Conséquences respiratoires de l'embolie pulmonaire (1)

16 Conséquences respiratoires de l'embolie pulmonaire (2)
Modification des échanges gazeux : Hypoxie, Hypocapnie, Alcalose respiratoire

17 …Hypoxie : Effet shunt ( modification du rapport VA/Q)
Un shunt vrai (dans les territoires sièges d'atélectasie) Ouverture du foramen ovale La Baisse du débit cardiaque, augmentation de l’extraction de l’oxygène

18 DIAGNOSTIC DE L’EMBOLIE PULMONAIRE
Contexte Clinique: Patient âgé Notion d’alitement ou d’immobilisation Suite de chirurgie… Mode d’installation: Dyspnée d’installation brutale Douleur basi-thoracique droite

19 ELEMENTS DE PRESEMPTION
Radiographie Thoracique ECG D Dimères > 500µg/l Gaz du Sang

20 CONFIRMATION DU DIAGNOSTIQUE (1)
Echographie cardiaque Echo Doppler des MI

21 CONFIRMATION DIAGNOSTIQUE (2)
Scanner thoracique Scintigraphie pulmonaire Angiographie pulmonaire

22 TRAITEMENT DE L’EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE
Oxygénothérapie: Obligatoire puisque l’EP grave s’accompagne toujours d’une hypoxémie En règle générale facile à corriger par l’oxygénothérapie nasale Le débit sera adapté pour obtenir une SpO2 ≥ 90 %

23 TRAITEMENT DE L’EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE
Ventilation mécanique: Indications: * Détresse respiratoire non améliorée par l’oxygénothérapie * Troubles de la conscience secondaires à un bas débit cardiaque * Arrêt cardio-respiratoire Elle doit être toujours précédée d’une expansion volumique…….

24 TRAITEMENT DE L’EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE
Ventilation mécanique: Mode: * VAC * Volume Courant: 8 à 10 ml/ kg * FR: cycles/ min

25 TRAITEMENT DE L’EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE
A Éviter ….!!! Drogue qui entraîne une vasoplégie ( Hypnovel, Thiopental, Diprivan…) Utilisation de pression expiratoire positive Intubation nasotrachéale

26 TRAITEMENT DE L’EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE
Expansion volumique : Très utile en cas d’hypovolémie: attestée par l’absence de turgescence des jugulaires Même en dehors de signes d’hypovolémie il est raisonnable de proposer une expansion volumique par 500 ml de colloïdes

27 TRAITEMENT DE L’EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE
Expansion volumique : Étude de Mercat ( CCM 1999) prospective 13 patients avec EP grave confirmée par Angiographie avec: * IM: 24± 1 * Index cardiaque < 2.5 L/min/m2 Infusion de 500 mL de dextran sur 40 mins

28 TRAITEMENT DE L’EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE
Expansion volumique : Augmentation significative du débit cardiaque : 1.6 ± 0.1 à 2 ±0.1 L/min/m2 (p < .05) Augmentation du VTDVD: 123 +/- 14 mL/m2 to 150 +/- 11 mL/m2 (p < .05) Étude de Mercat ( CCM 1999)

29 PVC Étude de Mercat ( CCM 1999)

30 TRAITEMENT DE L’EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE
Expansion volumique : Cependant, un remplissage excessif peut entraîner …! Augmentation de la dilatation ventriculaire droite donc une diminution de la pré-charge ventriculaire gauche Induire ou majorer une ischémie ventriculaire droite par l’intermédiaire par l’augmentation de la pression ventriculaire droite

31 TRAITEMENT DE L’EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE
Médicaments Inotropes [2]: Dobutamine: 5 à 20 δ/Kg/min [2]:Augmente le débit cardiaque par: * augmentation du VES * pas de tachycardie associée Si Echec : le recours à la noradrénaline s’impose [2]: Jardin F ; CCM 1985

