CARDIOPATHIES ISCHEMIQUES

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1 CARDIOPATHIES ISCHEMIQUES
LES MALADIES CARDIOVASCULAIRES REPRESENTENT LA PREMIERE CAUSE DE MORTALITE EN FRANCE Dr Thierry DOMNIEZ POLE SANTE AVICENNE ET CENTRE HOSPITALIER DE CARCASSONNE 2017

2 EPIDEMIOLOGIE 120 000 Infarctus par An en France
Mortalité 4 à 7 % à la phase aigue 50 millions de décès dans le monde par An 7,2 millions de décès par cardiopathies ischémiques

3 ANGINE DE POITRINE 80% des coronariens sont asymptomatiques
L’angine de poitrine est le mode de révélation le plus classique de la maladie coronaire L’infarctus du myocarde en est le mode d’entrée le plus fréquent. c est la traduction clinique inconstante de l’ ischémie myocardique le pronostic individuel est imprévisible.

4 ANGINE DE POITRINE ou ANGOR
Symptôme révélateur de la maladie coronaire Les Douleurs thoraciques retrosternales surviennent par crises L’ angine de poitrine est une manifestation inconstante;tardive & de grande variabilité Liées a une inadéquation entre les apports et les besoins en oxygène du myocarde et à l’ apparition d’une ischémie myocardique Ces symptômes ne sont que la partie immergée de l’ iceberg Le plus souvent l’angor d’effort précède l’ angor de repos. Ces douleurs ont le mérite de révéler la maladie.

5 ISCHEMIE MYOCARDIQUE DEFINITION:
Souffrance du muscle cardiaque liée à une diminution de l apport sanguin au niveau du muscle cardiaque Le plus souvent du fait d’un rétrécissement ou d’une occlusion d’une artère coronaire

6 NAISSANCE DES CORONAIRES

7 ISCHEMIE SILENCIEUSE Situation la plus fréquente : c’est à dire qu’il n’y a pas d’ angor Correspondant à un patient asymptomatique qui s’ignore D’où la nécessité de pratiquer un dépistage de la maladie coronaire Soit en recherchant une ischémie silencieuse : test fonctionnel Soit en recherchant directement les anomalies anatomiques des vaisseaux coronaires par scanner ou coronarographie

8 ATHEROSCLEROSE Il s’agit d’une maladie très répandue touchant l’intima des artères de gros et de moyen calibre. Elle consiste en une accumulation locale de glucides complexes, de lipides , produits sanguins et dépôts calcaires dans la paroi des artères. Il s’agit d’une maladie complexe multifactorielle encore inexpliquée Mais la composante génétique est certaine +++++ Il existe des facteurs de risque de survenue précoce Elle touche les coronaires ,l’aorte les vaisseaux du cou et les Membres Inférieurs

9 ATHEROSCLEROSE CORONAIRE

10 ATHEROSCLEROSE CORONAIRE

11 ATHEROSCLEROSE AORTIQUE ABDOMINALE

12 PHYSIOPATHOLOGIE DYSFONCTION DE L’ENDOTHELIUM

13 NOTION DE FACTEUR DE RISQUE
La présence de facteurs de risque ne permet pas de prédire de façon absolue la survenue de l’athérosclérose Inversement certains développent une athérosclérose en l ’ absence de facteur de risque actuellement identifié en 2017 Il faut concentrer le dépistage sur les patients présentant des facteurs de risque

14 LES FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE
1 Hérédité coronarienne +++ 2 Diabète 3 HTA 4 TABAC 5 Dyslipidémie / hypercholesterolémie familliale ++++ 6 Sédentarité 7 Association Tabac & contraception orale oestro progestative 8 SAS 9 Obésité morbide /syndrome métabolique

15 PATIENT DIABETIQUE Diabète de type 1 Diabète insulino nécessitant +++
Plus encore que les autres patients ils sont asymptomatiques jusqu’ à l’infarctus (ischémie silencieuse ) Place de la scintigraphie de perfusion myocardique (Isotope )++

16 HEREDITE CORONARIENNE
Il existe des familles de coronariens Père , mère , oncles , tantes , cousins , frères & sœurs …. Dans ce contexte l’ hérédité est quasi certaine et le risque de développer la maladie important Souvent notion d’hypercholesterolémie familliale homo ou hétérozygote. Impose un dépistage assez jeune ++ Impose aussi un traitement hypolipémiant: statines, pour freiner l’évolution de la maladie .

