Fonction vasculaire et exercice

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1 Fonction vasculaire et exercice
SMP Fonction vasculaire et exercice Optionnel physiologie et physiopathologie cardiovasculaire

2 Généralités

3 Différence Artério - Veineuse Consommation d'Oxygène
Contenu Artériel en Oxygène 19 mL/100mL de Sang VP OG VG Ao Coeur Gauche Différence Artério - Veineuse en Oxygène ≃ 4 mL/100 mL de sang Consommation d'Oxygène ≃ 200 mL/min Poumons Circulation Systémique Coeur Droit AP VD OD Contenu Veineux Mêlé en Oxygène: 15 mL/100mL de Sang VCS VCI

4 Extraction d'Oxygène du Sang Artériel
L'Apport en Oxygène Extraction d'Oxygène du Sang Artériel Veine Artère Veine Contenu O2 19 mL/100 mL de Sang Contenu O2 15 mL/100 mL de Sang Capillaires MUSCLE

5 Exercice Musculaire Muscle Squelettique Système Circulatoire Poumons
QCO2 QO2 FC VES FR VC Activité Musculaire Transport O2 et CO2 Ventilation

6 ≃ 5 ± 1 L/min 3,3 ± 0,3 L/min/m2 Débit Cardiaque Index Cardiaque
Volume d'Éjection Systolique x Fréquence Cardiaque 70 mL x batt/min ≃ 5 ± 1 L/min Index Cardiaque Débit Cardiaque / Surface Corporelle 3,3 ± 0,3 L/min/m2

7 Exercice 20L/min Repos 5L/min Variations du Volume Sanguin 76% 16% 5%
Muscle Strié Squelettique 16% 5% Myocarde 5% 8% Peau 5% 15% Repos 5L/min Cerveau 3,5% 22% Rein 4% 28% Circulation Hépato-splanchnique 5,5% 6% Reste 1%

8 Flamm et coll. Circulation 1990; 81: 1550-1559.
130 120 110 Coeur (% de Base) 100 160 140 120 Poumons (% de Base) 100 160 Bases des Poumons (% de Base) 140 120 100 175 150 125 Sommet des Poumons (% de Base) 100 Repos 50% Max 75% Max 100% Max 5 min 15 min EXERCICE REPOS Flamm et coll. Circulation 1990; 81:

9 Flamm et coll. Circulation 1990; 81: 1550-1559.
125 Rate (% de Base) 100 75 50 110 Foie (% de Base) 100 90 80 115 Reins (% de Base) 100 85 70 105 100 95 Intestins (% de Base) 90 Repos 50% Max 75% Max 100% Max 5 min 15 min EXERCICE REPOS Flamm et coll. Circulation 1990; 81:

10 Flamm et coll. Circulation 1990; 81: 1550-1559.
115 110 105 Volume Télédiastolique (% Base) 100 45 35 25 Volume Télésystolique (% Volume Télédiastolique) 15 45 30 15 Volume d'Ejection Systolique (% de Variation) 85 75 65 Fraction d'Ejection (%) 55 Repos 50% Max 75% Max 100% Max Immediat 5 min 15 min EXERCICE REPOS Flamm et coll. Circulation 1990; 81:

11 Débit Cardiaque = FC x VES
Muscle Squelettique Système Circulatoire Poumons QCO2 QO2 FC VES FR VC Activité Musculaire Transport O2 et CO2 Ventilation Débit Cardiaque = FC x VES VO2 DAVO2

12 Exercice VO2 = QC x DAVO2 CaO2 = Cte CvO2 DAVO2 Débit Cardiaque VO2

13 Sources de l'Oxygène Musculaire
Extraction de l'oxygène du sang artériel Contenu en Oxygène (mL/100mL de sang) 20 15 10 5 Artère Veine Artère Veine REPOS EXERCICE Oxygène fixé sur la myoglobine

14 Coeur Gauche Coeur Droit Le Cycle Cardiaque VG OG VP OD VCS VCI VD AP
Poumons Circulation Systémique OD VCS VCI VD AP Coeur Gauche Coeur Droit Ao Volume Télédiastolique Diastasis Éjection Ventriculaire Télésystolique Relaxation Isovolumique Remplissage Rapide Le Cycle Cardiaque Contraction Systole Auriculaire

