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Cas clinique Homme de 90 ans ATCD
IDM (1980) ACFA HTA Insuffisance ventriculaire G Néo prostate Traitements: lasilix, previscan, adancor, zestril, rivotril, daflon Intoxication au CO lors d’un incendie
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Aux urgences d’Antibes
Initialement Glasgow 4 Gasp Aux urgences d’Antibes Cinique Patient conscient, Glasgow 13 OMI: godet bilat Auscultation pulmonaire: sibilants expiratoires et crépitants bilat BDC réguliers Expectoration mousseuse Gazo pH = 7,08 PaCO2 = 54,3 mmHg PaO2 = 239,3 mmHg HCO3- = 15.7 mmol/l Hb = 12,3 g/dL dont 26% d’HbCO Sat 96% sous FiO2 = 100%
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Prise en charge à Antibes:
Conclusion: OAP Lésionnel Cardiogénique IDM Prise en charge à Antibes: Intubation Hydroxocobalamine (cyanokit) Oxygénothérapie avec FiO2 = 100% Extubation - VNI
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Radio du thorax
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Troponine = 0,57ng/mL (nl‹0,06) Myoglobine = 364 ng/mL (nl:17-106)
ECG initial Troponine = 0,57ng/mL (nl‹0,06) Myoglobine = 364 ng/mL (nl:17-106)
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En réanimation Prise en charge pour décompensation
- Intubation – oxygénothérapie - IDM Lovenox Aspegic - Mesures de réa
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Evolution en réa Gazo: • pH=7.32 • PaCO2= 38.4 • PaO2= 138.8
• HCO3-= 19.6 • Hb=6.9 dont 98.1% d’Hb-O2 1.4% d’Hb-CO A l’extubation: - Patient conscient et cohérent - Pas de déficit sensitivo-moteur
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Le monoxyde de carbone Exposition: accidentelle, professionnelle, tabac Indolore, diffusible, inodore, non irritant Produit de la combustion incomplète du carbone Affinité avec l’Hb: 200 à 250 fois supérieure à l’affinité de l’Hb avec l’O2
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Absorption Fonction de la concentration de CO, d’O2 et de l’air inspiré Uniquement par voie pulmonaire Diffusion rapide et exponentielle au travers de la barrière alvéolo-capillaire Dissolution dans le plasma Pénétration des GR Fixation à l’Hb Formation de la carboxy-hb
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Conséquences Diminution de la capacité du sang à transporter l’O2
- Diminution des possibilités d’extraction tissulaire de l’O2
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Hypoxie cellulaire Conséquences sur les tissus:
Troubles neurologiques Vasoplégie Chute du débit cardiaque Fixation du CO sur le cytochrome AA3 (dernier maillon de la chaîne respiratoire mitochondriale) hypoxie histotoxique • Activation des métabolites actifs de l’O2 par l’intermédiaire de la xanthine-oxydase lors de la réoxygénation
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Teneur en carboxy-hémoglobine
‹ 1%: sujet sain non fumeur 2 à 10% sujet sain fumeur › 20%: intoxication aiguë
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Symptomatologie en phase aiguë
Asthénie Céphalées Nausées – vomissements Troubles visuels Impotence musculaire Perte de connaissance – chute Polypnée Tachycardie Coma hypertonique, signes d’irritation pyramidale, convulsions Collapsus cardio-vasculaire Détresse respiratoire
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Complications à court terme
Cardio-vasculaire: - Ischémie coronnarienne - Troubles de repolarisation à l’ECG - IDM - Troubles du rythme, troubles de conduction OAP - cardiogénique - lésionnel Rhabdomyolyse Manifestations cutanées: phlyctènes, teint rouge cochenille
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CAT Dégager la victime, aérer, ne pas utiliser de système électrique
Contrôles des fonctions vitales (neuro, respi, CV) Oxygénothérapie Gazométrie artérielle: teneur en HbCO
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Complications secondaires
D’emblée ou après un intervalle libre de 2 à 40 jours Syndrome post-intervallaire (coma persistant ou syndrome déficitaire) Troubles neuropsy: $ démentiel, $ confusionnel, tb de la marche, $ Parkinsonien, tb mnésique, tb de l’humeur et du comportement
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Examens complémentaires
Teneur en HbCO Gazométrie artérielle: Alcalose ventilatoire initiale PaO2 normale au début Puis hypoxémie et acidose métabolique Sat diminuée Dosage des enz musculaires: mise en évidence de l’atteinte cardiaque et musculaire Surveillance de la fonction rénale et des lactates
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Elimination du CO - 320 minutes en air ambiant
- 80 minutes sous O2 normobare - 23 minutes sous O2 hyperbare (O2 pur à 3 atm)
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Oxygénothérapie normobare
Masque facial ou sonde d’intubation FiO2 = 100% Pendant 12 h au minimum
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Oxygénothérapie hyperbare
Dans les 6 h suivant l’intoxication Indications: Perte de connaissance initiale Symptômes neuro objectifs persistants EEG perturbé Grossesse HbCO › 20% (en fonction du contexte) Complications de l’OHB • ORL (barotrauma tympanique) • Neuro (convulsions – effet Paul Bert) • Cardio-pulmonaire (HTA - œdème pulmonaire – effet Lorrain-Smith)
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Facteurs de mauvais pronostic
Age (enfants – personnes âgées) ATCD cardio-vasculaires Perte de connaissance (même transitoire) Coma Taux d’HbCO élevé Exposition longue (évaluée par les lactates sanguins)
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