C e n t r e A n t i p o i s o n s Dr Bernadette Tissot.

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1 C e n t r e A n t i p o i s o n s Dr Bernadette Tissot

2 Incidence des Intoxications au CO
1995 : 1036 accidents 1678 victimes 61 décès 1996 : 948 accidents 1614 victimes 54 décès 1997 : 854 accidents 1578 victimes 42 décès 1998 : 774 accidents 1615 victimes 44 décès 1999 : 677 accidents 1229 victimes 49 décès 2000 : 665 accidents 1358 victimes 37 décès 2001 : 890 accidents 1715 victimes 36 décès 2002 : 613 accidents 1302 victimes 26 décès 2003 : 628 accidents 1228 victimes 28 décès 2004 : 675 accidents 1422 victimes 32 décès 2005 : 576 accidents 1224 victimes 29 décès 2006 : 640 accidents 1340 victimes 43 décès Centre Antipoisons

3 Répartition mensuelle des intoxications au CO
Centre Antipoisons

4 Incidence mensuelle des intoxications au CO
Centre Antipoisons

5 Répartition des victimes et des accidents par cause présumée
Centre Antipoisons

6 Répartition des accidents
par lieu Centre Antipoisons

7 Répartition du nombre de victimes par accident
Centre Antipoisons

8 Répartition des victimes d’intoxication au CO
par classes d’âge Centre Antipoisons

9 Répartition des victimes par sexe
Centre Antipoisons

10 Qu’est ce que le CO? Produit de la combustion incomplète de tout corps carboné (bois, charbon, pétrole, essence, mazout, gaz,…) Combustion complète C3H8 + 5 O2  4 H2O + 3 CO2 Combustion incomplète C3H8 + 4 O2  4 H2O + 2 CO + CO2 Centre Antipoisons

11 Gaz incolore, inodore et insipide

12 Propriétés physiques du CO
Densité par rapport à l’air 0,96 Limites d’explosivité en volume % Lim. Sup. 12,5 % Lim. Inf. 74,5 % Centre Antipoisons

13 CO dans l’air: valeurs limites d’exposition
TLV-TWA (Time Weighted average) : * France ppm * Etats Unis ppm TLV-STEL (short time exposure limit) : ppm TLV-C (ceiling) : ppm IDHL (immediately dangerous to life or health) : ppm Centre Antipoisons

14 Physiologie de l’intoxication
Apparition d’une hypoxie hypoxémiante secondaire à la formation de carboxyhémoglobine (HbCO), forme non fonctionnelle quant au transport de l’oxygène La survenue d’un hypoxie histotoxique par effets inhibiteurs directs consécutifs à la fixation de CO sur des hémoprotéines intracellulaires telles la myoglobine, les enzymes des chaines respiratoires

15 Physiologie de l’intoxication
Effet sur le transport de l ’oxygène Diminution quantité oxyhémoglobine Augmentation affinité oxyHb  HYPOXIE HYPOXEMIQUE CO

16 Physiologie de l’intoxication
Effets tissulaires  C’est le CO tissulaire qui réalise les effets toxiques  Le CO tissulaire réagit avec les composés héminiques et bloque le flux d’électrons de la chaîne endo-mitochondriale de phosphorylation oxydative  HYPOXIE HISTOTOXIQUE

17 Physiologie de l’intoxication
Effets de la réoxygénation  Dissociation des complexes CO-hémoprotéines selon la loi d’action de masse (courbe exponentielle)  Mise en évidence de lésions oxydatives semblables au syndrome d’ischémie - reperfusion

18 Physiologie de l’intoxication
Elimination de l’oxyde de carbone La demi-vie de l’HbCO est d’autant plus courte que la fraction d’oxygène dans l’air inspiré (FiO2) est plus élevée. Demi-vie de 4 heures à l’air ambiant de 90 minutes en oxygène pur normobare de 20 minutes en oxygène pur hyperbare à 3 ATA

19 Symptômes  Hypoxémiques syncope vertiges, nausées, vomissements
faiblesse généralisée coma d’emblée, mort cérébrale  Cytotoxiques arythmies, angor céphalées faiblesse musculaire troubles de conscience prolongés