15 Performance Ventriculaire
Post-Charge Ao AP OG Fréquence Cardiaque OD VG VD Contractilité Pré-Charge

16 Flamm et coll. Circulation 1990; 81: 1550-1559.
200 150 100 Fréquence Cardiaque (bpm) 50 220 180 140 Pression Artérielle Systolique (mmHg) 100 45 30 15 Consommation d'Oxygène (mL/kg/min) 400 300 200 Débit Cardiaque (% Base) 100 Repos 50% Max 75% Max 100% Max Immediat 5 min 15 min EXERCICE REPOS Flamm et coll. Circulation 1990; 81:

17 Ankle Brachial index.pdf
PRESSION ARTERIELLE Ankle Brachial index.pdf

18 . Pa (mmHg) VO2 (%) Pression artérielle: Pa à l’exercice
Adaptations cardiaques et circulatoires à l’exercice Pression artérielle: Pa à l’exercice 40 80 120 Pa (mmHg) VO2 (%) . 160 200 Pression systolique Pression artérielle moyenne Pression diastolique

19 Pa = x R organe= constante
Adaptations cardiaques et circulatoires à l’exercice Pression artérielle: Pa à l’exercice A l’exercice comme au repos, la pression artérielle est régulée. Cette régulation est possible grâce au contrôle par les centres régulateurs cardiovasculaire, des deux composantes de la pression artérielle: le débit cardiaque et les résistances périphériques. Qc • Pa = x R organe= constante

20 Contrôle des résistances: contrôle nerveux
Adaptations cardiaques et circulatoires à l’exercice Contrôle des résistances: contrôle nerveux Système nerveux sympathique: La plupart des artérioles reçoivent un riche apport de fibres nerveuses sympathiques. Ces neurones libèrent de la noradrénaline, qui se combine avec les récepteurs -adrénergiques du muscle lisse vasculaire pour entraîner une vasoconstriction. ii) Système parasympathique: A quelques exceptions près, il n’y a pas d’innervation parasympathique au niveau des artérioles. Même si la stimulation de ce système entraîne une vasodilatation locale, son effet est secondaire par rapport à l’action induite par l’hyperémie locale.

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23 Terminaisons barosensibles
Adaptations cardiaques et circulatoires à l’exercice Contrôle des résistances: contrôle nerveux Le contrôle des résistances et donc de la Pa nécessite la présence de récepteurs. Les barorécepteurs: Ils sont situés dans la paroi artérielle de la crosse aortique et de la bifurcation carotidienne. Ils ne sont pas directement sensibles à la pression, mais à la tension développée dans la paroi artérielle. Terminaisons barosensibles nerf barosensible Pa Tension Ils déchargent quand la pression atteint une valeur seuil de 50 mmHg et se sature pour une pression de mmHg.

24 Barorécepteur carotidien Barorécepteur aortique Centres régulateurs
Adaptations cardiaques et circulatoires à l’exercice Barorécepteur carotidien Barorécepteur aortique Centres régulateurs Vasoconstriction Vasodilatation

25 Récaputilatif

26 Vaisseaux et Système Nerveux Vegetatif
NTS PS S Barorécepteurs + Chémorécepteurs Orthosympathique Ach NA NA a b Ach a Ach b Ach Adrénaline Artérioles Périphériques Noradrénaline0 Ach M M Ach Parasympathique Médullosurrénale NA Orthosympathique a a Système Veineux NA Adrénaline Noradrénaline

27 Sièges de la Vasomotricité Musculaire
Capillaires Sphincter Pré-capillaire Artériole Artère Système Nerveux Autonome Métabolites Locaux: PO2, PCO2, pH, Lactate, K+ Osmolalité

28 Vaisseaux Capacitatifs
Système Orthosympathique Noradrénaline Résistances Vasculaires Systémiques a a Retour Veineux Artérioles Reins, Muscles au repos, Splanchniques Vaisseaux Capacitatifs Splanchniques

29 Les Récepteurs Adrénergiques des Vaisseaux Musculaires
b b a Artérioles Artères Proximales

30 NO RELAXATION M Acétylcholine Cellules Endothéliales Membrane Basale
Contrainte de Cisaillement Flux sanguin Longitudinale M NO Cellules Endothéliales Membrane Basale RELAXATION Cellule Musculaire Lisse Adventice Acétylcholine Parasympathique

31 Système rénine-angiotensine
Adaptations cardiaques et circulatoires à l’exercice Contrôle des résistances: contrôle hormonal Médullo-surrénale Angiotensine Système rénine-angiotensine Adrénaline En fonction de sa concentration Récepteur  Récepteur  Vasoconstriction Vasodilatation

