PLAN : Introduction / Définitions Anatomie du pancréas

Présentation au sujet: "PLAN : Introduction / Définitions Anatomie du pancréas"— Transcription de la présentation:

1 LA PANCREATITE Dr Roland Martinez , praticien hospitalier IFSI Martinique 2017/2018
PLAN : Introduction / Définitions Anatomie du pancréas Fonctions du pancréas Physiopathologie de la pancréatite Clinique d’une pancréatite Examens lors d’une pancréatite Causes fréquentes des pancréatites Causes rares des pancréatites Traitements d’une pancréatite Complications d’une pancréatite aigüe Pancréatite chronique Traitements de la pancréatite chronique

2 INTRODUCTION : Le pancréas est un organe important, qui peut dans certaines occasions, présenter une inflammation réalisant alors une pancréatite aiguë. Il s'agit d'un processus inflammatoire caractérisé : 1/dans les formes bénignes par l'apparition d'un simple oedème de la glande pancréatique 2/ dans les formes sévères par une nécrose pancréatique ou péri-pancréatique

3 Anatomie du pancréas Le pancréas est situé en arrière de l'estomac ,prolongé par le duodénum qui adhère à la tête du pancréas très fortement. La voie biliaire principale, ou cholédoque, passe derrière la tête du pancréas pour rejoindre le canal de Wirsung au niveau de la papille de Vater qui s'abouche dans le duodénum

4 Le sphincter d'Oddi est une partie de muscle lisse circulaire qui entoure la fin du canal cholédoque et le canal de Wirsung au niveau de l'ampoule de Vater . Cette musculature est différente de la musculature lisse entourant le duodénum. Le dysfonctionnement de ce muscle peut entraîner des douleurs abdominales inexpliquées ou une pancréatite. Dans la glande pancréatique chemine un canal excréteur principal, le canal de Wirsung. Ce canal s'étend de la queue et va s'aboucher dans le duodénum au niveau d'une papille majeure ou ampoule de Vater. Ce canal est très fin car sa plus grande partie se situe au niveau de la tête du pancréas (4 mm) et diminue à 2 mm au niveau de la queue

5 Fonctions du pancréas :
Fonction endocrine ou hormonale : les ilots de Langerhans (10% de la glande ) contiennent : les cellules alpha (sécrétion de glucagon) les cellules béta (insuline ) les cellules delta , plus rares (somatostatine ) Fonction exocrine : Les cellules acineuses (acinis) constituent 90% de la glande et sécrètent des enzymes digestives , qu’elles déversent dans le canal de Wirsung . La sécrétion varie entre 1litre et 1,5 l/ 24h . La plupart des enzymes sont sécrétées sous forme de pro-enzymes qui ne deviennent actives que lorsqu’elles sont libérées dans le tube digestif . Dans les pancréatites aigües l’inflammation active ces enzymes entrainant une nécrose de la glande . Donc enzyme = utile mais potentiellement dangereux . La trypsine (20%, la + prédominante ) sécrétée s/ forme inactive (trypsinogène ) digère les protéines . Les amylases  digèrent les sucres . Les lipases  digèrent les lipides

6 Physiopathologie de le pancréatite
Au sein du pancréas , des mécanismes protecteurs cellulaires préviennent l’activation du trypsinogène en trypsine . La maladie se dévoile quand ces mécanismes sont dépassés , entrainant une autodigestion des cellules donc une inflammation locale ou pire une nécrose . Par exemple , en cas d’obstruction du canal de Wirsung par des lithiases , les enzymes rétrodiffusent à l’intérieur de la glande et lysent les cellules pancréatiques . La propagation dans la circulation sanguine de ces enzymes pancréatiques forme des micro-thrombi disséminés dans d’autres organes . Dès la 1ère semaine on assiste à un dysfonctionnement d’organes multiples : complications respiratoires (75% des pancréatites aiguës ) insuffisance rénale ,…….

7 Clinique d’une pancréatite
Douleur abdominale aigüe , épigastrique , irradiant dans le dos et/ou vers l’hypochondre gauche Douleur permanente , +/- calmée par l’anté-flexion du tronc ou le décubitus latéral G :position « en chien de fusil » Douleur insupportable qui amène le patient à consulter aux urgences …….. Nausées et vomissements dans 70 à 90 % des cas , témoignant d’un iléus intestinal . (la SNG n’agit pas sur la douleur et n’a pas d’indication s’il n’y a pas de vomissement ) Fébricule à 38°C ou plus dans 70 à 85 % des cas . Si pancréatite grave : signes de choc associant : pâleur , tachycardie , hypotension , +/- altération de la conscience La présence d’écchymoses péri-ombilicales ou des flancs sont d’apparition tardives et peu spécifiques ….

