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Hémorragie digestive haute
survenant en amont de l’angle de Treitz 80% des hémorragies digestives mortalité 10% importance du terrain diagnostic étiologique dans 90% des cas endoscopie examen clé
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Incidence et étiologies
incidence annuelle 1/1000 habitants ulcère et ulcération gastro-duodénale :40% hypertension portale: 30% gastrite et duodénite aiguës : 15% Mallory-Weiss, tumeurs malignes, hernies hiatales, oesophagite peptique, ulcère de Dieulafoy, hémobilie
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Pronostic Structure d ’hospitalisation
Rythme de la surveillance endoscopique Score de Rockall (Gut 1996;38: ) choc, comorbidité, diagnostic endoscopique et signes endoscopiques de saignement important
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Pronostic en cas de cirrhose
Gravité de l’atteinte hépatique 50% si Child C vs 10% si Child A Age> 60 ans, insuffisance rénale Etiologie de la cirrhose, atcd hémorragique Nbre de culots transfusés???
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Diagnostic Hématémèse: 2/3 Méléna: 1/5 Hématochézie <5%
collapsus/choc sans saignement extériorisé hémoptysie , sgt bucco dentaire, ORL
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Retentissement hémodynamique
Abondance du saignement? Pouls, pression artérielle, marbrures, sueurs PAS< 90 mmHg, tachycardie>120, sueurs=> 50% de la masse sanguine Orthostatisme 25%<perte sanguine< 50%
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Sonde naso-gastrique Confirme le diagnostic et son caractère actif
Lavage clair non bilieux: hgie postpylorique? Non contre-indiquée par l’existence de VO Efficacité du lavage si caillots? Avec quel soluté faut-il laver?
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Une voire deux voies veineuses
Groupe, Rh, RAI, ionogramme, bilan hépatique Choc: macromolécules :objectif ? Oxygénothérapie Transfusion: Hb> 7g/dl Endoscopie une fois le patient stabilisé
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Traitement médical de l’ulcère hémorragique
Acidité et coagulation Maintien du pH gastrique au delà de 6 Intérêt des anti-H2 et des IPP à la phase aiguë de l ’hémorragie ulcéreuse?
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Anti-H2 1005 patients ulcère peptique hémorragique
famotidine IV continu sur 72h mortalité (6.2% vs 5%) récidive (23.9% vs 25.5%) chirurgie (15.5% vs 17.1%) Walt Lancet 1992;340:
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Maintien permanent du pH > 6
Green Gastroenterology 1978;74:38-43 Pas de ttt endoscopique Inhibiteurs de la pompe à protons Suppression efficace de l’acidité par la perfusion continue d’oméprazole Netzer Am J Gastroenterol 1999;94:
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IPP et ulcère peptique hémorragique
Omeprazole vs placebo SANS ttt endoscopique! 220 pts 110/110 :40mg/12h per os pendant 5j arrêt de l ’hgie (10.9% vs 36.4%) chirurgie 8/110 vs 26/110 omeprazole efficace si caillots adhérents ou vx non suitant aucun effet si saignement en jet ou en nappe Khuroo NJEM 1997;336:
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IPP et ulcère peptique hémorragique
Omeprazole vs placebo après ttt endoscopique 240 pts 120/120 :80mg puis 8mg/h IVSE pdt 3jpuis 20mg/j pendant 2 mois récidive hémorragique à 30 j: 8 vs 27 récidive hémorragique à 3 j: 5 vs 24 pas d ’effet sur la mortalité ni sur la chirurgie Lau NJEM 2000;343:
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Traitement endoscopique
Quand? Hémorragie active Vaisseau visible Caillot adhérent ?? Comment? Électro-coagulation, injection ,sonde thermique, laser, sonde micro-onde, hémoclips le moins coûteux: injection adrénaline
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Traitement chirurgical et ulcère peptique hémorragique
hémorragie active non contrôlée par ttt endoscopique récidive après ttt initialement efficace d ’emblée si saignement incontrôlable haut risque opératoire: embolisation
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Aspect endoscopique et pronostic
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Variable Sang ou caillot adhérent ou Vx visible ou saignt artériel 0 ou taches noires Stigmate de saignement récent Cancer digestif Autre diagnostic MW ou ni lésion/saignement récent Diagnostic Ins rénale Ins hépatique Néoplasie Ins Card Cardiopathie ischémique aucune Comorbidité >80 60-79 <60 Age (ans) <100 >100 Pouls c/mn PAS mmHg
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Durée du jeune après l’endoscopie
Les lésions à faible risque de récidive hémorragique: Mallory Weiss, ulcère propre, sans vaisseau (le jour même) Vaisseau visible, saignement actif (3jours) Caillot?
