Douleur Thoracique Aigue

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1 Douleur Thoracique Aigue
Faculté de Médecine Dr FOUGHALI Maître – Assistant Département d’Anesthésie – Réanimation

2 Introduction Motif très fréquent de consultation aux urgences
L'interrogatoire et l'examen clinique sont très précieux Etiologies multiples, graves ou non, traitement urgent ou non, dg plus ou moins difficile Urgence vitale, prise en charge immédiate

3 Prise en charge initiale
Jamais sous estimée Prise en charge immédiate vu le risque vital Mettre en place des échelle de triage aux urgences basées sur la rapidité de prise en charge Réaliser sans délai ECG Eliminer un syndrome coronarien, pronostic et urgence thérapeutique (reperfusion)

4 Urgence immédiate? Détresse respiratoire
Polypnée (> 30/min) bradypnée (< 10/min) pause respiratoire Tirage, signes de lutte Cyanose, désaturation (SpO2 < 90 %), sueurs

5 Détresse hémodynamique
Arrêt circulatoire Etat de choc Signes de cœur pulmonaire Pouls paradoxal

6 Détresse neurologique
Troubles de la conscience Confusion, agitation, convulsions…

7 Risque vital Signes de gravité, étiologie à risque vitale
Soins intensifs Mise en condition: monitorage, vvp, O2. Bilan biologique: général (retentissement NFS, GDS) spécifique (Troponine, DDimères) Réanimation initiale

8 Risque vital Pathologies nécessitant une PEC accélérée
SCA, dissection Ao, embolie pulmonaire, tamponnade cardiaque, PNO compressif, rupture de l’oesophage Traitement spécifique Organisation de la suite de la prise en charge (reperfusion, imagerie, chirurgie)

9 Pas de risque vital Evaluation clinique approfondie
Interrogatoire + examen clinique

10 Caractéristiques de la douleurs

11 Localisation Rétrosternale: Surtout cardiaque et oesophage, dissection Ao 61%, Embolie 10% Précordiale: moins spécifique (péricardite) Autres étiologies, sauf douleur oesophagienne. Latérale: pleurpulmonaire ou pariétale Dorsale: pas de spécificité, dissection Ao 50% pleuropulm, vasculaire, pariétale

12 Type Constrictive Coronarienne ++ Si + 50%, si - 35%
Douleur profonde, oppression, serrement Pas spécifique Péricardite, pathologie œsophagienne

13 Pleurétique Latéralisée, inhibe la respiration, irradie vers l’épaule homolatérale et le cou Pneumopathie, pneumonie, EP 20% Pariétale Palpation ostéo-articulaire, toux, inspiration profonde SCA, EP

14 Atypique Piqures, pincement, écrasement, coup de poignard, déchirement Peu spécifique

15 Irradiation Couplée à la localisation Latérale: cardiaques +
Bras: coronarienne, œsophage Cervicale: œsophage, péricarde Épaules: pleuropulm, péricardique Dorsale: œsophage, dissection ao

16 Durée Brève qques min: angor ≥ 30 min, constante: SCA
plusieurs heures, lancinantes: œsophage

17 Facteurs modifiants Effort (coronarienne) Trinitrine Position
L’horaire Aucun facteur déclenchant

18 Terrain Age, sexe Facteurs des risque CV
(Diabète, HTA, tabac, hyperchol) ATCD angor MTEV (ATCD, âge, chirurgie récente, peripartum, alitement..)

19 Signes d’accompagnement
Syncope, dyspnée, sueurs, nausées vmss, hypotension art; IDM Fièvre, fébricule Pyrosis (Oe, RGO)

20 Contexte de survenue Stress et effort (coeur)
Etat postprandial (oesophage) Immobilisation postchirurgicale (vasculaire) Syndrome infectieux (poumons) Traumatismes (pariétal) Survenue brutale: dissection aortique, embolie pulmonaire, rupture œsophagienne.