32 Contrôle des résistances: contrôle locale
Adaptations cardiaques et circulatoires à l’exercice Contrôle des résistances: contrôle locale Le contrôle local sous-entend que chacun des organes possède des mécanismes (c’est à dire des nerfs et des hormones) de modification de leur résistance artériolaire. Ceci confère aux organes le pouvoir autorégulation de leur débit sanguin. Activité métabolique de l’organe O2 et Métabolites dans l’organe Dilatation artériolaire dans l’organe Débit sanguin vers l’organe Fig. Hyperémie active ou fonctionnelle

33 Vasodilatation Contrôle des résistances: contrôle locale
Adaptations cardiaques et circulatoires à l’exercice Contrôle des résistances: contrôle locale L’hyperémie active: la plupart des organes présentent une augmentation de leur débit sanguin (hyperémie) chaque fois que leur activité métabolique est augmentée. Ce phénomène appelé hyperémie est la conséquence de la vasodilatation des artérioles dans l’organe. O2 K+ CO2 H+ c) Quelle est la différence entre molarité et molalité ? réponse : La molarité est la concentration exprimée en moles par litre de solution. Une solution qui contient une mole par litre est une solution molaire. La molalité est la concentration exprimée en moles par kg d’eau. Une solution qui contient une mole par kg d’eau est une solution molale. adénosine Osmolarité Vasodilatation Fig. Variations chimiques responsables de l’hyperémie

34 Contrôle des résistances: contrôle locale
Adaptations cardiaques et circulatoires à l’exercice Contrôle des résistances: contrôle locale Pa dans l’organe Débit sanguin locale O2 et Métabolites dans l’organe Dilatation artériolaire dans l’organe Débit sanguin vers l’organe Retour à la normale du débit sanguin et de Pa Fig. Autorégulation de la pression

35 Substances libérées lors de traumatismes
vasomotricité Contrôle nerveux VC Nerfs sympathiques VD Fibres Σ et para Σ Contrôles hormonaux VC Adrénaline Angiotensine 2 Vasopressine VD ANP Contrôles locaux VC Endothéline VD Ischémie K+, CO2 , H+ Adénosine Bradykinine NO Substances libérées lors de traumatismes 2-Controle nerveux et humoral du muscle lisse vasculaire Le contrôle de l'activité contractile de la paroi vasculaire résulte de l'action sur le muscle lisse vasculaire de médiateurs d'origine nerveuse ou endocrinienne et de facteurs paracrines libérés localement. a. Facteurs nerveux Contrôle noradrénergique La noradrénaline (NA) est libérée par les terminaisons du système nerveux sympathique qui innervent de façon ubiquitaire les vaisseaux sanguins artériels et veineux. Elle agit préférentiellement sur les récepteurs adrénergiques de type alpha-1 au niveau de la plupart des vaisseaux. L'activation de ces récepteurs entraine une vasoconstriction. Il existe en outre des récepteurs adrénergiques béta-2 dont l'activation entraine une vasodilatation mais dont l'affinité pour la NA est beaucoup moins importante que pour l'adrénaline (Ad). La répartition des différents types de récepteurs adrénergiques est très variable selon le vaisseau considéré et le comportement du muscle lisse vasculaire dépend en partie de la proportion de chaque type de récepteur présent. Contrôle cholinergique La paroi des vaisseaux du système périphérique reçoit une innervation cholinergique parasympathique. Celle-ci induit une vasodilatation dépendante de l’endothélium et mettant en jeu la libération d’un facteur relaxant d’origine endothéliale (EDRF= endothélium Derived Relaxing Factor).   b. Facteurs humoraux et paracrines L'endothélium synthétise et sécrète de nombreuses substances vasoactives qui diffusent vers le muscle lisse et provoquent sa relaxation ou sa contraction . Une des substances les plus étudiée est le facteur relaxant dérivé de l'endothélium (EDRF) dont la caractérisation a montré qu'il s'agissait du monoxyde d'azote (NO). Le NO joue un rôle essentiel dans la vasodilatation active. Il est synthéthisé dans l'endothélium à partir de la L-arginine, grâce à la NO-synthase dont l'activité est modulée par la concentration intracellulaire de calcium, elle-même sous la dépendance de substances vasoactives (Ach, bradykinine...etc). Le NO diffuse ensuite vers les cellules musculaires lisses où il interagit avec la guanylate cyclase pour provoquer une augmentation de GMPc. Il en résulte une vasodilatation tonique. L'adrénaline (Ad) est libérée par les cellules de la médullo-surrénale. Comme toute hormone, elle est véhiculée par la circulation et, en activant les récepteurs adrénergiques, induit les mêmes effets que la NA. La bradykinine est une kinine fabriquée sous l'action d'une enzyme libérée dans la sueur. Elle a un effet vasodilatateur. Il s'agit d'une hormone peptidique (nonapeptide) qui agit sur les muscles lisses, qui dilate les vaisseaux sanguins et qui augmente la perméabilité des capillaires. La bradykinine est un puissant vasodilatateur endothélium-dépendant, qui provoque la contraction des muscles lisses non vasculaires dans la circulation systémique, augmente la perméabilité vasculaire et est également impliquée dans le mécanisme de la douleur. À certains égards, son action est similaire à celle de l’histamine ; comme l’histamine, elle est libérée des veinules plutôt que des artérioles. Modification du rayon artériolaire par action sur le muscle lisse

