ARRET CARDIO-RESPIRATOIRE

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1 ARRET CARDIO-RESPIRATOIRE
Décembre 2004 Dr JY LARDEUR

2 PLAN EPIDEMIOLOGIE ETIOLOGIES CONSEQUENCES DE L’ACR CHAINE DE SURVIE
DIAGNOSTIC REGULATION PRISE CHARGE EXTRA-HOSPITALIERE RCP DE BASE DSA RCP SPECIALISEE PRISE EN CHARGE HOSPITALIERE

3 1 - EPIDEMIOLOGIE (1) Morts suites: 50 000 environ par an
Origine cardiaque+++ surtout coronarienne 75 % 80 % surviennent en dehors de l ’hôpital 40 % ont moins de 65 ans

4 1- EPIDEMIOLOGIE (2) le taux de survie sans séquelle : 4 % en France
US et Europe du Nord: 25% malgré absence de médicalisation des secours pré- hospitaliers mais d'une prise en charge globale

5 TAUX DE SURVIVANTS APRES ACR Current Opinion In Critical Care 2004
10 000 survivants Sans séquelles majeurs neurologiques HOPITAL survivants RACS RCP base EXTRA HOSPITALIER MORTS SUBITES

6 2 - ETIOLOGIES Respiratoire :
asphyxie  O2 mécanique, par inhibition des mouvements respiratoires (intoxication médicamenteuse...) obstruction des voies aériennes (corps étranger ou d'un œdème laryngé). Cardiaque : troubles du rythme cardiaque...troubles de conduction auriculo- ventriculaire – coronarien dysplasie arythmogène du VD Circulatoire : tous les états de choc. embolie pulmonaire engendrant une incompétence hémodynamique du ventricule droit.

7 3 -CONSEQUENCES DE l ’ACR
Niveau cérébral: chute brutale du DCS. Si la circulation est rétablie: il s ’ensuit une phase d ’hyperdébit, puis rapidement hypoperfusion durable: œdème des microvaisseaux, microthrombus. Au maximum responsable d ’une nouvelle ischémie = No Reflow Niveau neuronal:  brutale de PO2 tissulaire, ATP et  PCO2 entrée massive de Ca2+ dans les cellules: production de radicaux libres par inactivation enz reperfusion alimentant en O2 exacerbe la production RL Niveau moléculaire: ischémie  activation génique  apoptose

8 4 - CHAINE DE SURVIE

9 5 - DIAGNOSTIC PRISE DU POULS ? Victime inconsciente
ne respirant plus ou avec gasps agoniques PRISE DU POULS ?

10 INTERET PRISE DU POULS? pouls carotidien: geste difficile
Chez secouristes: fiable à 65% (Eberle 1996 Resuscitation) 90% reconnaissent l’absence de pouls carotidien 55% sont capable de percevoir un pouls chez des patients qui ne sont pas en ACR Chez personnel de santé: (Lapostolle nov 2004, Acad Emerg Med ) Absence de pouls: réponse exacte entre 58 et 50% (10 et 30 s) Pouls faible: 83% de bonne réponse Pouls normal: 92% de bonne réponse

11 PRISE DU POULS? N’est plus enseignée pour les secouristes et apprentissage du grand public Reste toujours d’actualité pour le personnel de santé

12 6 - ALERTE et REGULATION Objectif +++  permettre une défibrillation précoce < 5 min diminuer délais par des protocoles de départ RCP de base guidée par téléphone

13 ARRET CARDIO-RESPIRATOIRE in Guide d ’aide à la régulation au SAMU
ARRET CARDIO-RESPIRATOIRE in Guide d ’aide à la régulation au SAMU. SdF PARM 1- Identifier l ’appelant, le lieu, le patient (enfant, adulte) 2- Déterminer le niveau de priorité de l ’appel initial: P0 = UMH, VSAV ou AP avec DSA 3- Chercher à savoir: - confirmer l ’ACR: est-ce qu ’il parle? Si ne parle pas: est-ce que sa poitrine se soulève? Est ce qu ’elle respire? - circonstances: accident? Étiologie? 4- conseils en attendant la RM et arrivée des secours MEDECIN REGULATEUR 1- Critères positifs absolus et relatifs, critères de gravité: - malaise devant témoin avec coma et arrêt respiratoire = ACR - signes objectifs de mort (SOM): raideur cadavérique, lividités, putréfaction, décapitation 2- Déterminer le niveau d ’urgence R1: malaise devant témoin, autres situations en l  ’absence de SOM, SOM mais contrainte sociale forte (AVP, mort violente…), prise en charge spécifique (MSN) R3: patient dcd avec certitude absence de réa = MG 3- Conseils médicaux: - en attendant les secours: RCP au téléphone