17 NOTION DE PREVENTION & DE MAITRISE DES FACTEURS DE RISQUE
Il est beaucoup plus simple de prévenir la maladie que de la traiter Sachant qu’elle progresse souvent à bas bruit de façon asymptomatique Sachant que l’ on entre souvent dans la maladie par un infarctus du myocarde, On comprend la problématique: 1/ maitrise des facteurs de risque 2/ centrer le dépistage sur les patients à risque

18 PRISE EN CHARGE DES FACTEURS DE RISQUE
Notion d’hygiène de vie +++++ sevrage tabagique / centres d’addictologie / hypnose prise en charge spécialisée du diabète dépistage de l’hypercholesterolemie familiale alimentation /lutte contre la surcharge pondérale /obésité morbide lutte contre la sédentarité appareillage du syndrome d’apnée du sommeil

19 ISCHEMIE SYMPTOMATIQUE= ANGOR
Angor Stable Angor Instable Syndrome coronarien aigu Infarctus du myocarde avec sus décalage persistant du segment ST

20 LA DOULEUR ANGINEUSE PEUT ETRE REVELATRICE DE LA MALADIE CORONAIRE
C’est-à-dire de l’ encrassement des artères coronaires. Il s’ agit d’une douleur thoracique rétro sternale survenant par crises Préférentiellement à l’ effort Irradiant classiquement à la mâchoire inférieure & à la face interne du bras gauche. La douleur cède à l’ arrêt de l’ effort Elle est souvent reproductible Elle est trinitro sensible +

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22 ANGOR STABLE Douleurs apparaissant électivement à l’ effort
Du fait de l’ accroissement de la consommation en O2 du myocarde Survenant toujours pour le même niveau d’effort Assez caractéristique et pathognomonique Mais on ne peut parler d’angor stable que si on a un recul d’au moins 6 à 12 mois . En effet souvent un Angor stable se déstabilise !

23 L’ACCIDENT CARDIAQUE

24 ANGOR INSTABLE Augmentation de la fréquence et de l’intensité des crises à l’ effort Douleurs + fréquentes pour des efforts moins importants Apparition de crises d’angine de poitrine au repos Progression Crescendo : angor crescendo

25 LA DOULEUR EST INTENSE ET ANGOISSANTE

26 LES FEMMES NE SONT PAS EPARGNEES

27 PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DESTABILISATION DE L’ANGOR STABLE
Evolution de la plaque d’Athérome qui devient très serrée avec fissuration de la plaque d’athérome Caractère riche en lipides de la plaque d’athérome la rendant instable (plaque molle ) Risque d’ évolution vers le SCA : syndrome coronarien aigu et l’ infarctus du myocarde; Tout angor de repos doit être considéré comme un angor instable !

28 LA RUPTURE DE PLAQUE

29 LE SYNDROME CORONARIEN AIGU: SCA

30 SYNDROME CORONARIEN AIGU : SCA

31 LESIONS CORONAIRES CRITIQUES

32 INFARCTUS INFERIEUR

33 LE SCA

34 Direct en salle de coronarographie
Syndrome coronarien aigu Non ST + ST + persistant = IDM Tropo + Tropo - Direct en salle de coronarographie

35 INFARCTUS DU MYOCARDE : ST +
URGENCE VITALE Douleur thoracique persistante violente & angoissante Prise en charge idéalement au cours des 3 premières heures après le début de la douleur SAMU =15 SMUR Salle de Coronarographie Angioplastie Immédiate 24/24 & 7/7 UHCI :Unité d’Hémodynamique & de Cardiologie interventionnelle.