20 Symptomatologie en cas d’intoxication aiguë
1) neurologique * Céphalées, malaises, pertes de connaissance brèves, coma, convulsions * Confusion mentale, désorientation, excitation, bouffées délirantes Centre Antipoisons

21 Symptômes en cas d’intoxication aiguë
2) gastro-intestinaux * nausées, vomissements, douleur abdominale ! Pas de diarrhée. 3) cardio-vasculaires * angor, anomalies à l’électro- cardiogramme Centre Antipoisons

22 Symptomatologie en cas d’intoxication chronique
Symptômes vagues fatigue, anorexie, céphalées palpitations trouble de concentration, modification de caractère Horaire et lieu caractéristique !! Centre Antipoisons

23 Diagnostic différentiel (1)
Grippe : ni douleurs musculaires, ni ganglions, ni fièvre Intoxication alimentaire : pas de diarrhée Pathologie neurologique : perte de connaissance brève migraine, AVC, épilepsie Centre Antipoisons

24 Diagnostic différentiel (2)
Pathologie psychiatrique : crise de tétanie bouffée délirante syndrome confusionnel intoxication éthylique aiguë Centre Antipoisons

25 Diagnostic différentiel (3)
Pathologie cardiovasculaire : crise d’angor infarctus Centre Antipoisons

26 Moyens de Diagnostic Prélèvement sanguin (tube EDTA) pour un dosage de la carboxyhémoglobine sur place au moment des symptômes Centre Antipoisons

27 Moyens de Diagnostic Dosage dans l’air expiré (triage des cas légers en cas d’intoxications collectives) Centre Antipoisons

28 Moyens de Diagnostic Dosage dans l’air du local (Dräger,…)
Centre Antipoisons

29 Taux de carboxyhémoglobine
sujet sain, milieu non pollué HbCO <1 % sujet sain, milieu pollué HbCO 3-4 % tabagique HbCO 5-6 % >60 cigarettes/jour HbCO 10 % (et plus !) Centre Antipoisons

30 Taux de carboxyhémoglobine
- pas de symptôme % - asthénie, céphalées % - céphalées intenses sensations nauséeuses, vertiges % - nausées, vomissements, vision trouble, impotence musculaire % - perte de connaissance, polypnée, tachycardie % - coma, convulsions % - collapsus cardiovasculaire, détresse respiratoire > 60%

31 GRAVITE DE L’ INTOXICATION
 Taux de CO dans l’air inhalé  Durée d’exposition  Fréquence respiratoire du patient  Etat de santé préalable  Symptômes

32 Syndrome séquellaire post intervallaire
Après 2 à 4 semaines la durée et l’intensité de l’exposition le délai de prise en charge l’existence de troubles de conscience, la présence d’une acidose métabolique âge > 40 ans Centre Antipoisons

33 Syndrome séquellaire post intervallaire
 symptômes neurologiques déterioration mentale, incontinence, trouble de la marche  signes neurologiques faciès figé, hypertonie musculaire, marche à petits pas, rétropulsion  troubles psychiatriques apathie, désorientation, troubles mnésiques, hypokinésie, mutisme, irritabilité, apraxie, comportements bizarres, manérisme, fabulations, insomnie, troubles de l’humeur, hallucinations

34 CAS PARTICULIERS: L’ENFANT
 métabolisme de base augmenté  anémie physiologique  consommation d’oxygène accrue  susceptibilité S.N.C. plus grande  Présence de symptômes à des taux de HbCO plus faibles

35 CAS PARTICULIERS: La femme enceinte
pas de relation entre l’état clinique de la mère et la gravité de l’intoxication foetale l’hémoglobine fœtale a plus d’affinité pour le CO que l’hémoglobine adulte l’oxygène doit franchir la barrière placentaire pour que l’élimination du CO fœtal commence. Retard à la détoxication du fœtus l’hypoxie fœtale est plus marquée, ce qui accroît la fixation du CO sur toutes les hémoprotéines