21 ECG Examen clé Réalisé à l’arrivée du patient, sans retard
Per critique, comparé à l’ECG de référence Répété

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23 Territoires

24 Territoires

25 Anomalies Sus décalage ST (ST+) Au moins 2 dérivations contiguës
Sous décalage (ST-) Onde T négative Onde Q

26 Examens de 2e intention Radio du thorax Pathologies PP Biologie
Marqueurs cardiaques Myoglobine: plus précoce 2h, pic 9h, 24h Pas spécifique, pas seule CK MB: 4-8h, pic 24h, 48-72h Spécificité temps dépendante TGO et LDH: 24h, pic 36h,4-6 jours.

27 Troponines Référence Isoformes I et T haute spécificité pour le myocarde 2-6h, 7-10j Taux corrélé a la masse myocardique Cinétique Répéter le prélèvement

28 Biologie

29 Biologie

30 BNP et NT-proBNP D-dimères Gazométrie arterielle

31 Diagnostic Etiologique

32 Syndrome coronaire aigu
Urgence vitale Inadéquation entre besoins en oxygène du myocarde et les apports par la circulation coronarienne. La douleur est la conséquence d'une ischémie myocardique

33 Syndrome coronaire aigu
Le SCA est une entité clinique et biologique qui regroupe les ischémies myocardiques dans leur ensemble L’expression clinique est variée et comprend l’angor instable et l’infarctus du myocarde

34 Classification Les SCA sont classés sur la base de l’ECG initial
SCA avec sus-décalage persistant de ST (SCA ST+) /occlusion coronaire totale SCA sans sus-décalage de ST (SCA NST+): Angor instable, infarctus sans Q. Permet une prise en charge rapide en fonction de la gravité ST+ = Revascularisation en urgence

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37 Douleur Rétrosternale, en barre d'un pectoral à l'autre
Irradie dans les deux épaules, avant-bras, poignets, mâchoire Constrictive Angoissante (angor) Simple gêne thoracique, douleur insoutenable, syncopale. 

38 SCA sans sus décalage ST
SCA ST- Angor instable et infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (IDM ST-) Présentation clinique similaire Différence: élévation de la troponine (IDM ST-)

39 IDM sans sus décalage ST
IDM ST- Taille limitée ECG pas d'onde Q dans la majorité des cas Lésion coronaire non occlusive qui peut rapidement se compliquer d'une occlusion aiguë par extension du thrombus.

40 Diagnostic Angor spontané prolongé (> 20 min), régressif spontanément ou après absorption de trinitrine Angor d'effort, inaugural et apparu récemment   Aggravation récente d'un angor stable, efforts moins importants ou qui cède plus lentement à l'arrêt de l'effort ou après trinitrine sublinguale Angor apparaissant dans le mois suivant la constitution d'un infarctus du myocarde.

41 Atypique: épigastrique de repos, thoracique en coup de couteau, pseudo-pleurétique
Pas influencée par la mobilisation des muscles de la région douloureuse, par la respiration profonde Facteurs de risque de l'athérosclérose Antécédents vasculaires (artériopathie, coronaropathie). 

42 Examen clinique habituellement normal
Eliminer d'autres causes cardiaques ou non cardiaques Recherche des signes de gravité (état de choc, IC)

43 Electrocardiogramme Renouvelé, comparé
Sous-décalage de ST horizontal ou descendant, ≥ 1 mm 2 dérivations contiguës Inversion transitoire de l'onde T > 1 mm Grandes ondes T négatives ECG percritique normal = SCA peu probable ECG post critique peut être normal Répété :si récidive des symptômes, 6–9 et 24h + sortie de l’hôpital

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47 Echocardiographie Eliminer les diagnostics différentiels

48 Pronostic

49 Prise en charge USIC Monitorage ECG
Troponine, créatinine, glycémie, NFS Initié dès que diagnostic confirmé ou très probable Adapté secondairement (évolution, risque)