36 LE SMUR DE CARCASSONNE

37 LA SALLE DE CORONAROGRAPHIE

38 ANGIOGRAPHIE CORONAIRE

39 L’ INFARCTUS DU MYOCARDE
L’infarctus du myocarde impose une désobstruction urgente de l’artére occluse par angioplastie coronaire. L’Infarctus du myocarde peut se présenter sous deux formes majeures: 1/ douleur thoracique retrosternale persistante 2/Arret cardiaque par fibrillation ventriculaire = Mort subite La mort subite impose une réanimation cardio respiratoire et une défibrillation par CEE

40 OCCLUSION CORONAIRE

41 MORT SUBITE PAR FV A LA PHASE AIGUE DU SCA

42 FIBRILLATION VENTRICULAIRE

43 DSA

44 ANATOMIE CORONAIRE

45 ANATOMIE CORONAIRE

46 LES MOYENS DE DEPISTAGE DE LA MALADIE CORONAIRE
1 la clinique : Les symptômes, quand il y en a…, l’interrogatoire +++ 2 ECG de Repos 3 Test d’effort 4 Scintigraphie de perfusion myocardique 5 IRM de stress 6 Echographie de stress 7 Coroscanner 8 coronarographie

47 L’ ELECTROCARDIOGRAMME
ECG normal ECG Infarctus antérieur

48 ECG NORMAL

49 CORO SCANNER

50 SCINTIGRAPHIE DE PERFUSION MYOCARDIQUE

51 ECHOCARDIOGRAPHIE DE STRESS

52 CORONAROGRAPHIE Coronaire gauche Coronaire droite

53 CORONAROGRAPHIE EN PHASE AIGUE 24/24

54 ANGIOPLASTIE CORONAIRE: VIDEO

55 ANGIOPLASTIE CORONAIRE

56 BALLONET D’ ANGIOPLASTIE CORONAIRE

57 STENT CORONAIRE

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59 LES DIFFERENTS STENTS CORONAIRES
Stents nus en alliage Cobalt-chrome Stents à Coating Actif : Xience , Orsiro , Résolute , Sinergy ….. Stents Bio résorbables : Absorb Stents Couverts

60 LA BIOLOGIE DOSAGE DE LA TROPONINE ULTRA SENSIBLE

61 EN PRATIQUE POURQUOI DEPISTER LA MALADIE CORONAIRE
Pour éviter les complications que sont : L’ angine de poitrine L’infarctus du myocarde La Mort subite

62 CHEZ QUI DEPISTER LA MALADIE CORONAIRE?
Essentiellement chez les gens porteurs de facteurs de risque cardio vasculaires Plus on associe les facteurs de risque et plus on est à risque La majorité des coronariens s’ignorent car ils sont asymptomatiques Si on ne cherche pas la maladie on ne la trouve pas Les symptômes c’est-à-dire l’ angor ou Angine de poitrine quand ils sont présents doivent être diagnostiqués rapidement Afin d’éviter les complications graves , brutales et imprévisibles

63 LE DIAGNOSTIC DE CORONAROPATHIE
Doit conduire à un bilan coronarographique Afin de faire un bilan précis de la situation Mesurer l’ intensité du risque qui pèse sur le patient Décider alors d’une stratégie de revascularisation .

64 SALLE DE CORONAROGRAPHIE

65 NOTION DE REVASCULARISATION

66 NOTION DE REVASCULARISATION
1/ ANGIOPLASTIE CORONAIRE 2/ REVASCULARISATION CHIRURGICALE

67 ANGIOPLASTIE CORONAIRE

68 REVASCULARISATION CHIRURGICALE: LES PONTAGES

69 LA PLACE DU TRAITEMENT MEDICAL
Dérivés nitrés sub- linguaux B-Bloquants = diminuent la consommation d’oxygene du myocarde Antiagrégants plaquettaires

70 TRAITEMENT DE LA CRISE D’ANGINE DE POITRINE
Arrêt de l’effort Trinitrine sub-linguale Appel du SAMU = 15 Une crise d’Angine de poitrine qui ne passe pas en < de 30 minutes est un Infarctus jusqu’ à preuve du contraire

71 LES SIGNES QUI DOIVENT FAIRE PENSER A L’ANGINE DE POITRINE

72 PLACE DE L’ELECTROCARDIOGRAMME: ECG PENDANT LA CRISE

73 FONDAMENTAL A RETENIR : ECG ENTRE LES CRISES
Un ECG normal après la crise ou en fin de crise n ’élimine rien Tout dépend de l’ interrogatoire et de la description de la douleur faite par le patient Le Bilan biologique permet de redresser certains diagnostics: TROPONINE

74 TRAITEMENT MEDICAMENTEUX DE L’ANGOR STABLE
Un antiagrégant plaquéttaire Antiangineux: B Bloquant ou Calcique bradycardisant Statines Vasodilatateur coronaire: dérivé nitré

75 TRAITEMENT MEDICAMENTEUX DE L’ANGOR INSTABLE
Double anti agrégation plaquettaire Anticoagulants Traitement anti angineux bradycardisant et inotrope négatif Hospitalisation en USIC !