36 Examens de laboratoire
 pH sanguin < 7,38 ( acidose métabolique )  lactate sanguin > 5 mmol / l ( hyperlactatémie )  déficit en bases > 2mEq / l  HbCO > 10% chez les non-fumeurs > 15% chez les fumeurs  CO atmosphérique > 50 ppm

37 Premiers Soins 100/112 Personne inconsciente: Aérer Évacuer
Position latérale de sécurité Téléphoner 100/112 Centre Antipoisons

38 Premiers Soins Personne consciente: Aérer Évacuer Médecin traitant
Centre Antipoisons

39 Traitement Oxygène normobare : 12- 15 L/min 100% oxygène
Masque “ non rebreather” pendant min. 6 h 3 clapets de non-retour Centre Antipoisons

40 Indications Oxygénothérapie normobare
 Intoxication HBCO < 25% / asymptomatique  Si contre-indication OHB Problèmes ORL (…) BPCO majeure hypoxie-dépendante Refus du patient  Si OHB pas disponible  Si > 6 heures après intoxication

41 Traitement Oxygène hyperbare : caisson mono ou multiplace
Centre Antipoisons

42 Oxygénothérapie hyperbare
L’oxygénothérapie hyperbare est une modalité d’administration d’oxygène par voie respiratoire à une pression supérieure à la pression atmosphérique afin d’en recruter des effets physiologiques et pharmacologiques qui n’existent pas à la pression atmosphérique normale. L’unité d’utilisation courante en hyperbarie est l’ATA.

43 Indications absolues d’oxygénothérapie hyperbare
Perte de connaissance, même brève Présence de signes neurologiques objectifs (céphalées avec photophobie, vertiges avec vomissements, faiblesse musculaire, troubles de concentration, réflexes anormaux,..) Plaintes cardiaques même si ECG est normal Grossesse Centre Antipoisons

44 Indications relatives d’oxygénothérapie hyperbare
Persistance de plaintes après 60 à 90 minutes d’oxygène au masque Enfant < 12 ans symptomatique HbCO > 25% Centre Antipoisons

45 Principes de l ’Oxygénothérapie hyperbare
 l’élévation de la pression barométrique  l’élévation du contenu artériel en oxygène, sous forme dissoute  l’élévation de la pression partielle d’oxygène  effets biologiques indirects comme conséquences positives d’une exposition intermittente à des pressions supra- physiologiques d’oxygène

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47 Bénéfices liés à l ’Oxygénothérapie hyperbare
normalisation de la délivrance périphérique en oxygène accélération de la dissociation CO-Hb accélération de la dissociation CO-autres hémoprotéines baisse de la pression intracranienne

48 Schéma 70 min O2 15 min 10 min 1 ATA 2.5 ATA

49 Effets secondaires / contre-indications
 liés à la pression élevée (changement de pression)  barotraumatismes (sinus, oreilles, dents)  liés à la toxicité du gaz inhalé (oxygène)  “effet Paul Bert”: crise convulsive brutale (auto-limitante, risque <1/2000 traitements)  “effet Lorrain-Smith”: fibrose pulmonaire après exposition prolongée, réversible, risque inexistant lors des traitements normaux  effets oculaires: myopie progressive (après > séances), accélération développement d’une cataracte

50 Les intoxications collectives au CO

51 Quelques exemples Écoles Xhovémont (9/10/1998), Ghlin,
Salles paroissiales Plombières (29/1/1998) Karting Huizingen, Orp, Patinoires Geel (24/2/2002), Maasmechelen (12/10/2003)

52 Déclenchement de l’alerte
Problèmes de communication Provincialisation des CS 100 Pas de correspondance des zones téléphoniques GSM Zones linguistiques

53 Evaluation de la situation
Evacuation des locaux Dosage de CO dans l’air Réalité de l’intoxication Recherche de la cause Mise hors service des appareils Nombre de victimes Tri des victimes

54 ! Sous-estimation du problème!
Victimes peu ou pas symptomatiques Causes matérielles aisément démontrées Responsabilité du propriétaire Responsabilité d’un technicien Tendance naturelle à minimiser / nier les faits