36 Résistance périphérique
Adaptations cardiaques et circulatoires à l’exercice Contrôle des résistances: adaptation à l’exercice 5 10 15 Résistance périphérique (mmHg) VO2 (%) . 20

37 Adaptations périphériques:
Adaptations cardiaques et circulatoires à l’exercice Adaptations périphériques: - Au niveau des muscles: il y a une baisse des résistances périphériques (RP), combinée à l’augmentation du débit cardiaque -> augmentation de l’apport sanguin. La diminution des RP est liée à l’augmentation du diamètre des artérioles et à l’ouverture de nouveaux capillaires non perfusé au repos. Le contrôle de ces adaptations est double: nerveux et humoral. - stimulation des récepteurs  adrénergiques, vasodilatateurs - hyperémie - autorégulation de la pression locale

38 75% Veines et Capillaires Artères 10% Système Capacitatif ou
2% Coeur Droit 4% Coeur Gauche 4% Système Capacitatif ou à Basse Pression Système Résistif ou à Haute Pression Veines et Capillaires 75% Artères 10%

39 Pression chute Contrôle des résistances: les veines
Adaptations cardiaques et circulatoires à l’exercice Contrôle des résistances: les veines Veines caves: 0 mmHg Pression chute Veinules Capillaires Veines: 10 mmHg -5 mmHg Résistance élevée 15 mmHg

40 Contrôle des résistances: les veines
Adaptations cardiaques et circulatoires à l’exercice Contrôle des résistances: les veines La différence de pression entre les capillaires et l’oreillette droite est seulement de 15 mmHg. Néanmoins cette pression est suffisante par suite de la faible résistance à la circulation opposée par les veines en raison de leur gros diamètre. Les veines contiennent 60% à 70% du volume sanguin totale, car leurs parois sont minces et extensibles. La stimulation des neurones sympathiques entraîne une vasoconstriction i) augmentant la rigidité de ces parois et ii) élevant la pression veineuse ce qui entraîne davantage de sang dans le cœur droit. Deux autres mécanismes peuvent augmenter la pression veineuse et faciliter ainsi le retour veineux: - la pompe musculaire squelettique - les mouvements inspiratoires

41 Contrôle des résistances: les veines
Adaptations cardiaques et circulatoires à l’exercice Contrôle des résistances: les veines La pompe musculaire: Au cours de la contraction musculaire squelettique, les veines qui cheminent à travers les muscles sont partiellement compressées, ce qui diminue leur calibre et entraîne davantage de sang vers le cœur. Les mouvements inspiratoires: entraînent des variations de pressions abdominales qui sont transmises aux veines abdominales et thoraciques, ce qui entraîne une augmentation du retour veineux.

42 Dépression Intrathoracique
Baroréflexes, Chémoréflexes, Réflexes cardio-pulmonaires, Réflexes musculaires Retour Veineux Diaphragme Ventilation Veines Splanchniques Muscle Strié Contraction musculaire Débit Cardiaque Veines Cutanées Température locale, Thermorégulation, Réflexes respiratoires, Émotion

43 Contrôle des résistances: les veines
Adaptations cardiaques et circulatoires à l’exercice Contrôle des résistances: les veines Pression oreillette droite Retour veineux Pression veineuse Volume sanguin Mouvements inspiratoires Activité sympathique vasoconstriction Pompe musculaire squelettique Fig. Principaux facteurs agissant sur le retour veineux

