Antiagrégants plaquettaires Anticoagulants

Présentation au sujet: "Antiagrégants plaquettaires Anticoagulants"— Transcription de la présentation:

1 Antiagrégants plaquettaires Anticoagulants
25 janvier 2018 PROMOTION lES FORMATEURS

2 PLAN I .Rappels physio-pathologiques
II. Les antiagrégants plaquettaires III. Les AVK IV. Les héparines V. Les inhibiteurs de la thrombine VI. Les inhibiteurs du facteur X VII. Les anticoagulants dérivés de protéines naturelles VIII. Anticoagulants non médicamenteux

3 I. Rappels physiopathologiques (1)
Hémostase : L’hémostase est l'ensemble des mécanismes permettant d'interrompre un saignement pour éviter l’hémorragie Hémostase primaire : Temps vasculaire avec vasoconstriction réflexe et libération de collagène. adhésion des plaquettes au vaisseau lésé́ et entre elles (agrégation plaquettaire) Hémostase secondaire : coagulation Coagulation (= hémostase secondaire) : Transformation d’un liquide en corps ayant une plus grande consistance. Processus complexe aboutissant à la formation de caillots sanguins Série de réactions enzymatiques en cascades  formation de fibrine grâce à la thrombine qui se dépose sur le clou plaquettaire, cela donne le caillot sanguin. La coagulation fait intervenir 13 protéines ou facteurs de coagulation. Certains sont fabriqués par le foie qui a besoin pour cela de vitamine K (liposoluble), apportée par l’alimentation (légumes à feuilles vertes, tomates) et synthétisée par l a flore intestinale (produite par les bactéries). Facteurs vitamine K « dépendants » : prothrombine (II), proconvertine (VII), antihémophilique B (IX) et Stuart (X). Deux voies d’activation de la coagulation Voie intrinsèque = niveau sanguin Voie extrinsèque = niveau tissulaire La rencontre des 2 voies aboutie à l’activation du facteur X en Xa (activé) Xa  prothrombine  thrombine Thrombine  fibrinogène  fibrine soluble  + XIII = fibrine insoluble

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5 I. Rappels physiopathologiques(2)
Fibrinolyse Dernière partie de l’hémostase La transformation du plasminogène inactive en plasmine active sous l’effet de l’urokinase (sécrétée par le rein) permet la destruction de la fibrine et donc la lyse du caillot. Autres définitions Thrombus = Caillot : Corps obtenu après coagulation, entravant la circulation sanguine Thrombose : Formation d’un thrombus dans un vaisseau sanguin ou dans une cavité́ du cœur. Peut être artérielle et/ou veineuse (médicaments différents) Maladie thromboembolique : Fait intervenir un thrombus et une embole. Si caillot formé, des éléments du caillot peuvent se détacher et migrer via la circulation sanguine dans le cerveau (AVC), dans le cœur (SCA)Syndrome coronarien aigue, dans le poumon(EP) Embolie pulmonaire , dans les vaisseaux (TVP)Thrombose veineuse Profonde.

6 PLAN I .Rappels physio-pathologiques
II. Les antiagrégants plaquettaires III. Les AVK IV. Les héparines V. Les inhibiteurs de la thrombine VI. Les inhibiteurs du facteur X VII. Les anticoagulants dérivés de protéines naturelles VIII. Anticoagulants non médicamenteux

7 II. Les antiagrégants plaquettaires 1- Mécanisme d’action et spécialités
Inhibent la fixation, l’activation et l’agrégation des plaquettes sur les lésions endothéliales ou sur un thrombus déjà̀ formé. Kardegic®75 mg, 160 mg, 300 mg (Aspirine) : inhibition de la COX-1 Plavix®(Clopidogrel) Ticlid®250 mg (Ticlopidine) Persantine®, Cléridium®(Dipyridamole)

8 II. Les antiagrégants plaquettaires 2- Modalités d’administration
Per os Plavix®75 mg : en 1 prise quotidienne Cléridium®150 mg : en 2 prises quotidiennesPersantine®75 mg : en 2 à 3 prises par jourTiclid®250 mg : en 2 prises par jour Kardegic®75, 160 ou 300 mg : en 1 prise par jour

9 II. Les antiagrégants plaquettaires 3- Indications
POUR EVITER LA FORMATION DE THROMBOSE ARTERIELLE Traitement adjuvant au cours des syndromes coronariens aigus(infarctus, angor instable) et des manœuvres endocoronariennes(angioplastie, stent) Prévention des récidives après un SCA, un AVC Prévention des AVC et des SCA de l'artériopathie chronique oblitérante des membres inferieurs

10 II. Les antiagrégants plaquettaires 4- Surveillance
Pour Ticlid®et Plavix®: surveiller l’hémogramme tous les 15 jours pendant les 3 premiers mois du traitement (car risque de neutropénie-réversible à l’arrêt du traitement)

11 Les antiagrégants plaquettaires 5- Effets indésirables, complications
-Saignements, hémorragies -Thrombopénie, neutropénie Ne pas utiliser chez la femme enceinte et durant l’allaitement Pas d’antidote

12 PLAN I.Rappels physio-pathologique II. Les antiagrégants plaquettaires III. Les AVK IV. Les héparines V. Les inhibiteurs de la thrombine VI. Les inhibiteurs du facteur X VII. Les anticoagulants dérivés de protéines naturelles VIII. Anticoagulants non médicamenteux

13 III. Les AVK 1-Mécanisme d’action
Vitamine K : Facteur indispensable à la synthèse hépatique des 4 facteurs de la coagulation : II, VII, IX, X. inhibent l’époxyde réductase (enzyme du cycle de la vitamine K) inhibent la formation des facteurs II, VII, IX et X inhibent le phénomène de coagulation