50 Antiagrégants plaquettaires
Aspirine : mg IV(i.v.d.) puis 75 mg/j per os + IPP (oméprazole). Inhibiteurs des récepteurs plaquettaires P2Y12:  - Clopidogrel (Plavix®) : 600 mg per os puis 75 mg/j;   - Ticagrelor (Brilique®) : 180 mg per os puis 90 mg deux fois{jour.  Inhibiteurs des récepteurs des glycoprotéines IIb/IIIa (anti-GPIIb/IIIa): par voie IV (abciximab)

51 Anticoagulants Héparine non fractionnée (HNF):
60-70 Ul/kg IV (5 000 UI) puis Ul/kg/h (1 000 Ul/h) Héparine de bas poids moléculaire (HBPM): énoxaparine (Lovenox®): 1 mg/kg s.c x 2fJ. 

52 Anti-ischémiques Bêtabloquants
Exemple : Aténolol (Ténormine) 100 mg PO Dérivés nitrés par voie sublinguale comme traitement de la crise angineuse.  Anticalciques: bêtabloquants contre-indiqués, composante vasospastique majeure est suspectée : Vérapamil (lsoptine). Diltiazem (Tildiem).

53 Intervention coronaire percutanée
Identifier la lésion coupable du syndrome coronaire Evaluer les possibilités techniques de son traitement Implantation d'une prothèse endocoronaire (stent)

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56 Stratégies thérapeutiques
Tous les patients: aspirine, inhibiteur des récepteurs P2Y12, anticoagulant, anti-ischémique Patients à bas risque :   - Inhibit eurs des P2Y12 : clopidogrel;   - Anticoagulants : fondaparinux.  Patients à haut risque (troponine positive) :   - Inhibiteurs des P2Y12 : ticagrelor ou prasugrel;   - Anticoagulants : énoxaparine ou héparine.  Patients à très haut risque (coronarographie immédiate) :   - Idem haut risque,   - Anti-GPIIb/IIIa

57 SCA ST+ Nécrose myocardique d'origine ischémique.
Peut être inaugural ou survenir chez un patient présentant des antécédents coronaires.  Souvent précédé de crises angineuses récurrentes (angor instable, SCA non ST). A la phase initiale ( < 12 heures), le diagnostic repose sur l'association de signes cliniques (douleur thoracique) et ECG (sus-décalage de ST). Il doit être posé rapidement et justifie la mise en oeuvre immédiate d'une stratégie de reperfusion.

58 Clinique La douleur précordiale est le maître symptôme.
Typique, au repos (ou en récupération après effort), prolongée (> 30 min) trinitro résistante. Accompagnée de signes neurovégétatifs d'accompagnement : sueurs, éructations, nausées, vomissements. 

59 Clinique Atypique : brûlure rétrosternale, épigastrique (IDM inférieur) Silencieux (sujet diabétique) Découverte tardive ou révélé par une complication

60 ECG Sus-décalage du segment ST (onde de Pardee) débute au point J et englobe l'onde T Convexe vers le haut et siège en regard du territoire ischémique (signe direct) ≥ 1 mm en dérivations frontales (DI-VL, DII-DIII-Vf) ≥ 2 mm en dérivations précordiales (V1-V6);  Au moins deux dérivations contiguës Dès les premières minutes suivant l'OCA

61 ECG Le sous-décalage en miroir du segment ST est un signe indirect inconstant.  Il peut être masqué par un BBG lorsqu'il intéresse les dérivations V1-V3. BBG récent = sus-décalage si symptomatologie typique. L'onde Q est un signe direct de nécrose constituée >0,04 s, profonde (≥ 1 mm) 6-12h

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63 Biologie Douleur thoracique prolongée (> 30 min) + signes ECG précédents suffit pour poser le diagnostic d'IDM ST. La biologie permet de confirmer le diagnostic a posteriori Actuellement, le marqueur recommandé en première intention est la troponine.

