LES OVAIRES MICROPOLYKYSTIQUES

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1 LES OVAIRES MICROPOLYKYSTIQUES
Dr KARIOUN.M. Adil- 2014

2 Endocrinopathie la plus fréquente : 5 - 10 % des femmes
LA CAUSE LA PLUS FREQUENTE D’INFERTILITE

3 DEFINITIONS Syndrome de Stein Leventhal : Obésité , Hirsutisme , Anovulation , Infertilité , Ovaires polykystiques volumineux . 1990- Définition du SOPK du NHI (É-U) : Hyperandrogénisme , Anovulation chronique , Exclusion des autres causes : Dysfonction thyroïdienne , Hyperprolactinémie ,Tumeur ovarienne ou surrénalienne , Hyperplasie congénitale des surrénales , Hyperthécose , Syndrome de Cushing , Insuffisance Ovarienne , Aménorrhée hypothalamique , ( Am J Med 2007 ) 2003- Consensus de Rotterdam sur le SOPK: 2 critères sur 3 : Hyperandrogénisme Clinique et / ou Biochimique , Oligo et / ou anovulation , OPK à l’échographie ( présence à l’échographie pelvienne d’au moins 12 follicules par ovaire, de 2 à 9 mm de diamètre et/ou une augmentation du volume ovarien supérieur à 10 ml ) 2 critères sur 3 sont suffisants pour SOPK

4 PHYSIOPATHOLOGIE HORMONALE OMPK
Insulinoresistance . ovaires contiennent recepteurs insuline→H+plasie de granulosa et des cellules thecales excès de synthèse d’androgènes par les cellules thécales ↗fréquence et de l’amplitude des pulses de LH=>↗Hyperandrogénie insulinoresistance=>hyperinsulinisme/↘SHBG(foie)=> ↗fraction libre des androgènes circulants ↗effets de la LH sur la synthèse stéroïdienne des cellules thécales ↗androgènes=> ↘ l’apoptose ou mort cellulaire programmée des follicules. « Follicular arrest»/Action prématurée LH puis défaut action FSH pour sélection follicule dominant.

5 Physiopathologie génétique
35% des mères et 40% des sœurs ont OMPK Les études suggèrent un trait héréditaire dominant de faible pénétrance et d’expressivite variable. Maladie multi génique et multifactorielle. Influence de l’environnement. Impact de la vie intra-utérine :

6 Physiopathologie génétique

7 SIGNES CLINIQUE DU SOPK
Troubles du cycle menstruel : Aménorrhée secondaire (15–77% ) rarement primaire Cycles ovulatoires ( 7-28%) métrorragies fonctionnelle/H+estrogenie→H+plasie Spanioménorrhée : 3-6 règles /an ( 70% ) Obesité : ( 16 – 49%) BMI> 26 Hirsutisme : ( 17 – 83% ) Infertilité : ( 35 – 94% )

8 SYNDROME METABOLIQUE ET OMPK

9 L’ACANTHOSIS NIGRICANS

10 L’HYPERANDROGENIE: HIRSUTISME , ACNE , ALOPECIE

11 PROFIL HORMONAL DE L’OMPK
J3 à J6.(cycle naturel ou induit / duphaston°) FSH NL ↗LH ( 44 à 82% ), pulsatile , LH/FSH > 2 ( 50 à 68% ) Test a la LH-RH positif ( 63% ) ↗ Prolactine ( 25% ) Œstradiol Nl - Estrone↗ ( E1/E2 > 1 ) H+estrogenie→H+plasie endomètre ↗Δ4 androstenedione OMPK< 2 – 5ng/ml>deficit 21 hydroxylase ↗ Testosterone libre – testostérone tot. pf Nle : OMPK < 1,5 > T Ovarienne. ↘SHBG →index Testo biodisponible ↗DHEAS ( 40 à 60% ) si > 20 μmol/L : T Surrénalienne Cortisol Urinaire ( Sd cushing) Inhibine B - AMH

12 MAP HYPERANDROGENIE

13 Oligo-anovulation chronique
Cycles reguliers. Spanioménorrhée. Aménorrhée secondaire, pf primaire. INFERTILITE

14 CRITERES ECHOGRAPHIQUES OMPK

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16 Diagnostic différentiel
T. Ovarienne : Testostérone tot > 1,5ng / ml T. Surrénalienne : SDHEA > 20μmol / l Bloc en 21 hydroxylase :17 OH Progestérone >2 ng/ml Cushing : cortisol LU /24h + créatinurie Hyperprolactinémie: hypogonadisme hypogonadotrope fonctionnel : galactorrhée-Prolactine↗ Anovulation hypothalamique fonctionnelle: Anorexie , sportive de haut niveau . (FSH +LH +Œstradiol ) ↘ Iatrogène : Anabolisants , Progestatifs de ∑se androgéniques, Acide Valproique.

