Dr CHIALI. I) Introduction II) Épidémiologie III) Produit en cause IV) Signe clinique V) La prise en charge a la phase aigue I) En pré-hospitalier II)

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1 Dr CHIALI

2 I) Introduction II) Épidémiologie III) Produit en cause IV) Signe clinique V) La prise en charge a la phase aigue I) En pré-hospitalier II) En hospitalier VI) conclusion

3 I)Introduction Urgence diagnostique et thérapeutique PEC médicochirurgicale en unité spécialisée Pronostique dépend de la rapidité de la prise en charge Pathologie grave: 10% de mortalité. 10 à 40 % de séquelles Intervenants multiples.

4 II)Épidémiologie 15 000 cas / an en France,25000cas/an au USA en Algérie non estimée volontaire dans 80 % des cas accidentelle rare (enfants) Bénigne dans 75 % des cas 10 - 20% de mortalité pour les brûlures graves

5 « Toute substance susceptible du fait de son pH/pouvoir oxydant d’induire des lésions tissulaires » Qu’est ce qu’un « caustique »?

6 III)Produits en cause Produits à usage domestique +++ 3 types :Bases Acides Oxydants Les acides et les bases ont une causticité liée au PH et le risque maximal de brulure survient pour un 2 > pH > 11

7 7 Acides forts (pH<2) Chlorhydrique(Hcl) Esprit de sel Sulfurique (vitriol) liquide de batterie(H2SO4) Fluorhydrique antirouille Phosphorique détartrant LESIONS SUPERFICIELLES Nécrose de coagulation Spasme pylorique réflexe Lésions gastrique et duodénal

8 8 Bases fortes (pH>11) Hydroxyde de sodium décapant, débouchant Potasse (KOH) Olivette Ammoniaque(NH4OH) décapant, détartrant(détergent ménager) Oxyde de calcium chaux vive viscosité importante: lésions proximales profondes prolongées Dissolution des protéines Saponification des graisses Nécrose de liquéfaction Risque: perforation

9 Autres Produits caustiques moyens Oxydants Eau de javel, lésions retardées Permanganate de K+ Eau oxygénée Sels sodiques d’acide faible (produits lave vaisselle)

10 IV)Signes cliniques Signes cliniques mineurs Douleur (oropharyngée,rétrosternale, abdo) hypersialorrhée, dysphagie, éructations, brûlures cutanées (péribuccale, mains), et de l’oropharynx ( pas de parallélisme entre les lésions buccales et digestives)

11 Signes cliniques Signes cliniques de gravité Détresse respiratoire Régurgitations-vomissements Hémorragie digestive Défense, contracture abdominale ( péritonite caustique) Agitation extrême Choc hypovolémique Emphysème sous cutané

12 V)La prise en charge a la phase aigue Quadruple objectif : Ne pas aggraver les lésions caustiques Le traitement symptomatique des détresses existantes La réalisation du bilan lésionnel La prise en charge des effets systémiques

13 En pré hospitalier

14 PEC à la phase aigue Ne pas faire : Boire Vomissements forcés Sonde nasogastrique Lavage gastrique (risque de perforation) Antidote per os Intubation oeso-trachéale sauf détresse vitale Décubitus dorsal

15 PEC à la phase aigue Que faire ? Oter les vêtements souillés Laver la peau atteinte mettre en place un abord vasculaire maintenir l’oxygénation du patient position proclive à 45 ◦

16 PEC à la phase aigue Que faire ? INTERROGATOIRE: Identifier le produit et sa nature L’heure de la prise Forme: liquide, solide, visqueux, volatile concentration et quantité; 2 gorgées = 50 ml. gravité si > 150 mL Le temps de contact entre l’agent caustique et la muqueuse digestive

17 En Hospitalier

18 Objectif: maintenir l’homéostasie combattre les détresses vitales permettre le bilan lésionnel. Les résultats de l’endoscopie déterminent le pronostic et la prise en charge ultérieure

19 PEC à la phase aigue Que faire ? Hospitalisation dans une structure multidisciplinaire (réanimation, chirurgie digestive, endoscopie digestive bronchique). VVP, antalgique, O2 Corriger l’hypovolémie Le monitorage des fonctions respiratoires, hémodynamiques, neurologiques Rechercher des signes cliniques, biologique et endoscopique de gravité

20 Prise en charge Thérapeutique Traitements adjuvants : pas de consensus, niveaux de preuve des études mauvais IPP 40 mg/j 6 semaines recommandé Antibioprophylaxie: pourrait diminuer l’incidence des sténoses (>= IIb) Corticoïdes (prévention sténoses) : non recommandés

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24 Attitude thérapeutique

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28 Surveillance a long terme Elle s’impose  risque de cancer épidérmoîde x1000 Localisation fréquente  1/3 moyen de l’oesophage Intervalle moyen de survenue entre la prise de caustique et la survenue de cancer est de 40 ans Surveillance endoscopique 15-20 ans après exposition puis chaque 01-02 ans

29 conclusion L’ingestion d’un produit caustique est une urgence médicochirurgicale nécessitant une prise en charge multidisciplinaire (réanimateur, chirurgien digestif et gastroentérologue). La difficulté initialeest: l’appréciation des lésions digestives la décision opératoire qui en découle. Meilleur TRT est préventif: l’information de la population sur la dangerosité du déconditionnement des produits caustiques Le suivi psychiatrique durable des patients à risque.