55 Prise en charge précoce
Organiser les soins sur place Éviter un transfert massif (et inutile) vers les services d’urgence des hôpitaux Éviter la saturation des centres de médecine hyperbare

56 Tri des victimes Tri médical Tri administratif
Tri dosage dans l’air expiré

57 Retour d’information vers les CS 100
Tri adapté (macarons, fiches METTAG,..) Identification des intervenants (chasubles,..) Périmètre de sécurité matérialisé Point de rassemblement des victimes PMA Noria Régulation Collaboration interdisciplinaire Secrétariat

58 Relevé des victimes Données administratives Nom, prénom
Date de naissance Adresse Téléphone Données médicales Antécédents cardiaques, pulmonaires Grossesse en cours

59 Relevé des victimes Recensement des cas
Tri « administratif » des patients asymptomatiques Relevé des patients à risques Dosage de CO dans l’air expiré avant renvoi à domicile Importance du suivi Syndrome séquellaire post intervallaire

60 Tri des victimes Patients symptomatiques Symptômes graves
Symptômes légers Patients asymptomatiques À risques Patients cardiaques, insuffisants respiratoires, Femmes enceintes Personnes âgées ou jeunes enfants Pas à risques

61 Evaluation des ressources
Oxygénothérapie normobare sur place Durée d’autonomie Oxygénothérapie en milieu hospitalier Relevé des disponibilités via les CS 100 Centres de médecine hyperbare Possibilités d’accueil

62 Particularités des intoxications collectives au CO
Diagnostic aisé et rapide, quand on y pense … .  Intérêt des détecteurs de CO. Victimes spécifiques à haut risque (femmes enceintes, coronariens et « polyvasculaires », …). Victimes intoxiquées asymptomatiques à rechercher, y compris parmis les premiers intervenants.  Intérêt des testeurs du CO expiré. Nombre relatif important d’U3 et impliqués, à canaliser. Besoins importants en O2 sur place. Traitements spécifiques, soit très simple (O2 normobare), soit très technique (O2 hyperbare).  Triage, PMA et régulation spécifiques.

63 Plan CO Noir = décédés, Rouge = symptomatiques,
Triage sur chantier: Noir = décédés, Rouge = symptomatiques, Jaunes = asymptomatiques

64 Plan CO Triage au PMA: U1 = fortement sympto.(Coma, angor/infarctus, AVC, état de choc) et/ou à haut risque. U2 = Modérément symptomatiques (Céphalées, vertiges, nausées, vomissements, bébé, vieillards, …) U3 = Asymptomatiques dépistés au testeur de CO expiré. Impliqués = Asymptomatiques avec test CO négatif (HbCO < 3% pour non fumeurs, < 8% pour fumeurs).

65 Plan CO Aide à l’organisation spécifique du PMA:
Organisation en 2 zones: U1 et U2 (Tri chantier rouge) à évacuer, U3 (Tri chantier jaune) à traiter à priori sur place. Liste des réserves d’O2 + matériels annexes (rampes multiprises, manomètres, débimètres, …) disponibles dans la province sur réquisition du 100, pour oxygénothérapie normobare de masse sur place. Echelles d’autonomies des bonbonnes d’O2 en fonction du nombre de patient.

66 Plan CO Aide à la régulation spécifique des évacuations:
Organisation de la régulation: U1 vers centre équipé en caisson hyperbare. U2 vers centre sans caisson hyperbare. U3 traitement O2 normobare sur place, max H., jusqu’à négativation du test CO, sinon évacuation (U2). Liste des hôpitaux de la province et capacités d’accueil. Liste des hôpitaux du pays et pays voisins (Eurégio, …), équipés de caissons hyperbares, avec capacités d’accueil.

67 Conclusions Diagnostic aisé surtout avec détecteur de CO.
Intoxiqués asymptomatiques à dépister avec testeur CO expiré. Traitements spécifiques  Organisation spécifique des secours  Plan CO.

