Qu’est ce que le stress? Professeur Corten ULB 2017.

Présentation au sujet: "Qu’est ce que le stress? Professeur Corten ULB 2017."— Transcription de la présentation:

1 Qu’est ce que le stress? Professeur Corten ULB 2017

2 Qu’est-ce que le stress?
Les 3 cerveaux (Mc Lean): Le cerveau reptilien: assurer les comportements de survie: boire, manger, copuler Le cerveau des mammifères inférieurs: Cerveau de l’affectivité et la mémoire: être triste, heureux, angoissé Le cerveau des mammifères supérieurs: Cortex associatif: associer de manière différente ce qui a été mis en mémoire => processus anticipatoire et créatif, imaginaire Le stress, au sens strict est une réaction physiologique Archaïque Massive Autonome Du cerveau reptilien Qui sert à assurer à l’animal en danger sa survie. Bien souvent, on appelle stress des réactions des cerveaux supérieurs, comme l’angoisse ou l’anticipation (succès du mot stress)

3 Que se passe-t-il lorsque la survie d’un animal est mise en danger?
Réaction du système nerveux autonome dit orthosympathique Rôle de l ’Orthosympathique: Préparer l’action: attaquer ou fuir vasculariser les muscles, mydriase, fermer les sphincters, augmenter le rythme cardiaque, Augmenter la tension artérielle Augmenter le rythme respiratoire Ortho Alerte

4 Quand cette réaction se met-elle en branle?
Quand on est en danger Quand quelqu’un rentre dans notre périmètre de sécurité (+/- 1m à 1,5m) Exemple: courses la veille de l’ Aïd Quand on ne peut ni fuir, ni attaquer (ni se mettre à l’abri, ni aller de l’avant). Exemples: embouteillage, délibérations Quand on ne sait pas anticiper quelle sera la meilleure solution (Principe d’incertitude)

5 Que se passe-t-il lorsque la survie d’un animal est mise en danger?
Réaction du système nerveux autonome dit parasympathique Rôle du Parasympathique: Préparer la détente et la récupération relâcher les muscles Relâcher les sphincters, éliminer les toxines, ralentir cœur et respiration, myosis , érection... Détente Ortho Para Alerte

6 Cette réaction s’appelle le Syndrome Général D’Adaptation
Mis en évidence par Selye en 1936: stress= stretch Cette réaction, n’est absolument pas toxique et peut se répéter indéfiniment sans aucune conséquence sur l’organisme, pour autant qu’à toute phase d’alarme succède assez rapidement une phase de détente. Détente Détente Détente Alerte Alerte Alerte

7 Mais que se passe-t-il si la réaction d’alarme persiste?
McLean Phase 1: réaction orthosympathique L’action n’est pas possible Phase 2: le parasympathique fonctionne en même temps que l’orthosympathique L’organisme s’adapte peu à peu à la contrainte (diminution des perceptions désagréables) Phase 3: Effondrement grave: infarctus, hémorragie cérébrale, ulcère perforé, accidents, suicides Adaptation Ortho+Para Break Down Ortho

8 Comment l’homme en est-il arrivé à utiliser ce mécanisme de survie dans sa vie quotidienne?
1- l’homme reste un mammifère dont la raison d’être est d’agir: ce qu’il supporte le moins bien c’est d’être immobilisé (être immobilisé, c’est être en danger de mort) essayez seulement de retenir contre vous un chat qui ne le veut pas! Or dans bien des situations sociales on est obligé de respecter des conventions qui nous empêchent d’agir On ne peut pas casser la gueule de son chef, il faut attendre qu’on vous donne une autorisation, on ne peut claquer la porte du bureau

9 Comment l’homme en est-il arrivé à utiliser ce mécanisme de survie dans sa vie quotidienne?
2- L’homme est un mammifère supérieur qui est capable d’anticipation. Il peut donc anticiper qu’il ne pourra ni fuir ni agir, ce qui va l’immobiliser et le mettre en danger. qu’il y a une discordance manifeste entre ses capacités, les exigences de la tâche et l’aide dont il peut bénéficier. Avez-vous tenté de déménager un piano tout seul? Il est le seul animal qui peut par simple imagination se stresser lui-même.

10 Comment l’homme en est-il arrivé à utiliser ce mécanisme de survie dans sa vie quotidienne?
3- Organisation du travail: le management par le stress Mettre le travailleur en situation de tension permanente (pas de détente parasympathique suffisante) pour augmenter sa productivité (vision à court terme) Limiter la reconnaissance extrinsèque au profit de la compétitivité et des défis (ce n’est jamais assez…). Diminuer les latitudes d’exécution des tâches (protocoles, death-lines, contrôles…) Surdimensionner les risques en cas d’échec …

11 Hypothèses Neurophysiologiques DU STRESS CHRONIQUE
Mono-aminergique Neurotrophique Inflammatoire Anisman et al. 2008 ACTH = adrenocorticotropic hormone; AVP = arginine vasopressin; CORT = cortisol; DA = dopamine; GRP = gastrin-releasing peptide; IL = interleukin; NE = norepinephrin; NMB = neuromedin B; TNF = tumour necrosis factor. JAK: Janus kinase, STAT: signal transducer and transcription activator, MAP: mitogen-activated protein

12 Hypothèses du stress psychosocial 1980
REACTION DE STRESS 1- en cas d’alarme Activation immédiate du système nerveux autonome (orthosympathique) Libération d’adrénaline Mais très coûteux 2- après plusieurs heures Libération de CRH => ACTH=> Cortisol Objectif puiser dans les réserves énergétiques OK si stress +/- court! Si stress long: impact sur le cycle de Krebs et cholestérol Stress & Trauma.