32 VASODILATATEURS ET EP GRAVE
Nitroprussiate de sodium Hydralazine Prostaglandines : Efficaces en expérimental mais baisse la PA systémique, donc la perfusion coronaire Monoxyde d’azote (NO) [3]: [3] Capellier ICM 1997

33 [3] Capellier ICM 1997

34 TRAITEMENT ANTICOAGULANT
Héparine: c’ est un traitement obligatoire il accélère l’action de ATIII il permet de prévenir : * l’extension du thrombus * La récidive de l’EP

35 TRAITEMENT ANTICOAGULANT
Héparine: protocole Bolus de 5000 à UI puis, 300 à 500 UI/kg/j avec ajustement des doses en fonction du TCA ( 2 fois le témoin) ou l’activité anti-Xa Relais troisième jour par les AVK

36 TRAITEMENT ANTICOAGULANT
Thrombolyse: Indications: * EP avec état de choc ou hypotension < 90 mmHg * EP avec des signes échographiques de défaillance ventriculaire droite ( indication discutable, non consensuelle)

37 TRAITEMENT ANTICOAGULANT
Thrombolyse: Effets bénéfiques: * Supériorité en terme de désobstruction artérielle pulmonaire précoce [4]. 40 à 50 % en 12 à 24 heures * Augmente l’index cardiaque de 15 % à H2 * Réduction des récidives emboliques [4] * Réduction en terme de mortalité [5] [4]: Kenneth E: (Chest. 2002;121: ) [5]:J Thromb Thrombolysis 1995;2(3):

38 TRAITEMENT ANTICOAGULANT
Protocoles de Fibrinolyse Voies d’administration: * Intra artérielle pulmonaire * voie veineuse périphérique pas de différence [6] Modalités d’administration: * sur 2 heures * sur 24 heures: pas de différence[7] [6]: Circulation 1988 Feb;77(2):353-60 [7] :Chest. 1999;115:

39 QUEL THROMBOLYTIQUE ???

40 TRAITEMENT ANTICOAGULANT
Complications de la thrombolyse Complications hémorragiques (12%) Hémorragie Gravissime (1à 2%) Hémorragie cérébro-meningée (1à 2%)

41 TRAITEMENT ANTICOAGULANT
Contre Indications Absolues: *Hémorragie active *Antécédent d’hémorragie cérébrale *Affection néoplasique évolutive cérébrale ou médullaire *Intervention neurochirurgicale Relatives: *AVC ischémique *HTA non contrôlée *Traumatisme, Biopsie récente, ponction artérielle *Thrombopénie, grossesse, AVC ischémique, MCE, Grossesse

42 EMBOLECTOMIE Chirurgicale ou par Cathéter
Utilisée dans 0.6 % des cas Indications: Inefficacité du traitement Médical (thrombolyse) Contre indication à la thrombolyse

43 INTERRUPTION DE LA VCI Indications:
Echecs du traitement anticoagulant (récidive embolique certaine sous traitement bien conduit ) Contre-indication formelle aux anticoagulants.

44 TRAITEMENT DUREE 3 à 6 mois en moyenne En cas d'EP récidivante: * 1 an
* "à vie" si plus de 2 récidives.

45 PRONOSTIC Chest. 2002;121:

46 PRONOSTIC Samuel Z : Lancet 1999

47 PRONOSTIC Samuel Z : Lancet 1999

48 TRAITEMENT PREVENTIF +++

49 Chest. 2002;121:

50 CONCLUSION Embolie pulmonaire: Urgence Diagnostique et thérapeutique
Touche surtout les patients âgés et/ou à haut risque Une prise en charge adéquate est nécessaire

51 CONCLUSION Prise en charge: Héparinothérapie
Thrombolyse si état de choc+++ Expansion volumique+++ Une oxygénothérapie ± ventilation M Tonicardiaque ( Dobu ± Noradrénaline)

52 CONCLUSION Mortalité lourde PREVENTION +++