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Déterminants de la pression artérielle
Ivan Philip Département d’Anesthésie-Réanimation Bichat
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Déterminants de la Pression Artérielle
Finalité de la circulation La pression artérielle : description Ses déterminants Régulation de la pression artérielle La vasomotricité
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Finalité de la circulation
Besoins des tissus Cœur – vaisseaux Circulation systémique et pulmonaire
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Finalité de la circulation: la PA
Maintient les parois du système artériel distendues et assure l’écoulement Son maintien assure une perfusion dans toutes les circonstances PA moyenne constante, sauf en distalité Distribution du débit cardiaque (résistances tissulaires) La pression artérielle est régulée
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Finalité de la circulation: le débit cardiaque
VO2 Apports nutritifs Eliminer les déchets Réglé au minimum Organes « nobles » Etat normal, au repos Qc (ml/kg/min) 100 Le débit cardiaque est adapté
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Pression artérielle: description
Pression artérielle systolique Pression artérielle diastolique systole diastole
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Pression artérielle: description
Onde dicrote Pression pulsée systole diastole
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Pression artérielle: pression moyenne
PAm=PAd + Pdif . 1/3
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Evolution de la PA le long des vaisseaux
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Evolution de la PA le long des vaisseaux
Artère fémorale
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Composition de la circulation systémique
Vaisseaux élastiques et musculo-élastiques: aorte et ses branches (transfert) Vaisseaux résistifs précapillaires: petites artères et artérioles (distribution), 400 à 10 µm Capillaires (échanges), 5 à 12 µm Vaisseaux résistifs postcapillaires (importance des échanges) Vaisseaux capacitifs (réservoir)
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Différents types de vaisseaux artériels
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Composition de la circulation systémique
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Fonction d’amortissement des grosses artères
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Onde de pression chez l’hypertendu
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Safar M, Am J Physiol, 2003
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Réflexion de l’onde de pression: bon ou délétère?
Si vélocité de l’onde pouls normale: augmente la pression diastolique augmente la PP en périphérie
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Réflexion de l’onde de pression: bon ou délétère?
Si vélocité de l’onde pouls élevée: - onde de réflexion peut survenir pdt la systole +++ augmente la pression systolique et non la diastolique augmente la PP en centrale
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Réflexion de l’onde de pression: bon ou délétère?
Baisse de distensibilité des grosses artères élévation de la pression pulsée, élévation du travail VG
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Déterminants de la pression artérielle
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Déterminants de la pression artérielle moyenne
PAm = Qc . R Vasomotricité VES . Fc = (VTD-VTS) . Fc RVS = 8.l.µ/n.r4
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Déterminants de la pression artérielle systolique
Volume d’éjection systolique Vitesse d’éjection Compliance artérielle Pression artérielle moyenne
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PAS et VES : un exemple
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Pression artérielle diastolique
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Résistances et/ou compliance basses
PAd basse
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Et la pression pulsée ? Volume d’éjection systolique
Compliance artérielle
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D D Down inspiration expiration Pause téléexpiratoire PP max PP min
PAS PAS min Pause téléexpiratoire D Up téléexpir . inspiration expiration
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Michard, Am J Resp Crit Care Med, 2000
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Régulation de la pression artérielle
Mécanismes: Réflexe Hormonal Rénal Local Mise en jeu: Court terme Moyen terme Long terme
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Régulation de la pression artérielle
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Hémorragie, Pression artérielle et anesthésie générale
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Régulation réflexe de la pression artérielle
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Sympathique et baroréflexe
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La vasomotricité
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Innervation Facteurs physiques: Facteurs humoraux C.M.L Endothélium
pression débit polarisation mb
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Facteurs génétiques ? Innervation Facteurs physiques:
C.M.L Endothélium Facteurs physiques: Facteurs humoraux pression débit polarisation mb
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Le vaisseau, la vasomotricité
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Vasoconstriction Ca2 + R.O.C. V.O.C. DAG IP3 Agoniste Récepteur
mb DAG IP3 Ca2 + Rétic. sarcopl.
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a 1,2 agonistes angiotensine II AVP endothéline autres (TXA2, sérot.)
Récepteurs
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Vasodilatation baisse du Ca2+ intracytosol 2 seconds messagers:
GMPc, AMPc inhibition vasoconstriction (hyperpolarisation)
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Endothélium et vasodilatation
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Vasomotricité thérapeutique dans l’HTAP
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Conclusion PA: élément majeur de la circulation
Contrôle perfusion tissulaire Déterminants bien connus Importance des débits régionaux Couplage V – Artériel Approche thérapeutique
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Nitric Oxide Synthases
Constitutive Inductible NOSi NOSe NOSn
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Dégradation BK AT I AT II Enzyme de conversion Récepteur
Angiotensinogène Dégradation BK Rénine Enzyme de conversion AT I AT II Récepteur
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Ca2+ NOSe GMPc Relaxation NO Shear stress Agoniste Agoniste C.M.L.
Endothélium L-arginine NOSe NO Agoniste GMPc C.M.L. Relaxation
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Contraction Relaxation ATII ET-1 TXA2,PGH2 GMPc, AMPc,hyperpol.
Endothélium ATII ET-1 TXA2,PGH2 NO PGI2 EDHF C. M.L. ETA ETB AT1,2 TX GMPc, AMPc,hyperpol. Contraction Relaxation
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