8 EXAMENS COMPLEMENTAIRES LORS D’UNE P.A. : biologie et imagerie
1/ Biologie : Sd inflammatoire  GB et CRP augmentés lipasémie = marqueur le + spécifique , le + sensible  supériorité diagn amylasémie ? : NON Douleur + lipasémie > 3N = « GOLD STANDARD DIAGNOSTIC DE LA P. A. » La P.A. peur être: non grave ou grave d’emblée ou s’aggraver secondairement , parfois plusieurs jours après le début D’où l’utilisation de scores clinico-biologi- que de gravité comme le score de Ranson

9 Le score de Ranson : le plus utilisé
Le score de Ranson propose 11 paramètres : 5 prélevés à l’admission 6 relevés à la 48ième heure Chaque item compte pour 1 point Un score > 3 est en faveur d’une pancréatite aiguë sévère

10 2/ radiologie : ASP : peu contributif
Echographie : permet de visualiser l’origine lithiasique devant une dilatation des voies biliaires témoignant d’une migration d’un calcul de la vésicule biliaire dans le cholédoque . TDM abdominale : bilan lésionnel complet du pancréas et autour du pancréas = examen de référence pour le diagnostic de P A : mise en évidence d’un élargissement pancréatique focal ou diffus une hétérogénéité du parenchyme pancréatique un flou des contours de la glande une densification de la graisse péri-pancréatique ou un épaississement des fascias péri-rénaux . En pratique clinique , une TDM abdominale est réalisée à la phase initiale pour poser le diagnostic , puis dans les formes graves , il faut réaliser une 2ième TDM à la 72ième heure permettant d’évaluer l’étendue des coulées de nécrose On définit là aussi des index de gravité tomodensitométrique : le score de BALHAZAR

11 présente une bonne corrélation avec la morbidité et la mortalité.
Le score de Balthazar : présente une bonne corrélation avec la morbidité et la mortalité. Il quantifie l’inflammation pancréatique et péri-pancréatique en cinq grades : • grade A (= 0) : pancréas normal; • grade B (= 1) : élargissement focal ou diffus du pancréas; • grade C (= 2) : pancréas hétérogène associé à une densification de la graisse péri-pancréatique • grade D (= 3) : présence d’une collection péri-pancréatique • grade E (= 4) : présence de deux (ou plus) collections péri-pancréatiques Doit être abandonné au profit de sa seconde version chiffrée selon l'indice de nécrose. Un stade supérieur ou égal à 4 est associé à un risque plus important de complications, notamment la survenue d’abcès pancréatique et de décès <="">

12 CAUSES PRINCIPALES D’UNE P.A.
Alcoolisme chronique : 30 à 40 % des cas Lithiases biliaires : 30 à 40 % des cas donc 20 à 40 % des P.A. sont donc : non  «  A » , non « B » 1/ La P.A. OH ne survient que si consommation > 100 d’OH/j depuis >10 ans Le mécanisme = action toxique de l’OH sur le pancréas , l’obstruction des canicules la diminution de motricité du sphincter d’Oddi

13 2/ la P.A. d’origine biliaire
Paramètres prédictifs d’une origine biliaire : sexe féminin ,si âge > 50 ans , si surpoids , ATCD familiaux de lithiases ALAT > 2N . D’où l’intérêt d’un échographie le plus précocement possible : . dans 80% des cas le calcul sera expulsé spontanément et la P.A. pourra se résorber . si le calcul reste bloqué en bas du cholédoque il faudra procéder à une extraction par CPRE

14 CAUSES RARES DE P.A.(20 %) P.A. métaboliques : hypertriglycéridémie dans 3,5% des cas et si > 11mmol/l (0,4 – 1,7 mmol/l) hypercalcémie dans 1% des cas et si > 3 mmol/l ( hyperparathyroïdie prise de Vit D cancer ostéo-phile insuffisance rénale terminale) Ϫ : Ca peut être ↓à 𝑙𝑎 𝑝ℎ𝑎𝑠𝑒 𝑝𝑟é𝑐𝑜𝑐𝑒 𝑑𝑒 𝑙𝑎 𝑃𝐴 𝑠é𝑣è𝑟𝑒 𝑑𝑜𝑛𝑐 𝐶𝑎 𝑛𝑜𝑟𝑚𝑎𝑙 𝑑𝑜𝑖𝑡 𝑎𝑡𝑡𝑖𝑟𝑒𝑟 𝑙 ′ 𝑎𝑡𝑡𝑒𝑛𝑡𝑖𝑜𝑛 P.A. infectieuses : virus /bactéries /parasites : mécanisme non élucidé …. P.A. Auto-immunes : rare et de diagnostic difficile ! P.A. Iatrogènes : post CPRE (dans 1 à 10% de celles ci ) ou tout geste chirurgical P.A. tumorales : 5 à 10% des adénoK pancréatiques se révèlent par une P.A. (ostacle tumoral) et 40% des tumeurs intracanalaires papillaires et mucineuses (TIPMP) . P.A. génétiques (avant 30 ans ) , traumatiques (parfois à distance du trauma ), médicamenteuses (bénignes et CRP plus basse) ….... P.A. iodiopathiques (10 à 20% des cas !! )