44 Synthèse indispensable
Adaptations cardiaques et circulatoires à l’exercice Synthèse indispensable Pression artérielle moyenne (Pa) = débit cardiaque x résistance périphérique Débit cardiaque = VES x FC Résistance périphérique Volume systolique Fréquence cardiaque : effet chronotrope Rayon artériolaire Viscosité du sang Loi de Starling Volume ventriculaire télédiastolique Contractilité Activité sympathique Noradrénaline Récepteur  adrénergique Hormone, adrénaline, Activité parasympathique Acétylcholine Récepteur nicotinique Activité sympathique adrénaline angiotensine Contrôle locale O2 CO2 K+ H+ Osmolarité Adénosine Prostaglandine bradykinine vasoconstriction Vasodilatation Hématocrite Pression oreillette Retour veineux Pression veineuse Mouvements inspiratoires Activité sympathique vasoconstriction Volume sanguin Pompe musculaire squelettique

45 Les bienfaits de l’exercice
L’activité physique est désormais recommandée dans le domaine des maladies cardiovasculaires, à la fois pour prévenir leur survenue et pour en limiter les conséquences lorsqu’elles sont installées. Les principales affections concernées sont la coronaropathie, l’insuffisance cardiaque chronique et l’artériopathie des membres inférieurs

46 EFFETS DE LA READAPTATION SUR
LES VAISSEAUX Vasodilatation au repos et à l ’effort Coats AJS and all; Circulation 1996; 85: 2119 * Restauration de la vasodilatation flux-dépendante par amélioration de la fonction endothéliale Vona M., Am Heart J 2004; 147:

47 Effets sur la fonction endothéliale
n = 52 IDM antérieurs Diabétiques exclus < 0.01 < 0.01 % FMD < 0.05 Training group Control group Vona M, Am Heart J 2004;147:

48 La compliance artérielle
□ La compliance/distensibilité artérielle peut être défini comme la capacité qu’ont les artères à se laisser distendre sous l’effet d’une pression. □ L'altération de la rigidité artérielle => facteur de risque majeur dans le développement des maladies cardiovasculaires. □ La mesure de la rigidité artérielle prend donc de plus en plus d'importance aussi bien dans la prévention que dans le traitement des maladies cardiovasculaires.

49 WHY PULSE WAVE VELOCITY?
Clinical assessment of large arteries requires a simple, practical method. Pulse wave velocity = Index of arterial stiffness Arterial stiffness may: Play a potential etiologic role in cardiovascular disease. Help to recognize arterial changes. Constitute an "early risk marker" . Be useful in assessing the arterial effects of drugs.

50 PULSE WAVE VELOCITY A simple method to assess arterial stiffness and distensibility. A long-established and widely used technique. Non-invasive, accurate and reproducible.

51 } PULSE WAVE VELOCITY Principles
L.V.E. generates a pulse wave which will propagate along the arterial walls at a certain speed. Blood = incompressible fluid Artery = elastic conduit } Propagation along the arterial tree Systole L.V.

52 PULSE WAVE VELOCITY Principles
The propagation velocity is determined by: the elastic and geometric properties of the arterial wall the characteristics of the arterial wall structure. Higher velocity = higher stiffness = lower distensibility.

53 Arterial Buffering function
PULSE WAVE VELOCITY Arterial Buffering function Systole Diastole Large arteries store a part of the ejection volume during systole and restore it during diastole. Intermittent cardiac output Continuous peripheral flow

54 PULSE WAVE VELOCITY (PWV)
PWV = Distance (D) Time delay (DT) m/sec Usually measured over 10 heart beats.

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57 Travaux Intermittent versus constant aerobic exercise: effects on arterial stiffness Effect of acute sprint interval exercise on central and peripheral artery distensibility in young healthy males Superior Cardiovascular Effect of Aerobic Interval Training Versus Moderate Continuous Training in Heart Failure Patients

58 Physiopathologie de l ’exercice physique et prévention.
Effets cardiovasculaires d ’un programme de réentraînement en créneaux sur des personnes âgées de plus de soixante ans. Equipe de recherche EA 3920 Physiopathologie de l ’exercice physique et prévention.

59 Déroulement de l ’étude Programme de réentraînement
Période 1: Test VO2 max. d ’inclusion Période 2: Période 3: Test VO2 max. de bilan Examens médicaux d ’inclusion Exploration cardiaque Tests de pléthysmographie veineuse Programme de réentraînement 18 séances de 35 min.. soit 9 semaines d ’entraînement en créneaux sur ergocycle soit Examens bilan Exploration cardiaque Tests de pléthysmographie veineuse

60 HYPOTHESES D ’après la bibliographie: La compliance veineuse du mollet augmente avec l ’entraînement de type endurant, il existe parfois une relation positive entre la VO2 max. et la compliance (Monahan 2001, Hernandez 2000). Le vieillissement diminue la compliance veineuse (Young 2006) mais l ’activité physique fait plus que contrecarrer celui du vieillissement (Monahan 2001). Ainsi notre principale hypothèse était l ’augmentation de la compliance veineuse du mollet sous l ’effet du programme.