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66 Diagnostic différentiel
Myocardite aiguë : douleur thoracique, ECG sus-décalage du segment ST et une augmentation de troponine. La coronarographie permet d'éliminer une occlusion L'IRM le syndrome de Tako-Tsubo ou cardiomyopathie de stress : douleur thoracique + ECG associant un sus-décalage de ST Augmentation modérée des enzymes cardiaques Echocardiographie: akinésie, dyskinésie apicale. Coronarographie, IRM normales

67 Traitement Le traitement de l'IDM repose sur la reperfusion coronaire
Réalisée le plus rapidement possible « time is muscle»

68 Préhospitalière SAMU, pompiers Clinique + ECG
Stratégie de revascularisation: Délai apparition douleurs Délai de transfert

69 Reperfusion le délai entre le premier contact médical et l’arrivée au service de cardiologie interventionnelle, appelé délai porte à porte cardio ; le délai entre l’arrivée au service de cardiologie interventionnelle et l’expansion du ballonnet, appelé délai porte cardio-ballon.

70 Fibrinolyse TNK-tPA (Métalyse) : bolus 0,53 mg/ kg
Reperfusion 90 minutes dans 50 à 60 % Syndrome de reperfusion (SR) : régression rapide ( min) simultanée de la douleur et ST+ Le SR peut être absent malgré un succès confirmé par l'angiographie.  Trouble du rythme ventriculaire, un BAV, syndrome hypotension-bradycardie

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72 Traitements associés Antalgique, anxiolytique, O2
Antiagrégant plaquettaires: Aspirine, inhibiteurs P2Y12, GPIIb/IIIa Anticoagulants: systématique HNF, HBPM (Cl si âge > 75 ans et FIV ou si insuffisance rénale) Bbloquants: limiter la nécrose, réduire l'incidence TDR, antalgique.  Aténolol 100 mg/j Inhibiteurs de l'enzyme de conversion

73 Complications Troubles du rythme ventriculaire, suprav
Bradycardie et troubles de la conduction Insuffisance ventriculaire gauche Choc cardiogénique Complications mécaniques

74 Suivi BASIC Bêtabloquant Antiplaquettaire Statine IEC
Contrôle des facteurs de risque

75 Dissection aortique Urgence majeure
Clivage longitudinale de la média aortique, plus ou moins étendu, communiquant avec la lumière aortique: faux chenal Evolution rapidement mortelle 80% Nécessite une prise en charge diagnostique et thérapeutique rapide

76 Dissection aortique ATCD HTA, malformation aortique
Homme (70%), âgé, HTA Douleur thoracique : aigue, prolongée, intense, déchirement, irradiant dans le dos, migratrice, descendant vers les lombes. Cliniquement : asymétrie tensionnelle (difference > 20 mmHg), abolition d’un pouls, souffle d’insuffisance aortique, déficit neurologique.

77 Complication parfois révélatrice :
Ischemie aigue de membre Infarctus mésentérique avec douleur abdominale trompeuse Hemopéricarde aveccollapsus

78 Examens ECG normal, SCA, HVG
Radiographie pulmonaire : élargissement du médiastin, épanchement pleural, aspect de double contour aortique. Diagnostic confirmé par une échocardiographie + ETO, TDM avec injection de PC, IRM

79 Prise en charge

80 Traitement Médical : Antalgiques, anxiolytique, hypotenseurs (TAS < 110) repos • Chirurgical: Type A Par radiologie interventionnelle : Endoprothèse aortique (stent)

81 Péricardite aigue Inflammation aigue des feuillets péricardiques
Diagnostic parfois difficile Risque de tamponnade

82 Clinique Contexte pseudogrippal, fièvre ,asthénie Douleur constante
Précordiale ou rétrosternale Oppression, constriction, pesanteur , brûlure Trinitrine -, pas liée à l’effort Majorer à l’inspiration profonde Soulager par la position assise, penchée en avant

83 Clinique Dyspnée également soulagée par la position penchée en avant.
Toux sèche, hoquet ou la dysphonie. Auscultation: frottement 50%, spécificité 100 % Précoce, râpeux, systolodiastolique, variant dans le temps et les positions majoré à l’inspiration profonde et persiste en apnée.