14 7 – PRISE EN CHARGE PRE-HOSPITALIERE. A - RCP de base. B - DSA
7 – PRISE EN CHARGE PRE-HOSPITALIERE A - RCP de base B - DSA C - RCP spécialisée

15 A - Réanimation cardio-pulmonaire de base
Objectif: de simplifier les procédures pour en rendre l ’enseignement plus facile de ne conserver que celles dont l ’efficacité sur la survie a été scientifiquement démontrée 1 - REANIMATION RESPIRATOIRE 2 - REANIMATION CARDIO-CIRCULATOIRE

16 1-REANIMATION RESPIRATOIRE
LIBERATION DES VOIES AERIENNES Ventilation Conscience? LVA

17 LVA: Corps étrangers

18 2- REANIMATION CARDIO-PULMONAIRE
A – MCE B - VENTILATION

19 A-MCE 1/3 2/3

20 A - MCE Fréquences des compressions = 100/min
Temps de compression = temps de décompression +++ Force de compression sternale : en théorie 4 à 5 cm (pas évident en pratique) préférer la palpation du pouls fémoral ou carotidien par 1 membre de l’équipe ou la présence d’un signal de la saturation synchrone au massage cardiaque durée moyenne pour la bonne pratique d’un MCE : 5 min maximum – changement fréquent préférer la compression-décompression active par la CardioPump® au massage cardiaque standard

21 B - VENTILATION ARTIFICIELLE
15 / 2 sans oxygène : 700 à 1000 ml sur 2 secondes avec oxygène : 400 à 600 ml sur 2 secondes PETITS VOLUMES

22 BOUCHE A BOUCHE

23 BOUCHE A BOUCHE? 2 études: 1- Hallstrom L. N Engl J M 2000
La survie est de 10,4 % dans le groupe MCE + ventilation et de 14,6 % dans le groupe MCE seul (NS). 2 - étude prospective belge (3000 patients en AC). Resuscitation 1989 La RCP a été aussi efficace, quelle soit réalisée avec ou sans bouche-à-bouche et plus efficace que lorsqu ’il n ’y avait pas de réanimation.

24 AU TOTAL

25 B - Défibrillateur Semi-Automatique = DEFIBRILLATION PRECOCE
Dégradation FV en asystole: entre 4 à 8 min en l ’absence de RCP: survie 7 à 10% / min intérêt des DSA pour les secouristes (décret 1999) Défibrillation prioritaire / RCP < 8 min (ILCOR) effondrement - arrivée secours au patient < 5 min (Ann Emerg Med 2003)

26 DSA Qui? : (sous responsabilité du médecin) Avec quoi?:
secouristes titulaires de l ’AFCPSAM (SP…) Ambulanciers, Infirmiers, kiné, manip radio Avec quoi?:

27 INDICATIONS DSA Plus de 12 ans ou 36kg
électrodes adultes Depuis oct. 2004: enfants de 1 ans à 8 ans: avec DSA onde biphasique électrodes « pédiatriques » si pas: électrodes adultes en antéro-postérieur??