61 Les sujets retenus sont des retraités agricoles de 60 à 81 ans.
Caractéristiques: Les sujets retenus sont des retraités agricoles de 60 à 81 ans. Inclusion dans l ’étude: Les sujets intéressés sont acceptés dans le programme après délibération de l ’équipe médicale qui comprend l ’avis du cardiologue. Sujets exclus: 3 sujets n ’ont finalement pas accepté le réentraînement proposé 2 sujets ont été contre indiqués à l ’activité physique par le cardiologue. 4 sujets n ’ont pu être évalués dans notre expérimentation en raison de données inexploitables 9 sujets inclus au total dans notre étude (6 femmes et 3 hommes): dont 3 sous traitement hypotenseur.

62 Evolution des variables systémiques:
RESULTATS Evolution des variables systémiques: Aucune différence significative même si certains sujets baissent leur FC de repos et leur pression artérielle. Evolution de la VO2 max. Aucune différence significative malgré la progression de 8 sujets sur 9.

63 RESULTATS Paramètres de remplissage: capacité veineuse (ml/100ml de tissu):

64 RESULTATS Paramètres de remplissage: Indice de débit artériel du mollet (IDA): +13%

65 RESULTATS Paramètres de remplissage: Compliance veineuse (ml/100ml de tissu/mmHg):

66 RESULTATS Paramètres de vidange: Temps de demi-vidange T(1/2):

67 RESULTATS Paramètres de vidange: Elasticité 0.5 sec. Après le relâchement du garrot:

68 Hypothèses peu probables:
DISCUSSION La Capacité du réseau veineux et la Compliance veineuse ont augmenté non significativement : Hypothèses peu probables: Réorganisation structurelle ? Désigne une possibilité de changement du ratio Collagène/Elastine ici au profit des fibres élastiques. Période du programme trop courte et fréquence d ’entraînement insuffisante. Changement dans le contrôle du tonus vasomoteur ? Peut provenir d ’une augmentation de la contribution végétative parasympathique relativement à la contribution sympathique au repos. Non vérifiée à partir de la mesure de la variabilité des intervalles R-R successifs à l ’aide du logiciel HRV Analysis.

69 DISCUSSION Le Temps de demi-vidange s ’est allongé et la réponse élastique a augmenté, tous deux non significativement. L ’augmentation de la capacité de stockage des veines des jambes serait responsable de l ’augmentation du Temps de demi-vidange. Le matériel élastique n ’ayant probablement pas évolué, la vidange d ’un volume supérieur est plus longue. de l ’augmentation de la réponse élastique immédiate. Les cellules de la paroi veineuse ont été davantage étirées, leur réponse élastique est supérieure.

70 Augmentation de la volémie.
DISCUSSION La Capacité du réseau veineux et la Compliance veineuse ont augmenté non significativement : Hypothèse retenue : Augmentation de la volémie. Une des adaptations précoces à l ’exercice endurant (Louisy 1997).

71 Les conditions de mesure pré et post-entraînement
LIMITES Limites du protocole: Les conditions de mesure pré et post-entraînement L ’heure de la mesure/dernier repas: Les gradient de concentration d ’ions de part et d ’autre de la paroi vasculaire peuvent modifier la filtration capillaire. Absence de contrôle des cycles respiratoires. Limites de la technique de mesure: L ’augmentation du volume du mollet est entièrement attribuée à l ’augmentation du volume de sang contenu dans le réseau veineux sans tenir compte de la filtration capillaire (Halliwill 1999). Biais écarté dans notre étude. Toutes les veines du mollet sont évaluées par une même mesure qui ne tient pas compte de leur contributions relatives.

72 CONCLUSION ET PERSPECTIVES
Même si une tendance d ’évolution se profile, les différentes variables testées n ’ont pas évoluées significativement. Aucune variable systémique n ’a évolué significativement. Selon Hautier (2007), une fréquence de 2 séances par semaine serait insuffisante: La durée du programme (9 semaines) serait suffisante avec 3 séances semaines.

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