13 Physiologie du stress Stress Os (Ostéoporose) CRF ACTH Thyroïde
Parathyroïde Muscles (CPK) Cortisol DHEA Hyperglycémie Lipolyse Cycle de KREPS Androstérone Lipogenèse Glycogenèse Triglycérides Sucres alimentaires Cholestérol Foie (GammaGT, LDH)

14 Que se passe-t-il si la réaction de stress persiste?
Autres impacts : déficit immunitaire DHEA et vieillissement prématuré Seuil de la douleur: fibromyalgie Fatigue chronique …

15 Hypothèses Neurophysiologiques DU STRESS CHRONIQUE
Mono-aminergique Neurotrophique Inflammatoire Anisman et al. 2008 ACTH = adrenocorticotropic hormone; AVP = arginine vasopressin; CORT = cortisol; DA = dopamine; GRP = gastrin-releasing peptide; IL = interleukin; NE = norepinephrin; NMB = neuromedin B; TNF = tumour necrosis factor. JAK: Janus kinase, STAT: signal transducer and transcription activator, MAP: mitogen-activated protein

16 Mécanisme de protection
Effet du cortisol Mécanisme de protection Désafférentation neuronale plus ou moins brusque (surcharge informationnelle) au niveau de: L’hippocampe => Mémoire immédiate et de travail => non enregistrement du trauma

17 Effet du cortisol Modification du volume de l’amygdale
Diminution (en aigu)puis augmentation (en chronique) Rôle: émotions primaires Anesthésie émotionnelle puis Peur, irritabilité, agressivité

18 Stress et diminution afflux sanguin en préfrontal
Le rôle du préfrontal est l’anticipation. Il permet notamment de relativiser les informations provenant des amygdales qu’il ne parvient plus à gérer => Sentiment d’impuissance à répondre adéquatement aux exigences de la tâche

19 Stress et diminution de l’activité du gyrus cingulaire
Le cortex cingulaire est responsable de la douleur et du plaisir liés aux informations. Si son activité est diminuée, et la douleur et le plaisir sont diminués Il peut déclencher de véritables anesthésies physiques et émotionnelles (sidération)

20 Effet du cortisol Diminution de l’activité du noyau accumbens Effet:
réaction d’aversion sociale inhibition des comportements de fuite ou d’attaque En lien avec l’aire tegmentale ventrale: circuit de la récompense et de la libération de la dopamine

21 Effet du stress sur le locus coeruleus
Centre noradrénergique Activation du système sympathique Concentration et vigilance Mémorisation Régulation éveil/sommeil Réveil 4h du matin

22 Centres cérébraux impliqués lors de stress
Diminution volume hippocampe: troubles de la mémoire Augmentation du volume amygdale: peur, irritabilité (sérotonine) Atteinte du cortex préfrontal: sentiment d’impuissance Gyrus cingulaire: anesthésie émotionnelle Noyau accumbens: aversion sociale et inhibition de l’action (dopamine) Locus coeruleus: réaction sympathique, concentration, réveil 4h du matin (norépinéphrine et noradrénaline) 22

23 Hypothèses Neurophysiologiques DU STRESS CHRONIQUE
Mono-aminergique Neurotrophique Inflammatoire Anisman et al. 2008 ACTH = adrenocorticotropic hormone; AVP = arginine vasopressin; CORT = cortisol; DA = dopamine; GRP = gastrin-releasing peptide; IL = interleukin; NE = norepinephrin; NMB = neuromedin B; TNF = tumour necrosis factor. JAK: Janus kinase, STAT: signal transducer and transcription activator, MAP: mitogen-activated protein

24 Hypothèses stress psychosocial 2000
Jusqu’alors la sécrétion du cortisol était vue comme la stimulation d’un glucocorticoïde dans le cadre de la gestion des réserves énergétiques Nouveau paradigme: Pourquoi l’organisme secrèterait-il son anti- inflammatoire le plus puissant si, même dans le cas de stress psychosocial, il n’y avait pas de réaction inflammatoire? Stress & Trauma.

25 Petit rappel réaction inflammatoire acquise
En cas de pénétration d’agent étranger dans un tissu, les macrophages libèrent des signaux chimiques: les cytokines proinflammatoires Interleukines (IL6 & IL1) Facteurs de nécrose tumorale (TNFa) => Dans les cellules voisines, mobilisation de médiateurs inflammatoires: Transcripteurs nucléaires k (NFkB) Qui relancent la production de cytokines proinflammatoires Qui étendent de proche en proche la réaction inflammatoire => Cytokines activent les Cyclooxygenases2 (COX2) => production de prostaglandine => recrute vers le site inflammatoire les polynucléaires neutrophiles => Cytokines => Augmentent au niveau du Foie les Protéines C Réactives (CRP) qui aident à combattre l’infection Stress & Trauma.