15 TRAITEMENT D’UNE P.A. 1/ la PEC de la douleur : pallier 1 : paracétamol IV : PERFALGAN® pallier 2 : TOPALGIC IV® pallier 3 : MORPHINE pas d’AINS ! La SNG ? (ne ↓ pas la douleur ) . 2/ la PEC du sevrage OH : hyperhydratation et VALIUM ® IV selon score de CUSHMAN 3/ PEC de l’hydratation et de la nutrition : jeûne au début de la PEC perfuser 3 litres/24h de sérum salé ou glucosé Si P.A. non sévère reprise alimentaire après 48h sans douleur , plutôt hydrates de carbone (pas de lipides , pas de protéines ) Si P.A. sévères : alimentation parentérale dans les 48h

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17 LES COMPLICATIONS D’UNE P.A.
Dans 70 à 80 % des cas la P.A. est bénigne et guérit en quelques jours Dans 20 à 30% des cas la P.A. est sévère (nécrosante) et met en jeu le pronostic vital : 💀5%....réa Formes compliquées :  défaillances viscérales dues à un SIRS intense (syndrome de réponse inflammatoire systémique) SDRA (sd détresse respiratoire aigue) : hypoxie par œdème lésionnel du poumon +/- Ept pleural INSUFISANCE RENALE : par hypovolémie DEFAILLANCE CARDIO-VASCULAIRE , sous la forme d’un choc . COMPLICATIONS INFECTIEUSES : = surinfection des coulées de nécrose et/ou abcès pancréatiques colonisés par des bactéries digestives à travers la paroi intestinale (translocation bactérienne )  hémocultures , ECBU, prélèvements bronchiques , ponction de coulée par radiologue interventionnel ….. AUTRES COMPLICATIONS : ulcères du duodénum , colite ischémique , perforations duodénales ,gastriques , grêliques , biliaires ,coliques … CIVD “encéphalopathie pancréatique” = manifestations neuropsychiatriques : confusion et DTS COMPLICATIONS TARDIVES : les pseudokystes = organisation et liquefaction des coulées de nécrose ( 1 à 6 semaines après le début de la P.A.) . asymptomatiques ou douloureux . disparaissent (50%) . ou restent stables . ou se compliquent : compression de la VBP  ictère compression de l’estomac ou duodénum  vomissements hémorragie ou se rompent dans le péritoine ….

18 pseudo-kystes INSUFISANCE PANCRÉATIQUE EXTERNE : stéathorrhée (graisses dans les selles ) + amaigrissement en cas de formes très évoluées soit destruction de plus de 90% du tissu exocrine . INSUFFISANCE PANCRÉATIQUE ENDOCRINE : uniquement en cas de pancréatite CHRONIQUE  diabète , d’abord non insulino dépendant , puis 1 patient sur 3 insulinodépendant après 15 ans d’évolution .

19 LA PANCREATITE CHRONIQUE
DEFINITION : inflammation chronique du pancréas  fibrose progressive du parenchyme destruction +/- complète de la glande . Ce processus affecte d’abord le tissu exocrine puis le tissu endocrine . CLINIQUE : poussées de P.A. puis douleurs récidivantes et chroniques . CAUSES : OH chronique : 75 % des P.C. (OH> 100 à 150g/j / 10 à 15 ans ) , 8 hommes pour 2 femmes , > 40ans . Hypercalcémie : si > 3mmol/l (quelque soit la cause ) Hyperparathyroïdie : 1% des P.C. les causes génétiques : chez les jeunes , les auto-immunes , les P.C. obstructives : obstacle tumoral, sténose du Wirsung, secondaire à trauma ,… P.C. idiopathiques …….10% encore ! DIAGNOSTIC CLINIQUE : douleur épigastrique , transfixiante , déclenchée par alimentation ou prise OH , qqs heures à qqs jours , fluctuante sur plusieurs mois !! amaigrissement (« peur de manger » …..) . Après 10 à 20 ans d’évolution , la douleur disparait en même temps qu’apparaissent les complications exo ou endocrine DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE : normale en dehors des poussées (lipase) . Si diarrhée glaireuse : dosage de l’élastase 1 fécale

20 Diagnostic morphologique
Complications de la P C : les pseudokystes : L’insuffisance pancréatique exocrine L’insuffisance pancréatique endocrine (diabète)

21 Les traitements de la P C
Sevrage en alcool et tabac Traitement de la douleur (inflammation, infiltration nerveuse , pseudokyste … ) dilatation par ballonnet du Wirsung Traitement de l’insuffisance exocrine par extraits pancréatiques : CREON ® ou EUROBIOL ® en cas d’amaigrissement ou de stéatorrhée Traitement de l’insuffisance endocrine Traitement des pseudokystes par drainage chir

22 « TAKE HOME MESSAGE »: à retenir +++
Douleur abdominale Hyperlipasémie Alcool Lithiases biliaires Score de Ranson Score de Balthazar Stéatorrhée Diabète Pseudo-kyste CPRE