28 DSA POURQUOI? Actuellement: 3% de survivants défibrillation tardive

29 DSA POURQUOI? Formation grand public: RCP précoce défibrillation tardive 8% de survivants

30 DSA POURQUOI? Alerte - RCP précoce - défibrillation précoce anglo- saxon - pas de SMUR 20% de survivants

31 DSA POURQUOI? Alerte - RCP précoce - défibrillation précoce - médicalisation précoce (SMUR) 30 à 40% de survivants

32 RECUEIL ET TRANSMISSION DE DONNEES
OBLIGATION LEGALE MEMOIRE DE LA RCP: tracé et évènements

33 AMELIORER LA DEFIBRILLATION
FV va se dégrader  ischémie myocardique et détériorations électrophysiologiques au niveau cellulaire si FV longue durée ou absence de RCP: faire 1 à 2 min de MCE avant la défibrillation –but: reperfuser le myocarde, améliorer la défibrillation Équipes de secourisme (SP-AP) Public access? Cibler les zones a risque?

34 C - REANIMATION CARDIO-PULMONAIRE SPECIALISEE
MCE OPTIMISATION TECHNIQUES DIVERSES CHOC ELECTRIQUE EXTERNE VENTILATION VOIES D’ABORD MEDICAMENTS DE L’ACR THROMBOLYSE ALGORITHME MONITORING DE LA RCP SP PHASE HOSPITALIERE DIVERS

35 1 – MCE Débits sanguins cérébraux et myocardiques: 10 à 30% des débits normaux OPTIMISATION DU MCE ENTRAINEMENT +++ COMPRESSION/DECOMPRESSION ACTIVE VALVE D’IMPEDANCE

36 1 - Compression-Décompression active = CardioPump
Amélioration du retour veineux: pression intra-thoracique négative  pressions de perfusion et Q au niveau des organes vitaux Seule technique recommandée par ILCOR (classe IIb) si: entraînement à la technique ++ qualité de l’exécution (manomètre) adrénaline à 1 mg ++ durée de décompression suffisante pour amorcer la pompe

37

38 2 - Valve d ’impédance inspiratoire
 pression intra-thoracique (+CDA) et  du retour veineux exploite l’énergie cinétique du recul de la paroi thoracique Recommandation classe IIb

39 2 -Valve d ’impédance inspiratoire

40 b – TECHNIQUES DIVERSES 1 - COMPRESSION ABDOMINALE INTERMITTENTE
Compression thoraco-abdo alternée (discuté car diminution de la pression de perf coro -> péjoratif)  Nb de secouristes

41 2 - CEINTURE PNEUMATIQUE

42 2 - CEE INDICATION: Séries de 3 CEE si nécessaire FV ou TV 200 J
300 ou 360 J 360 J

43 2 - CEE TYPES D’ONDES ELECTRIQUES CHOIX?:
MONOPHASIQUES (durée = 10 ms) (MTE) BIPHASIQUES (durée = 5/5 ms) (BTE) CHOIX?: Clark et al ont comparé MTE/BTE (resuscitation 2002) BTE > MTE pour des énergies faibles (70 à 100 J) BTE = MTE pour 200 à 360 J ( durée FV courte?)

44 Intubation = recommandation majeure
3 - VENTILATION Intubation = recommandation majeure Si intubation sonde classique : utilisation du respirateur OXYLOG 2000® FR : 15/min VT : 500 ml FIO2 : 1 intubation continue d ’oxygène?: surpression au cours du MCE par son effet « pompe thoracique » simplifier la PEC ventilatoire amélioration des paramètres ventilatoires une alternative à la ventilation contrôlée classique

45 4 - VOIES D’ABORD VOIE VEINEUSE PERIPHERIQUE : préférer la voie veineuse périphérique. Sérum physiologique est le soluté de référence. Dans un contexte d’hypovolémie, utiliser un colloïde ou un soluté hypertonique type HyperHES Proscrire SG - RL Si impossibilité une voie centrale doit être envisager

46 5 - THERAPEUTIQUES MEDICAMENTEUSES
ADRENALINE: ACTION ALPHA+++ débit cardiaque et cérébraux Universellement admise mais efficacité? Dose 1mg / 3 à 5 min (classe indéterminé) jusqu ’a 5 mg en cas de systole VASOPRESSINE:antidiurétique hormone Vasoconstrictive périphérique non-adrénergique Bénéfice en terme de survie à long terme dans 2 études (Lidner 96 Heart et 97 Lancet) Recommandation classe IIb Non commercialisée

