Desebbe Olivier DESC réanimation médicale Grenoble mai 2006

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1 Desebbe Olivier DESC réanimation médicale Grenoble mai 2006
Principes et intérêt des autres monitorages de l’hypertension intracranienne (SvjO2, mesure du métabolisme cérébral régional) G O S: 1: RAS 2: seq avec reprise du travail 3:seq avec H° à vie 4 végétatif 5 DC Desebbe Olivier DESC réanimation médicale Grenoble mai 2006

2 Agression cérébrale aigue
Lésions primaires ACSOS (PA, PaO2, T°, PaCO2, Glycémie, Natrémie, Hb) agression cérébrale secondaire d'origine systémique Ischémie tissulaire HD cérébrale: PPC, DSC Lésions secondaires

3 PIC PPC CO2 Dop transcranien Imagerie (PET scan) DSC SvjO2 PtiO2
Microdialyse Couplage métabolique Couplage métabolique Métabolisme cérébral CMRO2 Fourcade AFAR 2006

4 TC Un simple monitorage par PIC ne permet pas de savoir si la pression de perfusion cérébrale est optimale Quelle est la PPC idéale pour DSC adapté au métabolisme cérébral (CMRO2) ? Quels sont les moyens permettant de supposer une adéquation du DSC à la CMRO2 ? PPC optimale varie selon patient, selon pathologie

5 Saturation veineuse jugulaire en O2 (SvjO2)
Pression partielle tissulaire en O2 (PtiO2) Microdialyse (MD)

6 SvjO2: Principes/techniques
Principe de Fick: SvjO2 =SaO2 - VO2 / (DSC x Hb x 1,34) SvjO2: saturation veineuse jugulaire en 02 SaO2: saturation artérielle en 02 VO2: consommation cérébrale en O2 SvjO2= adéquation entre apports (DSC, Hb, Sa02) et besoins en O2 (VO2) Coté dominant: coté ou la PIC augmente le plus après compression jugulaire Pbleme: mélanges en amont

7 SvjO2 Pose du côté lésé ou du côté dominant si at diffuse Vigué SFAR 1998 Vérification radiologique+++ (confusion possible avec les veines faciales) SvjO2 < 50 % : ischémie cérébrale, facteur pronostique: 116 patients, mortalité corrélée aux nombres d’épisodes de désaturations veineuses 17 % (0 épisode) vs 41 % ( 1 épisode) vs 68 % ( > 1) Gopinath & al J Neurosurg Psych 1994; 57:  SvjO2 (> 75%)  DSC inadapté à la VO2 cérébrale: hyperhémie un infarctus cérébral Risque de migration du KT et de contamination par du sang issu des veines de la face Toujours vérifier la position du KT sur Radiographie

8 SvjO2 intérêts méthode de détection globale qui ne dépend donc pas du site de l’ischémie mais de son importance Peut évaluer l’hypoperfusion cérébrale en l’absence de PIC 26 patients; hémoragies ménigées, pose de clips Monitorage de la SvjO2 permet de déterminer une PAM minimale Moss BJA 95

9 SvjO2 intérêts 353 patients, 178 SvjO2, groupe contrôle historique
Modifications du traitement liées à la ventilation  mortalité (9 vs 30%) Cruz CCM 1998 Si SvjO2 trop haute, hyperventilation :Yet, in patients with acute intracranial hypertension and associated relative cerebral hyperperfusion (Figure 4), optimized hyperventilation is a most logical and effective therapeutic approach [8,10], unlike stated in the study by Bouma et al

10 SvjO2 en pratique courante
Interprétation des modifications de PPC Hyperventilation  vasoconstriction  PIC   ↑ PPC   DSC  ↑ extraction en O2   SvjO2 Gopinath CCM 99

11 SvjO2 limites Ne peut détecter une ischémie focale Risque thrombotique
Variations de valeurs selon le côté étudié 33 TC différence moyenne 5,3% ± 5,1 50% des patients ont une différence > 15% Pas de corrélation TDM Stocchetti N, Neurosurgery 1994 Réel bénéfice non encore démontré Trouver ref pour thrombose et proportion