26 Et en cas de stress psychosocial ?
LOW GRADE INFLAMATION dans le cerveau 2008 Garcia Bueno :Stress => IL1, COX2, NFkB 2011 Liu: Dépression => IL6, TNFa => sécrétion du cortisol comme modulation de la réaction inflammatoire Mais les cytokines Inhibent la neurogénèse neurale dans l’hippocampe (ce qui aggrave l’effet neurotoxique du cortisol par désafférentiation) Détournent le tryptophane de la fabrication de la sérotonine (antidépresseur) vers l’acide quinolinique (neurotoxique) (2012 Krishnadas) Effet d’exaltation de la douleur qui s’oppose à l’effet apaisant du cortisol (2005 Wiesler & Frank) Stress & Trauma.

27 STRESS = libération cortisol n’est pas toujours valable
1968 Bournes – Guerre du Vietnam; alertes Pilote (répression émotionnelle et actif) Cortisol bas Radio (très stressé et passif) Cortisol élevé 2010 Bermond - Alexythymiques Exposition précoce au stress => comportement alexythymique Cortisol bas Peu d’émotions, peu « stressés » Réponse sympathique élevée Burn-Out? Quelles sont les séquences de la répression émotionnelle? Stress & Trauma.

28 Avoir un cortisol bas n’est pas un phénomène positif pour gérer le stress
Ceux qui ont un cortisol bas, n’ont pas un CRH bas Or CRH = effet anxiogène et dépresseur Stimule processus inflammatoires Donc Si CRHh et Cortisolh: modulation de l’effet anxiogène et de l’inflammatoire Si CRHh et Cortisoli: répression émotionnelle mais impact somatique et h des processus inflammatoires (douleurs chroniques et athérosclérose) TMS sans rapports avec les contraintes mécaniques Manifestations douloureuses non spécifiques (fibromyalgies) Stress & Trauma.

29 Evolution au cours de l’exposition au stress
Plus le stress se prolonge plus le cortisol sera i Mais si cela se prolonge encore, le nombre et la sensibilité des récepteurs i => ne jouent plus le rôle de freinage sur l’axe hypothalamo-hypophysaire-corticosurrénalien => le cortisol redevient élevé h Mais aussi l’effet du cortisol sur les organes est i (2009 Hellhammer) Et donc l’effet anti-inflammatoire est à la longue i Stress & Trauma.

30 Synthèse Exposition précoce au stress => Alexythymie Cortisol i
TMS sans rapport avec les contraintes mécaniques Impacts somatiques Douleurs diffuses Répression émotionnelle aigüe ou acquise (Burn-Out) Exposition tardive au stress Stade 1: stress aigu => Cortisol h Souffrance importante avec expression émotionnelle et peu d’impact somatique Stade 2: i Epuisement de la réponse cortisolémique = Burn- Out Stade 3: h Echappement cortisol par insensibilisation des récepteurs = Dépression Stress & Trauma.

31 TMS & stress Nuque Plainte Traitement Stressés (1380) 67% 4%
Clinique du stress (N=2147) Nucalgies > 1x sem Dorsalgies > 1x sem Traitement = traitement régulier pharmacologique et/ou kinésithérapique prescrit par un médecin Nuque Plainte Traitement Stressés (1380) 67% 4% Non stressés (767) 24% Dos Plainte Traitement Stressés (1380) 63% 5% Non stressés (767) 17% 7% Stress & Trauma.

32 TMS & stress Non stressés Stressés Caissières
TFE Dr Houdart (Médecine du travail. ESP ULB) Enquête dans un hypermarché bruxellois de dimension internationale Caissières: personnel jeune, peu spécialisé, travail répétitif, position ergonomique négative, pas de latitude d’organisation de la tâche Réassortisseurs: personnel d’âge varié, plus lourd (kg) mais moins répétitif, latitude d’organisation de la tâche, Poissonnerie: personnel plus âgé, spécialisé, moins lourd, mais exposition au froid et à l’eau Non stressés Stressés Caissières Réassortisseurs fruits et légumes Poissonnerie Stress & Trauma.

33 TMS & stress TFE Dr Houdart (Médecine du travail. ESP ULB)
Non stressés TMS oui TMS Non Caissières +++ Réassortisseurs fruits et légumes ++ Poissonnerie + Stress & Trauma.

34 TMS & stress TFE Dr Houdart (Médecine du travail. ESP ULB)
Non stressés TMS oui TMS Non Caissières +++ Réassortisseurs fruits et légumes ++ Poissonnerie + Stressés TMS oui TMS Non Caissières NS Réassortisseurs fruits et légumes Poissonnerie Stress & Trauma.

35 TMS & stress TFE Dr Houdart (Médecine du travail. ESP ULB) TMS
Non stressés Stressés Caissières +++ + Réassortisseurs fruits et légumes ++ Poissonnerie Stress & Trauma.