47 VASOPRESSINE vs ADRENALINE
Méta-analyse nov 2003 resuscitation: 2 études humaines et 33 animales études humaines: vaso = adrénaline (mais > dans les FV?) études animales vaso > adrénaline et placébo

48 ANTI-ARYTHMIQUES AMIODARONE:
Taux de récupération Amiodarone/ Lidocaïne Actuellement recommandée ACR avec FV réfractaire CEE (classe IIb) Dose 300 mg diluée dans 20 cc NaCl et administrer rapidement Renouvelable 1 fois (150 mg)

49 ANTI-ARYTHMIQUES LIDOCAÏNE:
Traitement alternatif de la FV réfractaire (classe indéterminée) 1,5 mg/kg en bolus

50 ATROPINE: BICABONATES: ASYSTOLE ou DEM: 1mg / 3 à 5min
PAS D’INTERÊT sauf acidose préexistante, hyperK, intox AT ou barbituriques Sinon dernier recours 1 mmol/Kg

51 6 -THROMBOLYSE 70% ACR en extra-hospitalier présentaient soit IDM soit EP Sténose a. coronaire ↓ perfusion coronaire lors du MCE : levé de l’obstacle Pas d’effet indésirable? Selon Bottiger 2001 lancet A confirmer, indications (15min ACR réfractaire? Association aux AntiGIIb-IIIa?)

52 7 - ALGORITHME

53 DSA ou SCOPE DEFIBRILLATEUR
ACR RCP de base DSA ou SCOPE DEFIBRILLATEUR rythme? FV pouls? Pas de FV/TV Pendant la RCP : Vérifier la position et le contact des patchs Intuber les voies aériennes et assurer la ventilation Mettre en place et vérifier l’abord vasculaire En cas de FV/TV résistant à la 1ère salve de chocs électriques : ADRENALINE 1 mg IV toutes les 3 à 5 min Envisager alcalinisation, antiarythmiques, entraînement électrosystolique Recherche et envisager des causes éventuelles de l’AC : hypovolémie hypoxie acidose hyper/hypokaliémie hypothermie intoxication médicamenteuse tamponnade péricardique pneumothorax suffocant embolie pulmonaire 3 CEE RCP 1 min RCP Jusqu'à 3 min

54 8-MONITORING DE LA RCP Efficacité du MCE: Sat?
Pression de perfusion coronaire++: Diamètre pupillaire: Dilatation dès la 45 s d’hypoperfusion et complète à 2min Zhao et al (2001) étudié chez l’animal la réactivité et modification des pupilles a la lumière comme critères d’efficacité RCP et facteur pronostic: Pression perfusion coro<10mmHg → constamment mydriase aréactive Non invasif, reproductible, évalue efficacité RCP et prédictif récupération MAIS adrénaline → mydriase insensible aux variations de la perfusion coronaires

55 8-MONITORING DE LA RCP Monitorage hémodynamique invasif:KTa ETCO2:
Mesurer pressions artérielles systoliques et diastolique+++ Pression artérielle diastolique de 30 à 40 mmHg = Pression perfusion coro 15mmHg ETCO2: Intérêt thérapeutique et pronostique ETCO2 reflète le métabolisme et circulation systémique. ↑ETCO2 = RAC ETCO2< 10mmHg = spécifique et sensible RAC

56 MONITORING DE LA RCP Efficacité du MCE: Sat?
Pression de perfusion coronaire++: Diamètre pupillaire: Dilatation dès la 45 s d’hypoperfusion et complète à 2min Zhao et al (2001) étudié chez l’animal la réactivité et modification des pupilles a la lumière comme critères d’efficacité RCP et facteur pronostic: Pression perfusion coro<10mmHg → constamment mydriase aréactive Non invasif, reproductible, évalue efficacité RCP et prédictif récupération MAIS adrénaline → mydriase insensible aux variations de la perfusion coronaires

57 MONITORING DE LA RCP Monitorage hémodynamique invasif:KTa
Mesurer pressions artérielles systoliques et diastolique+++ Pression artérielle diastolique de 30 à 40 mmHg = Pression perfusion coro 15mmHg