68 Caractéristiques des intoxications au CO (1)
Principalement en hiver perturbation du tirage des cheminées absence de vent période de redoux Centre Antipoisons

69 Caractéristiques des intoxications au CO (2)
Absence/insuffisance de ventilation Isolation “sauvage” des logements Utilisation simultanée d’appareils de chauffage ou de production d’eau chaude, ou autre Sur-puissance des appareils Appareils “extracteurs” d’air hotte de cuisine séchoir Centre Antipoisons

70 Caractéristiques des intoxications au CO (3)
Appareils utilisation intensive d’appareils de production d’eau chaude non raccordés utilisation prolongée d’appareils de chauffage d’appoint utilisation d’appareils non adéquats chauffe-eau de 5L pour alimenter une douche four de cuisinière BBQ dans un local clos Centre Antipoisons

71 Causes fréquentes d’intoxication au CO (1)
Chauffe-eau de 5L non raccordé à une cheminée utilisation intensive (douche, plusieurs points de puisage,..) utilisation prolongée (>10min/30 min) ventilation insuffisante (haute ET basse) volume insuffisant (<12m³) Centre Antipoisons

72 Causes fréquentes d’intoxication au CO (2)
Chauffe-bain raccordé à une cheminée Puissance inadéquate 10L/min douche 13L/min baignoire Variable plusieurs points de puisage Ventilation basse insuffisante (min 150cm²) Pb cheminée (hauteur, isolation du conduit, vents,..) Centre Antipoisons

73 Causes fréquentes d’intoxication au CO (3)
Poêle à charbon Puissance inadéquate Ventilation insuffisante Clé de tirage Centre Antipoisons

74 Causes fréquentes d’intoxication au CO (4)
Appareils de chauffage mobile Poêles à pétrole, “butagaz”, panneau radiant, canon à chaleur, barbecue,.. Utilisation Intermittente Nuit!! Ventilation suffisante Centre Antipoisons

75 Causes fréquentes d’intoxication au CO (5)
Cheminées Adaptée à l’appareil (puissance, HR,..) Hauteur suffisante (zones de refoulement, arbres, nouvelles constructions,..) Isolation du conduit (condensation par refroidissement précoce des fumées) Adéquation des matériaux (fumées acides du mazout) Amenée d’air suffisante ! Appareils extracteurs Centre Antipoisons

76 Causes fréquentes d’intoxication au CO (6)
Convecteurs à gaz Absence de dispositif de sécurité intégré Pb de cheminée Appareils extracteurs d’air (ventilateur, hotte, séchoir, ..) Locaux habités ! nuit Centre Antipoisons

77 Causes fréquentes d’intoxication au CO (7)
Ventilation Centre Antipoisons

78 Difficultés de l’expertise (1)
Mise en évidence d’un problème de cheminée : conditions atmosphériques particulières (vents plongeants, ..) conduits “shunts” /raccordements multiples cheminées mitoyennes fonctionnement simultané d’appareils dans le/les locaux communicants Centre Antipoisons

79 Difficultés de l’expertise (2)
Mise en évidence d’un problème de cheminée(suite) : gravats (travaux récents) décollement de suie (changement de combustible) corrosion des joints (mazout) condensation (changement d’appareil/ combustible) Centre Antipoisons

80 Prévention des intoxications au CO (1)
Détecteurs de CO Type d’avertissement visuel/sonore Limites d’utilisation (t°, humidité, saturation de la cellule,..) Valeurs limites de détection, vitesse de réaction Centre Antipoisons

81 Prévention des intoxications au CO (2)
Dispositifs de sécurité intégrés à l’appareil : * CDA * TTB Appareils étanches Centre Antipoisons

82 Prévention des intoxications au CO (3)
Ramonage des cheminées Annuel Vérification de l’orifice de sortie (condensation) Vérification de l’étanchéité du conduit Vérification du tirage ! Changement d’appareil ! Changement de combustible Centre Antipoisons

83 En bref Y penser Dosage d’HbCO sur place au moment des symptômes
Oxygène Mise en ordre de l’installation Visite de contrôle après un mois Centre Antipoisons

84 Merci de votre attention !