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Denis DOYEN Interne de Cardiologie NICE
Cas clinique : Tako-Tsubo en réanimation Denis DOYEN Interne de Cardiologie NICE
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Cas clinique Patiente de 57 ans adressée par le service de chirurgie
thoracique pour SDRA à J4 d’une oesophagectomie ATCD : Tabac, RGO Carcinome malpighien du 1/3 inférieur de l’oesophage Dépression, schizophrénie
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HDLM A J4 d’une opération de Santy-Lewis pour adénocarcinome
de l’oesophage, dégradation respiratoire IOT, sédation, ventilation transfert en réanimation A son arrivée : pas de fièvre hémodynamique stable sans amines vasopressives crépitants bilatéraux symétriques rapport PO2/FiO2 = 85 sous VAC (FiO2 100 %, PEP 10)
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HDLM Biologie : syndrome inflammatoire , pas d’insuffisance rénale, BNP 82 Rx thorax : syndrome alvéolaire bilatéral, pas de cardiomégalie ETT initiale : FE normale, pas de dysfonction diastolique, PTDVG normales, pas d’HTAP
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HDLM J7 : amélioration respiratoire sous corticothérapie, antibiothérapie probabiliste (prélévements infectieux normaux) sevrage, levée des sédations, VS-Ai-PEP 2 heures plus tard : chute brusque de la TA 120 à 85 mmHg, dégradation respi ETT
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ETT
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ETT
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ETT : strain
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ETT
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ETT
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ETT E/e’ 15 PTDVG ↗↗
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ETT
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ETT
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ECG initial
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ECG H6
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ECG H12
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ECG H18
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Biologie ↗ troponine 0.12 µg/L en plateau ↗ BNP 697 pg/mL
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Evolution Retour en VAC, ↗ PEP, diurétiques amélioration rapide de l’état respiratoire, sans utilisation d’amines vasopressives Sevrage et extubation à J11 Coronarographie + ventriculographie
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Coronarographie
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Coronarographie
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Coronarographie
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Coronarographie
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Coronarographie
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Coronarographie
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Ventriculographie
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Evolution Récupération FEVG complète, normalisation ECG et troponine à J7 du début du tableau
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Conclusion Tableau d’infarctus à coronaires saines évocateur de « Tako-Tsubo » ou « cardiopathie de stress » lors d’un sevrage ventilatoire en réanimation dans un contexte post-opératoire
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Tako Tsubo : généralités
ou « cardiopathie de stress » ou « syndrome de ballonnisation apicale » ou « maladie du cœur brisé » décrit en 1990 au Japon par Sato et al, « Tako Tsubo » car aspect en ventriculographie de piège à poulpe
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Aspect de piège à poulpe
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Généralités Tableau d’infarctus à coronaires saines touchant le plus souvent des femmes en post-ménopause (moyenne d’âge ans, sex ratio 9/1) Suite à un stress phsychologique (annonce décès, dispute ..) ou physique (chirurgie, crise d’asthme …)
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Physiopathologie Décharge catécholergique disproportionnée par rapport au stress (Wittstein, NEJM, 2005) Cardiotoxicité catécholergique directe (Akashi, Circulation, 2008) Prédominance de récepteurs β-2 au niveau des segments apicaux et moyens, et β-1 au niveau des segments basaux (Cevik, Am Heart Journal, 2008)
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β2 > β1 β1 > β2 Physiopathologie Segments apicaux et moyens :
prédominance de récepteurs β 2, inotropes négatifs en cas de saturation par les catécholamines Segments basaux : prédominance de récepteurs β 1, inotropes positifs en cas de saturation par les catécholamines β1 > β2
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Terrain Femmes (9/1) en post-ménopause : perte de la protection cardiovasculaire lié à l’hypooestrogénie (Akashi, Circulation, 2008) Terrain psychiatrique (Cevik, Am Heart Journal, 2008) plus grande sensibilité au stress et vulnérabilité cardiaque plus importante
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Variation saisonnière et circadienne
Incidence 4 fois plus importante l’été avec un pic en juillet et nadir en mars Prédominance diurne avec pic le matin et nadir le soir Citro, JACC, 2009
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Incidence 1 à 2 % des SCA tout sexe confondu
5 à 7 % des SCA chez les femmes Wedekind, Herz, 2006
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Stress déclenchant Psychique négatif (décès, dispute) ou positif (mariage, gain à jeu) Physique : noyade, AVC ischémique ou hémorragique, crise d’asthme, phéochromocytome, greffe hépatique, chirurgie, anesthésie, apport exogène de catécholamines .. Absent dans 25 % des cas
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Présentation clinique
Douleur thoracique (75 % ) Dyspnée (20 %) Malaise (5%) Pilgrim, Int J Cardiol, 2008
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ECG Initial : normal (33 %)
sus-décalage segment ST (33 %) en antérieur ondes T <0 (33 %) en antérieur A court terme : Allongement QT Ondes T<0 non systématisées A long terme : normalisation Dib, Am Heart Journal, 2009
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Forme apicale 60 % des cas Akinésie segments apicaux et moyens
Athanasiadis, Circulation, 2008
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Forme médio-ventriculaire
40 % des cas Akinésie seule des segments moyens Athanasiadis, Circulation, 2008
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Troponine Elévation modérée : taux de 1 à 11 µg/L selon les séries
Elévation faible discordante avec l’importante de l’étendue de la dysfonction VG
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Complications Plus qu’à la phase aiguë d’un infarctus du myocarde antérieur IVG Choc cardiogénique Thrombus apical et embolisation systémique IM, gradient intra-VG Troubles rythmiques : TV, FV, torsade de pointes, FA, BAV III, bradychardie jonctionnelle Péricardite aiguë Rupture du VG, VD Pilgrim, Int J Cardiol, 2008
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Pronostic Mortalité 1 à 2 % (Akashi, Circulation, 2008)
Récidive 10 % (Elesber, JACC, 2007)
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Traitement Symptomatique (lasilix, anticoagulants, antiarythmiques)
Eviter amines vasopressives, privilégier corotrope, levosimendan, ECMO en cas de choc cardiogénique IEC en phase aiguë Bétabloquants en phase aiguë et au long cours pour prévenir les récidives
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Critères Mayo Clinic Troubles cinétiques des segments moyens +/- apicaux du VG, ne correspondant pas à une systématisation coronaire Pas de lésion coronaire Anomalies ECG (sus-décalage et/ou T<0) ou discrète élévation du taux de troponine Pas de phéochromocytome ni de myocardite
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Tako Tsubo en réanimation
Problème diagnostique : patients sédatés Se méfier : dégradation hémodynamique et/ou respiratoire (Dec, Intensive Care Med 2006)
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