Physiopathologie de hypercapnie sous oxygénothérapie

Présentation au sujet: "Physiopathologie de hypercapnie sous oxygénothérapie"— Transcription de la présentation:

1 Physiopathologie de hypercapnie sous oxygénothérapie
Arnold SEVERAC DES pneumologie Desc marseille 2004

2 INTRODUCTION En 1949 Donald montre que l’hypoxémie est la principale cause de DC chez BPCO (1) En 1965 MCNICHOL ET CAMPBELL montrent que l’oxygénothérapie est une importante cause d’hypercapnie (2) CAMPBELL conçoit un masque avec contrôle de débit d’O2 (3)

3 INTRODUCTION Une étude récente portant sur 918 patients montre la corrélation entre oxygénothérapie et acidose respiratoire (4) 1\3 corrigent leur acidose en diminuant le débit d'oxygène La même équipe montre que la VNI diminue la mortalité de ces patients

4 CONTRÔLE DE LA VENTILATION
barorécepteurs Chémorécepteurs : Centraux Périphériques artériels (carotide, aorte) Régulée essentiellement par la PCO2 avec relation linéaire entre PaCO2 et ventilation Mais aussi par la PO2 a un moindre degré (chémorécepteurs carotidiens)

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6 HYPERCAPNIE PaCO2 = (k x VCO2) / (VE x [1 – (VD/VT)] Chez le BPCO
Augmentation de production CO2 Diminution de la ventilation Augmentation de l’espace mort Chez le BPCO Inadéquation V/Q Mécanique : hyperinflation

7 EFFET DE L’OXYGENOTHERAPIE
Problème surtout chez les BPCO hypercapnie sous oxygénothérapie chez certains BPCO Plusieurs hypothèses : Diminution de l’affinité de Hb pour le CO2 Arrêt de la stimulation hypoxique Augmentation de l’espace mort

8 Diminution de l’affinité de Hb pour le CO2
Effet HALDANE Déplacement vers la droite de la courbe De dissociation du CO2 et de Hb par l’augmentation de la saturation en O2 Serait responsable de 30% de l’augmentation de PaCO2 sous oxygénothérapie (7)

9 EFFET HALDANE

10 ARRET DE LA STIMULATION HYPOXIQUE OU AUGMENTATION DE L'ESPACE MORT ??
Aubier en 1980 (5) montre une baisse transitoire de 14% de ventilation après sous 5 l/mn d’O2 n’expliquant qu’en partie l’augmentation de la PaCO2 (5 mmHg, 22%) 7 mmHg (30%) attribué à l'effet HALDANE 11 mmHg (48%) secondaire à une augmentation de l'espace mort due à la perte de la vasoconstriction hypoxique Résultats confirmés en 1987 par Sassoon (6) et en 1996 par Hanson (7)

11 ARRET DE LA STIMULATION HYPOXIQUE OU AUGMENTATION DE L'ESPACE MORT ??
Une étude plus récente de Robinson conclue que la première cause d’hypercapnie chez le BPCO en décompensation est la diminution de la ventilation (8) En 1997 Crossley (9), ne retrouve pas d'augmentation de PaCO2 chez le patient intubé en augmentant FiO2 Résultats déjà retrouvés en 1991 par Dunn (10)

12 POURQUOI CES RESULTATS DIFFERENTS ??
Patients très différents : Hypoxémie Hypercapnie (+ 23 mmHg \ +8,8 mmHg) En fait les trois mécanismes sont sûrement présent mais leur importance dans l'hypercapnie sous oxygénothérapie varie avec les phénotypes des patients

13 OXYGENOTHERAPIE DANS LES MALDIES NEURO-MUSCULAIRES
Risque moins étudié que chez le BPCO Une étude rétrospective sur 8 patients 7 déjà hypercapniques de base 6 aggravant leur hypercapnie en moyenne de 28 mmHg sous oxygénothérapie

14 OXYGENOTHERAPIE ET ASTHME
37 asthmatiques hypocapniques (36,8 mmHg) (11) Augmentation de la capnie sous O2 en moyenne de 4 mmHg (1-10) chez 25 patients Chez effet HALDANE 15 autres : 7 deviennent hypercapniques 8 aggravent leur hypercapnie L'administration d'O2 n'est donc pas sans risque chez l'asthmatique

15 CONCLUSION Mécanismes de l'hypercapnie sous oxygénothérapie sont donc sûrement plurifactoriels Chez les patients ayant une histoire respiratoire les objectifs de saturation doivent être entre 87 et 92% Ce principe est connu depuis plus de 40 ans (2) mais est parfois oublié

16 bibliographie Donald KW : Neurological effects of oxygen. Lancet 1949
Mcnichol MW, Campbell EJM. Severity of respiratory failure : Arterial blood gases in untreated patients. Lancet 1965 Campbell EJM. The J Burns Amberson Lecture. The management of acute respiratory failure in chronic bronchitis and emphysema. Am Rev Respir Dis 1967 Plant PK, Owen JL, Elliott MW : One year period prevalence study of respiratory acidosis in acute exacerbations of COPD: implications for the provision of non-invasive ventilation and oxygen administration. Thorax Jul;55 Aubier M : Effects of the administration of O2 on ventilation and blood gases in patients with chronic obstructive pulmonary disease during acute respiratory failure. Am Rev Respir Dis Nov Sassoon CS : Hyperoxic-induced hypercapnia in stable chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis Apr Hanson CW : Causes of hypercarbia with oxygen therapy in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Crit Care Med Jan

17 bibliographie Robinson TD : The role of hypoventilation and ventilation-perfusion redistribution in oxygen-induced hypercapnia during acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med May Crossley DJ : Influence of inspired oxygen concentration on deadspace, respiratory drive, and PaCO2 sub 2 in intubated patients with chronic obstructive pulmonary disease. Crit Care Med Sep Dunn WF : Oxygen-induced hypercarbia in obstructive pulmonary disease. Am Rev Resp Dis Sep Gay PC : Severe hypercapnia after low-flow oxygen therapy in patients with neuromuscular disease and diaphragmatic disfunction. Mayo Clinic Proc 1995