17 RISQUES DU SOMPK INFERTILITE : 35 – 94%
FAUSSES-COUCHES SPONTANEES :X/3 (30 à 50%) OBSTETRICAUX : diabète gestationnel (20 à 40%) , HTA (OR : 3,67) , Preéclampsie (OR : 3,47) Accouchement prématuré : 13,3% contre 5,4%

18 RISQUES A LONG TERME Diabète type 2 : intolérance 31,5% , diabète 7,5% Dyslipidémies : /hyper insulinisme , ↗LDL, ↘HDL,↗TG Pathologies cardiovasculaires : ↗HTA, ↗risque coron x /7 Cancers gynéco: Kc endomètre x 2,6 – 3 Kc ovaires x 2,5 Kc sein : pas de retentissement

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20 CAT vis-à-vis du SOPK CORRECTION DE L’INSUFFISANCE LUTEALE
PRISE EN CHARGE DU Sd METABOLIQUE PRISE EN CHARGE DE L’HYPERANDROGENIE PRISE EN CHARGE DE L’INFERTILITE

21 CORRECTION DE L’INSUFFISANCE LUTEALE
Spanioménorrhée : Hyperestrogénie continue non compensée par une phase lutéale. Régularisation des cycles par un progestatif , sinon contraceptif oestroprogestatif.

22 PRISE EN CHARGE DU Sd METABOLIQUE
Mesures hygiéno-diététiques: régime, l’activité physique, perte de poids. Traitements insulino-sensibilisateurs : METFORMINE , GLITAZONES , L’acarbose (Glucor°) , ORLISTAT (XENICAL°) Chirurgie bariatrique

23 Traitement de l’hyperandrogénie
hyperséborrhée, l’acné et surtout l’hirsutisme. RHD, metformine, perte de poids. Suppression de la production des androgènes ovariens: - pilules EP :acétate cyproterone> drospirenone >3eme génération( gestodene , norgestimate , desogestrel)>2eme generation (levonorgestrel , norgestrel ) -Analogues GnRH→ménopause. Anti-androgènes : Acétate de cyproterone , drospirenone Acétate cyproterone : (50 à 100 mg/j+ 17 B œstradiol 2mg/j) 3 sem/mois Flutamide et finasteride :ttt adénome et Kc prostate

24 TTT LOCAUX DE L’HYPERANDROGENIE
En association avec TTT médicamenteux. Épilation électrique ou LASER. ÉFLORNITHINE HYDROCHLORIDE À 11,5 P. 100 (VANIQUA°)

25 TTT DE L’INFERTILITÉ 30% ompk ovule de tps à autre.
RHD : ↘Pds de 5% →↘IR , ↘ HAndrogénie, ovulation > 75% Supplémentations folates + stop tabac

26 Ttt de 1ere ligne: citrate clomifène
Δ obésité , H+androgénie , âge , vol ovarien , règles 50 mg à 150 mg/j de J2 à J5 Monitoring ovulation Efficacité 75 à 80 % ovulation , 22% grossesse/cycle Max 6 cycles ovulatoires , Acct 50 à 60% > 6 cycles Effets indésirables : céphalée, bouffées chaleur, tr visuels Grossesse X < 10% , H+stim rare , ↘glaire et endomètre +ou- metformine ou dexametazone Autres mdcts PO : tamoxifene(si bdch) 40 à 60 mg de J3 à J7 , letrozole 2,5 – 5 mg de J3 àJ7 (hors AMM)

27 TTT 2EME LIGNE LES GONADOTROPHINES
RISQUES : grossesses X , HSO MONITORING OVULATION Possibilité adjonction au ttt/CC J3-J5-J7 Protocole Step-up : commencer par ½ ou 1 amp , monitoring écho après 6 à 7j ↗ par paliers d’1/2 amp jusqu’au démarrage d’un follicule dominant et maintenir la dose jusqu’à maturité du follicule (17mm si FSHr , 20 a 22mm si FSHu), puis inj HCG ou ovitrelle Protocole step up chronic low dose ( 14j ), protocole step down

28 TTT 2EME LIGNE LES GONADOTROPHINES
Grossesse Xples 25% SHO 1% Annuler cycle si + de 4 follicule de 14 mm Savoir basculer vers IIU : IIU + CC grossesse x 2-3 IIU + Gonadotrophine = G x 3 - 5

29 3EME LIGNE : DRILLING OVARIEN
Forage Ovarien Laparoscopique 10 trous /ovaires Mécanisme peu clair Risque chirurgical , adhérences 80 % de grossesse dans les 3 mois Évite les grossesses Xples et le SHO ↘Androgènes, amélioration FSH/LH

30 4eme ligne : Fécondation In Vitro
Différents protocoles , agonistes , antagonistes Protocole long Protocole step-up Protocole antagoniste Déclenchement HCG ou agonistes FIV - ICSI - MIVE

31 conclusion OMPK = Sd complexe
origine génétique et /ou environnementale Diagnostic clinique, hormonal , échographique Ttt intéresse plusieurs spécialités : endocrinologie , nutrition , cardiologue , biologie , dermatologie , chirurgie , gynécologie et obstétrique , centre de PMA