84 ECG A répéter Anomalies diffuses non systématisées sans image en miroir Stade I : sus-décalage ST concave vers le haut, ondes T positives J1 ; Stade II : ondes T plates entre la 24-48h Stade III : ondes T négatives ,1e semaine Stade IV : normalisation au cours du premier mois.

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86 ECG Autres signes : Sous-décalage de PQ a la phase initiale ;
Tachycardie sinusale, extrasystole atriale, fibrillation, flutter atrial Microvoltage (QRS < 5 mm péripherique et < 10 mm precordiales).

87 Biologie: Bilan inflammatoire, enzymes cardiaques, hémoculture, IDR Radio du thorax: Normale Rectitude du bord gauche ou cardiomégalie avec coeur en carafe Échocardiographie: parfois normale. Décollement des deux feuillets Abondance, topographie, tolérance hémodynamique Étiologie (masse) TDM, IRM (2e intention)

88 Etiologies Péricardite aiguë virale Péricardite purulente
Péricardite tuberculeuse Péricardite néoplasique Péricardite au cours des maladies systémiques Péricardite et infarctus du myocarde Péricardite et insuffisance rénale chronique Syndrome post-péricardiotomie Autre: (dissection, trauma, radioth, RAA, hypoth)

89 Tamponnade Compression des cavités cardiaquespar un épanchement abondant et/ou d’installation brutale Urgence absolue Arrêt cardiocirculatoire par adiastolie

90 Clinique Signes droits : turgescence jugulaire, reflux hepatojugulaire
Tachycardie et choc PAS < 90 mmHg ; Bruits du coeur assourdis Pouls paradoxal : l’inspiration entraine une augmentation du retour veineux, dilatation du VD compression VG - baisse PAS : PAS inspiration < PAS expiration - 10 mmHg.

91 Echocardiographie Collapsus des cavités droites en expiration et compression du VG par le droit en inspiration, Epanchement souvent abondant.

92 Traitement Péricardite bénigne Hospitalisation, repos
AINS ou aspirine, colchicine Tamponnade Urgence medicochirurgicale hospitalisation en soins intensifs Remplissage par macromolecules Ponction pericardique guidée par echocardiographie ou drainage chirurgical Etiologie

93 Embolie pulmonaire Diagnostic difficile
Facteurs favorisants (antécédent TVP, chirurgie, alitement, cancer…)

94 Embolie pulmonaire Diagnostic difficile
Facteurs favorisants (antécédent TVP, chirurgie, alitement, cancer…) Début brutal Dyspnée, douleur tho, hémoptysies

95 Embolie pulmonaire

96 Embolie pulmonaire Radio du Thorax: Infarctus pulmonaire
ECG: cœur pulmonaire aigu, tachycardie sinusale, aspect S1Q3, BBD, ondes T négatives en Ant Gazométrie: Hypoxémie-hypocapnie D-dimères Echo + cardiographie Angioscanner thoracique Angiographie, scintigraphie

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100 Traitement Traitement anticoagulant Anticoagulation à dose curative Héparines de Bas Poids Moléculaire (HBPM) Héparine non fractionnée HNF: formes massives

101 Traitement Thrombolyse Embolie massive Etat de choc Emboléctomie chirurgicale

102 Pneumothorax Décollement partiel ou total de la plèvre viscérale par un épanchement gazeux dans l’espace pleural Clinique évocatrice Homme jeune, morphotype longiligne. Douleur de type pleural, unilatérale, brutale « point de côté » ou en « coup de poignard », Bloque l’inspiration profonde Irradie dans l’épaule homolatérale. Dyspnée d’effort, toux sèche /changement poz

103 Pneumothorax Examen clinique:
Distension hémithorax, asymétrie thoracique Tympanisme, une diminution du murmure vésiculaire et une abolition des vibrations vocales Signes de gravité: PNO compressif ou suffocant Cyanose, désaturation, signes de lutte, signes droits, hypotension, agitation

104 Pneumothorax Radio du thorax:
Hyperclarté, sans structures parenchymateuses pulmonaires, limitée par un liseré pleural. Poumon plus ou moins rétracté au hile en fonction de l’importance du décollement. Pathologie pulmonaire sous-jacente (emphysème, fibrose).