58 ETCO2 et ACR Intérêt +++ - simple - non invasif - facile à obtenir
Intérêt thérapeutique monitoring de l ’efficacité du MCE: débit cardiaque au cours de RCP étroitement corrélé à ETCO2 ETCO2 reflète le métabolisme et circulation systémique. ↑ETCO2 = RAC Intérêt pronostique: lors d ’une RACS les patients avec ETCO2< 10mmHg = dcd interprétation prudente !! : modification agents administrés (bicar) - situations particulières ( obstruction SIT) - pathologie (EP) - ventilation inefficace ( ETCO2 sans modification Qc) - hypo ou hyperthermie Reprise d ’une circulation efficace après AC élévation importante et prolongée de l ’ETCO2 ETCO2 (mmHg) 40 20

59 ARRET DE LA REANIMATION
Facteurs de décision: circonstances - - ATCD - âge Critères d ’arrêt: absence de RACS après 30 min chez un patient en asystole sauf hypothermie, noyade arrêt décision médicale ++

60 MONITORING DE LA RCP Efficacité du MCE: Sat?
Pression de perfusion coronaire++: Diamètre pupillaire: Dilatation dès la 45 s d’hypoperfusion et complète à 2min Zhao et al (2001) étudié chez l’animal la réactivité et modification des pupilles a la lumière comme critères d’efficacité RCP et facteur pronostic: Pression perfusion coro<10mmHg → constamment mydriase aréactive Non invasif, reproductible, évalue efficacité RCP et prédictif récupération MAIS adrénaline → mydriase insensible aux variations de la perfusion coronaires

61 MONITORING DE LA RCP Monitorage hémodynamique invasif:KTa
Mesurer pressions artérielles systoliques et diastolique+++ Pression artérielle diastolique de 30 à 40 mmHg = Pression perfusion coro 15mmHg

62 ETCO2 et ACR Intérêt +++ - simple - non invasif - facile à obtenir
Intérêt thérapeutique monitoring de l ’efficacité du MCE: débit cardiaque au cours de RCP étroitement corrélé à ETCO2 ETCO2 reflète le métabolisme et circulation systémique. ↑ETCO2 = RAC Intérêt pronostique: lors d ’une RACS les patients avec ETCO2< 10mmHg = dcd interprétation prudente !! : modification agents administrés (bicar) - situations particulières ( obstruction SIT) - pathologie (EP) - ventilation inefficace ( ETCO2 sans modification Qc) - hypo ou hyperthermie Reprise d ’une circulation efficace après AC élévation importante et prolongée de l ’ETCO2 ETCO2 (mmHg) 40 20

63 ARRET DE LA REANIMATION
Facteurs de décision: circonstances - - ATCD - âge Critères d ’arrêt: absence de RACS après 30 min chez un patient en asystole sauf hypothermie, noyade arrêt décision médicale ++

64 9 – PHASE HOSPITALIERE

65 ORIENTATION APRES RACS
Pronostic dépend récupération neurologique et conservation fonction cardiaque avant 30 ans: recherche de troubles rythme ventriculaire et cardiopathie congénitale - coronaropathie 2ème intention après 30 ans: ins coro aiguë ++ (50% des cas) => angioplastie

66 10 - DIVERS

67 A - Le syndrome de dysfonction myocardique
atteinte des fonctions systolique et diastolique en relation avec un syndrome de sidération myocardique (ou stunning myocardique). en l’absence de lésions coronaires sous-jacentes, l’atteinte est spontanément réversible, rapidement améliorée par l’utilisation dobutamine

68 B – SYNDROME LIKE-SEPSIS
Les différents aspects des altérations hemostasis? Vues après RACS = sepsis sévère Traitement Hypothermie modérée? Hémofiltration?

69 C- HYPOTHERMIE MODEREE THERAPEUTIQUE
Survie inespérée des noyades ou avalanches 32 à 34°C pendant 24h  résultats favorables packs réfrigérés ou air froid nécessite: intubé - ventilé - sédaté - curarisé (éviter les frissons) mécanisme? Freine l ’activation enzymatique qui conduit à la créaction de radicaux libre ou phénomène de « no reflow » quand et comment? En pré-hospitalier?

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