76 LES ANTIAGREGANTS PLAQUETTAIRES
Aspirine : Aspégic 100 mg , Kardegic 75 mg … AINS à visée antiplaquettaire inhibant la production de Thromboxane A2. Les Thienopyridines : Clopidogrel : Plavix & Prasugrel: Efient 10mg Les Cyclopentyl-triazolo-pyrimidines : Ticagrelor : Brilique 90 mg x 2 Bloquant le récepteur P2Y12. Double antiagrégation plaquéttaire :Aspirine + Plavix ,Efient ou Brilique Durée au moins 12 mois après stenting Coronarien

77 DUREE DE L’ANTIAGREGATION PLAQUETTAIRE
La grande majorité des stents coronaires implantés sont à coating Actif Après Implantation d’un Stent à Coating Actif il y a indication impérative à maintenir une double antiagrégation plaquéttaire au moins 12 à 18 mois. Sous peine de risquer une thrombose aigue de Stent + Il y a une difficulté à gérer les patients sous double antiagregation plaquettaire au quotidien pour des gestes comme les endoscopies ou les gestes chirurgicaux. L’ arrêt d’un antiagrégant plaquettaire doit être réfléchi & discuté impérativement avec le cardiologue traitant du patient .

78 LES AOD: ANTICOAGULANTS ORAUX DIRECTS
On ne doit pas confondre antiagrégant Plaquéttaire & Anticoagulant Les AOD commencent à trouver une place dans l’angor stable: Aspegic 75 mg + Xarelto 2,5 mg x 2 *Les AOD commercialisés: -Pradaxa: DABIGATRAN -Xarelto : RIVAROXABAN -Eliquis : APIXABAN

79 LES DERIVES NITRES Vasodilatateurs Coronaires: utilisés en traitement de fond Ou de façon sublinguale dans le traitement de la crise d’angine de poitrine. Vasodilatateur et donc hypotenseur La place des nitrés dans le traitement de fond est réduite car un patient qui souffre doit être revascularisé !

80 LA CONTROVERSE SUR LES STATINES
Hypocholesterolemiant utilisé en prévention primaire mais Surtout en prévention secondaire chez le coronarien avéré Pour limiter la progression de la maladie Nombreux effets secondaires musculo tendineux : Tolérance ! Risque de souffrance hépatique Controverse majeure Statines et Alzheimer : Controverse Mais les Statines passent la barrière hémato encéphalique

81 LES SYMPTOMES DE L’INFARCTUS DU MYOCARDE
Les symptômes courants d'un infarctus sont : Une sensation d’oppression ou une douleur dans le centre de la poitrine qui dure plus de quelques minutes. La douleur s'étend au-delà de votre poitrine à l'épaule, le bras, le dos, ou même vers vos dents et votre mâchoire. L’essoufflement. La transpiration , des sueurs froides . La sensation d'une catastrophe imminente ou de mort imminente. Des nausées et des vomissement Une sensation de malaise sévère

82 CONCLUSION 1 Cardiopathie ischémique Athérosclérose coronaire
Ischémie silencieuse Angine de poitrine Complications: Infarctus du myocarde & mort subite Prévention & dépistage Place centrale dans la prise en charge de cette cardiopathie de la Cardiologie intervententionnelle : Angioplastie coronaire & stents Cardiopathie intégrée à une maladie diffuse touchant différents territoires

83 CONCLUSION 2: PERSPECTIVES
Dépistage génétique Thérapie génique - Angiogenese : ciseaux moléculaires : Crispr-Cas 9 Associations antiagrégants plaquettaires & anticoagulants oraux directs Progrès du matériel de cardiologie interventionnelle Intelligence artificielle & robots en cardiologie interventionnelle

84 FIN

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86 CONCLUSION 1

87 CONCLUSION 2

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