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15 III. Les AVK 2- Spécialités
Coumadine®(Warfarine) Préviscan®(Fluindione) AVK action lente et durable Sintrom®(Acénocoumarol)

16 III. Les AVK 3- Modalités d’administration
Administration PER OS - En 1 seule prise quotidienne max Ou 1 fois tous les 2-3 jours... - Posologie variable, régulière ou en alternance

17 III. Les AVK 4- Indications
-Prévention maladie thromboembolique - Prothèses valvulaires, valvulopathies - Relais de l’héparinothérapie - Prévention des thromboses sur cathéter (faibles doses) -Certains syndromes coronariens aigus

18 III. Les AVK 5- Précautions
Ajustement thérapeutique délicat Passage de la barrière placentaire (effets tératogènes en début de grossesse et hémorragiques en fin de grossesse)

19 III. Les AVK 6- Surveillance
INR cible : entre 2 et 3 dans la plupart des indications entre 3 et 4,5 pour les prothèses mécaniques Si INR>5 : Risque hémorragique important TP cible : entre 25 et 35 % dans la plupart des indications Si surdosage biologique (INR>5) et/ou clinique : Arrêt de l’AVK en cause Administration de vitamine K et/ou de Kaskadil®(PPSB)selon la gravité du surdosage (= antidote)

20 III. Les AVK 7- Effets indésirables, complications
Hémorragie, saignements +++ Hématomes, hémorragies digestives, gingivorragies, épistaxis... • Allergies : Rare • Nécroses cutanées Pas d’injection intramusculaire chez les patients sous AVKPenser à bien comprimer le point de ponction veineux (2-3 min)

21 III. Les AVK 8- Interactions médicamenteuses et alimentaires
Aspirine et AINS les effets indésirables (risque hémorragique) Antibiotiques, antirétroviraux, antiépileptiques, millepertuis l’effet des AVK (perturbent l’équilibre. Attention aux aliments contenant de la vitamine K : Brocolis, choux, épinards, chicorée, laitue, scarole, roquette, huile de colza, abats...

22 III. Les AVK 8 bis- Informations aux patients
Prévenir les professionnels de santé de la prise d’AVK- Livret AVK à disposition des patients Importance du suivi biologique Auto-médication

23 PLAN Rappels physiopathologique II. Les antiagrégants plaquettaires III. Les AVK IV. Les héparines V. Les inhibiteurs de la thrombine VI. Les inhibiteurs du facteur X VII. Les anticoagulants dérives de protéines naturelles VIII. Anticoagulants non médicamenteux

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25 IV. Les héparines 2-Définitions
HNF : Structure composée de plusieurs chaines, de longueurs différentes HBPM : Fragmentation de l’HNF Poids 2 à 3 fois plus faible que HNF

26 IV. Les héparines 3- Modalités d’administration
HNF Héparine calcique : voie SC Héparine sodique : voie IV, souvent bolus puis PSE HBPM Voie SC +++Eviter la voie IV

27 IV. Les héparines 4- Indications
Prévention des thromboses veineuses Traitement curatif des thromboses veineuses, d’embolie pulmonaire etdes thromboses artérielles - Certaines CIVD (= sd hémorragique par conso du fibrinogène) Prévention de la coagulation du circuit de CEC au cours de l’hémodialyse

28 IV. Les héparines 5- Précautions
HBPM contre indiquée chez les patients ayant une insuffisance rénale sévère

29 IV. Les héparines 6- Surveillance
HNF Temps de Céphaline Activé (TCA) : 4 à 6h après le début, jusqu’àobtention de valeurs satisfaisantes puis 1 fois / jour Plaquettes : 2-3 fois / semaine HBPM Activité́ anti-Xa : au 2èmejour, 4 à 6 h après l’injection (si besoin)Plaquettes : 2 fois / semaine Prélèvement sur tube citraté (bouchon bleu) pour TCA et anti-Xa. Prélèvement sur tube EDTA (bouchon violet) pour plaquettes. Prélèvement par ponction veineuse au bras opposé à la perfusion d'héparine. Si prélèvement sur cathéter : Rinçage nécessaire. Pour un traitement au PSE, l'heure de prélèvement n'a pas d'importance. Pour un traitement par voie SC, il faut prélever à mi-chemin entre 2injections.

30 IV. Les héparines 6 bis- Surveillance
ANTIDOTE : Protamine®(Sulfate de protamine) par voie IV 1 Unité́ neutralise 1 unité́ d’héparine Efficacité́ sur le TCA en 15 à 20 minutes

31 IV. Les héparines 7- Effets indésirables, complications
Hémorragies Thrombopénies induites par l’héparine (TIH) Réactions cutanées Ostéoporose

32 SURVEILLANCES BIOLOGIQUES DES ANTICOAGULANTS
Produits Contrôles Anti agrégant plaquettaire aucun AVK TP -INR HNF TCA- Numération Plaquette HBPM Anti Xa- Numération plaquette

33 CONCLUSION Médicaments à marge thérapeutique étroite
Médicaments nécessitant souvent un suivi biologique régulier Nouvelles molécules pouvant être pris par voie orale, sans surveillance biologique Classe thérapeutique utilisées +++ que ce soit en ville ou à l’hôpital Reflexes à acquérir chez patients traités par anticoagulant : • Pas d’injection intramusculaire, intra articulaire • Penser à bien comprimer le point de ponction veineux (2-3 min)

34 PLAN I. Rappels physio-pathologique II. Les antiagrégants plaquettaires III. Les AVK IV. Les héparines V. Les inhibiteurs de la thrombine VI. Les inhibiteurs du facteur X VII. Les anticoagulants dérivés de protéines naturellesVIII. Anticoagulants non médicamenteux

35 MERCI DE VOTRE ATTENTION