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Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt= TIPS
Saignement réfractaire au ttt maximal (10%) Saignement de varice gastrique Opérateur dépendant (perforation cardiaque,cave, portale, hémopéritoine) Cessation immédiate du saignement 73-92% Morbi-mortalité de la procédure faible ? Encéphalopathie % Pas d ’effet sur la mortalité à distance (607 pts/9 RCT) Affaissement des VO (sinon fistule artério-portale)
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Infection et hémorragie du cirrhotique
39% des décès du cirrhotique Prédictif de la récidive hémorragique Bacille Gram négatif /bactérie Gram positif Procédure invasive (endoscopie, sclérose, intubation) Cathéter central, sonde urinaire
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Antibiothérapie Nystatine, genta, vanco Rimola. Hepatology 1985
Norfloxacine 800mg pdt 7j Soriano. Gastroenterology 1992 Amox/ac clav bolus + FQ pdt 7j Blaise. Hepatology 1994 Amox/ac clav +FQ 3j Pauwels Hepatology 1996 Ciprofloxacine orale pdt 7j Hsieh Am J Gastroenterol 1998
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Cirrhotiques/ rupture de VO
46 pts +/45 pts - Amox/ac clav (endoscopie) + Oflo 10j Infections survenant dans les 14j suivant l’admission Infections: 12 vs 52 (52.9% vs 13.3%) p< .001 Infection liquide d’ascite: 3 vs 7 Infection urinaire: 1 vs 10 BGN : 3 vs 17 CGP: 7 vs 13 Blaise M Hepatology 1994; 20: 34-38
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Cirrhotique Child C ou récidive
34 pts -/30 pts + Amox/ac clav + Cip 3j après saignement Infections survenant dans les 10j suivant l’arrêt du saignement, décès , chirurgie Infections: 18 vs 4 (52.9% vs 13.3%) p< .001 Bactériémie 13 vs 3 (38.2% vs 6.7%) p<.01 Infection liquide d’ascite :7 vs 1 ( 20.6% vs 3.3) Pauwels A Hepatology 1996; 24:
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Antibiothérapie Méta analyse Bernard Gastroenterology 1999
534 pts 264 +/270- diminution significative infections : odds ratio: 4.64 IC [ ] infection d ’ascite : odds ratio: 2.84 IC [ ] survie : odds ratio: 1.88 IC [ ]
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Traitement des varices oeso cardiales
Traitement endoscopique ++ Traitement médical Traitement endoscopique et médical Importance de la prophylaxie secondaire
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Hémorragie du cirrhotique
Mortalité du 1er épisode : 30 % Mortalité identique pour les récidives Fonction hépatique, saignement actif 1/3 des décès des cirrhotiques 20% à 50% de récidives dans les premiers jours risque majeur pendant les 6 premiers jours
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Traitement endoscopique
Sclérose : polydocanol 1% , 2% / histoacryl Ligature élastique contrôle du saignement initial équivalent: 85% complications sclérose+++: 30% ulcère oesophagien, sténose oesophagienne moins bonne visibilité si hémorragie active Préférer la ligature élastique…mais Pas d’intérêt à associer les deux
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Traitement vasoactif Eviter les récidives précoces (3-5j)
terlipressine (effets secondaires) analogues de la somatostatine Administré de plus en plus précocement Administré à tort à 15 % à 30% de patients A maintenir 5 jours (plus fort risque de récidive)
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Traitement vasoactif terlipressine
supérieur au placebo 141pts OR:0.31 [ ] équivalent à la somatostatine:tamponnement diminue les récidives terlipressine + nitré :amélioration de la survie Levacher. Lancet 1995;346: diminue la mortalité: OR: 0.32 [ ] D ’Amico Hepatology 1995; 22:
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Traitement vasoactif Analogue de la somatostatine
octreotide, vapreotide diminue les récidives Equivalent au ttt endoscopique D ’Amico Hepatology 1995; 22: Améliore la faisabilité et l’efficacité de la sclérothérapie /ligature diminue les besoins transfusionnels. Pas d ’effet sur la mortalité. Avgerinos A. Lancet 1997;350: Calès P. N Engl J Med 2001;344:22-8
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Que préférer ? Terlipressine :1-2 mg/4h IV
CI: antécédent ischémique, asthme, grossesse Octreotide: 25µg bolus puis 25µg/h IVSE Somatostatine: 250 µg bolus puis 250µg/h IVSE Vapreotide: 50 µg bolus puis 50µg/h IVSE CI: 0
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HDH liée à HTP Terlipressine ou analogue somatostatine
Endoscopie +/- ligature ou sclérose ou colle biologique Maintenir traitement vaso actif au moins 5 jours Antibiothérapie: au moins FQ Béta bloqueurs dès que possible Deuxième sclérose ligature si besoin TIPS
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Traitement vasoactif Endoscopie Gastropathie VO Varices gastriques hypertensive beta Sclérose/Ligature Sclérose Colle TIPS HDH et HTP Chirurgie Embolisation
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HDH non liée à HTP Réanimation Endoscopie Autre Ulcère Aspect favorable Aspect défavorable TTT antisécrétoire TTT endoscopique Hgie massive Arrêt Hgie Comorbidité Chirurgie USI/48h Surveillance 3j
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