12 PtiO2 Détecter précocément l’ischémie secondaire KT en zone saine
Reflet entre apport et consommation en O2 Si :  PtiO2  situation d’ischémie globale (PPC trop basse, hypocapnie, augmentation de CMRO2) KT en zone péri-lésionnelle surveiller la survenue d’évènements ischémiques et les effets thérapeutiques Ex: surveillance territoire de l’ art cérébrale moy et survenue de vasospasme post hémorragie méningée Vespa Cur opin crit care 2006 Seuil ischémique de PO2 : 20 mmHg à PaO2 normale Détecter précocément l’ischémie secondaire Capteur de pression partielle en O2 au sein du parenchyme Caleurs normales de PCO2: 40 pH: 7,1 à 7,2

13 PtiO2 PtiO2   pronostic  Risque infectieux très faible
Rose Cur op crit care 2006 Risque infectieux très faible Semble corrélée au débit sanguin cérébral Jaeger Acta Neurochirurgica 2005 Corrélée à la PAM jusqu’à 80 mmHg Kett Whiter J neurosurg 2002

14 PtiO2 Outil pour déterminer un DSC idéal ? 13 patients, TC grave
Évaluation à J0, J1, J2 DSC PtiO2 Cremer, Anesth Analg 2004

15 PtiO2 427 TC , étude observationnelle Déterminer PPC idéale
Karl L and all JNS 1996

16 PtiO2 limites Pas d’étude à ce jour montrant un bénéfice clinique du monitorage de la PtiO2 Qu’est ce que l’on mesure? (ischémie, dysfonction métabolique) Vespa Cur opin crit care 2006 localisation difficile de la zone à étudier Dépend de la PaO2 et FIO2

17 Microdialyse principes
Concentration des molécules dosées sont fonctions de Taille et épaisseur des pores de la mb semi-perméable Débit de perfusion ( 0,3 µl/min) Coefficient de diffusion du soluté dosé

18 MD, monitorage Glycérol: constituant des membranes cellulaires ( si lésion cellulaire) Glucose Lactate Pyruvate Glutamate: ac am excitateur augmente après agression

19 Microdialyse Corrélation rapport L/P sur pronostic des TC et des HSA
Modifications des paramètres biochimiques avant augmentation de la PIC Le rapport L P s’affranchit de la stabilité des vitesses…( recovery)

20 Microdialyse: indications
Hémorragie sous arachnoïdienne: Cas nécessitant une PIC KT placé dans zone à risque: (most likely the parent vessel territory). Marqueurs biochimiques sensible à l’ischémie: Glutamate et lactate/pyruvate TC graves Localisation du KT: Région frontale droite si lésion diffuse Zone péri lésionnelle si lésion focale voire un KT en plus en zone saine lactate/pyruvate: marqueur biochimique le plus intéressant modifier la PEC thérapeutique pour prévenir l’ischémie Bellander, ICM 2004 consensus meeting on microdialysis

21 Microdialyse limites Équipement lourd, nécessité de manipulations itératives Monitorage discontinu L/P témoin probable d’une dysoxie cellulaire Vespa Cur opin crit care 2006

22 Le cerveau SvO2 % c h a n g e Débit sanguin cérébral
Volume sanguin cérébral Taux d’extraction d’oxygène Consommation d’oxygène Diamètre des artères piemériennes 60 140 40 hyperhemia % c h a n g e C B F C B V O2 Extraction CMRO2 PIEMERIAL VESSEL DIAMETER C PP autoregulation ischemia oligemia Le cerveau SvO2

23 Conclusion pas de valeur seuil de PPC permettant d'assurer l'absence d'ischémie cérébrale  nécessité d’un monitorage multi-modal monitorage du métabolisme cérébral: vérifier si anomalie d’un objectif classique de la PEC se traduit par une majoration du risque ischémique. Risque de détecter une dysfonction métabolique et non l’ischémie Gain sur la survie et la morbidité à préciser

24 T° PAM PIC SvjO2 Dop trans-cranien microdialyse PtiO2
Marqueur endothélial ? Marqueur mitochondrial ?

25 Fig. 4. Cascade vasoconstrictrice et vasodilatatrice
Fig. 4. Cascade vasoconstrictrice et vasodilatatrice. PAM = pression artérielle moyenne, PPC = pression de perfusion cérébrale, VSC = volume sanguin cérébral, PIC = pression intracrânienne. D'après Rosner MJ et Daughton S  [35] .

26 CMRO2 PPC PtiO2 DSC FIO2