105 Pneumothorax Traitement Surveillance si épanchement minime
Exsufflation à l’aiguille Drainage thoracique

106 Pleuropneumopathie Douleurs dans 60% des cas
De type pleural, basithoracique et unilatérale Brûlure , picotement , point de côté Syndrome infectieux (fièvre, frissons) Toux, expectorations, dyspnée Examen clinique: matité Auscultation: râles crépitants, sibilants, souffle tubaire.

107 Pleuropneumopathie Radio de thorax:
Infiltrat plus ou moins systématisé +/- épanchement pleural. Normale n’élimine pas le diagnostic (retard radio) Biologie: Hyperleucocytose, CRP, procalcitonine Traitement: Symptomatique et étiologique (ATB)

108 Pathologies œsophagiennes
Cause fréquente de douleurs thoraciques Grande similitude clinique Douleur rétrosternale, Irradiation: bras gauche, le dos Déclenchée par l’effort, et souvent calmée par la trinitrine et le repos Douleur œsophagienne « pseudo-angineuse »

109 Pathologies œsophagiennes
Symptômes œsophagiens associés: Pyrosis, régurgitation, odynophagie, dysphagie Eliminer une cause coronariènne

110 Rupture de l’oesophage
Syndrome de Boerhaave Très rare mais très grave Douleur rétrosternale intense et brutale en coup de poignard Survient après un effort violent de vomissement Endoscopie Signes de choc Hématémèse modérée Emphysème sous-cutané.

111 Rupture de l’oesophage
Radio de thorax: Signes retardés Pneumomediastin, épanchement pleural TDM thoracique: Epanchements pleuraux Emphysème cervico-médiastinal Si patient stable: TDM avec contast, transit oesophagien

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113 Reflux gastro-oesophagien
Symptomatologie typique pyrosis et régurgitations. Déclenchée par les changements de position décubitus ou l’antéflexion du tronc (signe du lacet) Spécificité 95 % Signes atypiques très fréquents : Dysphagie ou odynophagie (20 %) Symptômes dyspeptiques (éructations, hoquets, nausées...) Manifestations ORL et/ou pneumologiques.

114 Reflux gastro-oesophagien
La DOPA 25 à 65 % des cas. Pathologie coronarienne et RGO peuvent coexister 50 % des patients ayant une coronaropathie ont des symptômes oesophagiens.

115 Examen complémentaires
inutiles si sujet jeune + signes typiques. Endoscopie: examen de première intention Oesophagite Spécificité 100 %, sensibilité : 50 % PH-métrie 24H si endoscopie normale Test thérapeutique aux IPP Forte dose d’IPP (60 mg d’oméprazole) pendant une semaine.

116 Traitement Mesures hygiéno-diététiques et posturales Alginate
Antagonistes H2 ou IPP. Chirurgie en dernier recours.

117 Autres causes digestives
Douleur thoracique trompeuse Ulcère gastroduodénal Cholécystite aiguë Pancréatite aiguë

118 Douleur d’origine pariétale
10 % des douleurs thoraciques Douleurs localisées, reproduites à la pression ou la percussion, et majorées par l’inspiration profonde, toux, éternuement

119 Autres Ostéo-articulaires
Post traumatiques (contusion, fracture de cote) Entorse costale Musculaires Myosites (infectieuses, immunitaires) Neurologiques Névralgie intercostale Névralgie phrénique

120 Autres Douleurs d’origine médiastinale
Pneumomediastin post traumatique Médiastinite aigue Douleurs d’origine psychologique