Télécharger la présentation
La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez
Publié parMarie-Dominique Archambault Modifié depuis plus de 6 années
1
Syndrome de la pince aortomésentérique : à propos d’un cas
H.TAHRAOUI-S.N.MESLI-A.F.TLEB-A.BEDJAOUI-A.GHOUALI-F,BENAMARA-C.ABI-AYAD Service de chirurgie générale« A »Tlemcen
2
introduction Le syndrome de la pince aortomésentérique se définit par la compression extrinsèque de la troisième portion du duodénum entre l’artère mésentérique supérieure et le plan aortorachidien. Il s’agit d’un syndrome rare pouvant se présenter sous une forme aiguë ou chronique. Il existe des facteurs favorisants à connaître pour pouvoir évoquer le diagnostic. Son traitement est en premier lieu médical mais le recours à la chirurgie peut parfois s’avérer indispensable. Objectif Étudier les caractéristiques épidémiologiques, cliniques, thérapeutiques et pronostiques de cette entité pathologique.
3
Observation Une patiente âgée de 17 ans était adressée au service des urgences pour syndrome douloureux abdominal aigu. Elle Deux ans avant le diagnostic de syndrome de la pince mésentérique, elle avait présenté un épisode de douleurs abdominales épigastriques atypiques partiellement régressif sous traitement antireflux. La fibroscopie gastrique alors pratiquée objectivait une gastrite congestive. Par la suite, la patiente avait été à nouveau hospitalisée pour vomissements persistants. L’échographie abdominale était normale et le traitement antireflux avait été alors intensifié. Trois semaines plus tard la patiente était à nouveau hospitalisée pour récidive des vomissements et douleurs abdominales épigastriques. Une nouvelle fibroscopie digestive haute était réalisée et retrouvait un estomac et un bulbe duodénal normal, une augmentation de calibre de la deuxième portion duodénale et un rétrécissement de la lumière digestive au niveau de la troisième portion duodénale. Le scanner abdominal injecté retrouvait un espace aortomésentérique mesuré à 4 mm avec une troisième portion duodénale effilée . Une alimentation parentérale était instaurée avec une sonde nasogastrique en aspiration douce. La symptomatologie douloureuse persistait après 72 heures alors que la sonde ramenait 1,5 L/24 h de liquides biliodigestifs. Après concertation médicochirurgicale, une intervention chirurgicale était décidée. Une laparotomie médiane permettait de retrouver un deuxième duodénum dilaté présentant des brèches séreuses avec une sténose franche de la troisième portion au niveau du passage de l’artère mésentérique supérieure . Une duodénojéjunostomie la- térolatérale entre la deuxième portion duodénale et la première anse jéjunale était réalisée (sans résection ni décroisement. Les suites opératoires étaient simples, la patiente retrouvait un transit au troisième jour postopératoire avec reprise de l’alimentation progressive et sans difficultés. La sortie était autorisée au sixième jour postopératoire. À un mois, une opacification digestive a été réalisée montrant un bon passage du produit de contraste au niveau de l’anastomose duodénojéjunale. La patiente avait repris 3 kg et la symptomatologie douloureuse ainsi que les vomissements avaient totalement disparus .
4
Vue opératoire montrant la compression de D3 par l’AMS.
scanner abdominal injecté retrouvait un espace aortomésentérique mesuré à 4 mm avec une troisième portion duodénale effilée Vue opératoire montrant la compression de D3 par l’AMS.
5
Discussion Von Rokitansky a été le premier à décrire le syndrome de l’artère mésentérique supérieure en 1861 [1]. En 1927, c’est Wilkie qui en décrit la physiopathologie et le traitement à partir d’une série de 64 patients [1]. Par la suite, controversée jus- qu’en 1960, son entité est aujourd’hui bien reconnue. Par définition, ce syndrome réalise une compression de la troisième portion duodénale (D3) par l’artère mésentérique supérieure (AMS) sur le plan aortorachidien. Sa physiopathologie est liée à un espace aortomésentérique réduit, inférieur à 8 mm à la hauteur de D3 associé à un angle aortomésentérique ainsi devenu inférieur à 20° [1]. Plusieurs facteurs anatomiques favorisants peuvent être retrouvés comme une hypertrophie ou un ligament de Treitz court qui en attirant la troisième portion duodénale vers la gauche et le sommet de l’angle duodénojéjunal, favorise la compression du segment digestif par l’artère [2]. D’autres facteurs ont été proposés comme une dénutrition importante ou un amaigrissement rapide conduisant à la diminution de l’épaisseur du tissu adipeux de l’espace aortomésentérique (anorexie mentale, croissance staturale rapide non accompagnée d’un gain de poids, situations d’hypercatabolismes [polytraumatisés, grand brûlés…]). Enfin, le rôle d’adénopathies mésentériques, d’un traumatisme ou d’une chirurgie du rachis, d’une hyperlordose, et d’une infirmité motrice cérébrale ont aussi été évoqués. En traumatologie, les situations conduisant à une dénutrition sont nombreuses. Dès lors, un cercle vicieux peut apparaître : l’apparition de nausées et vomissements peut conduire à l’arrêt de l’alimentation favorisant l’amaigrissement et ainsi l’aggravation d’un syndrome de la pince mésentérique.Pour le patient de ce cas clinique, plusieurs facteurs sont présents : la maigreur importante, une infirmité motrice cérébrale ainsi qu’une chirurgie du rachis pour scoliose [2–4]. Lorsque la symptomatologie est chronique, il existe des douleurs épigas- triques postprandiales intermittentes avec sensation de pléni- tude gastrique, nausées ou vomissements bilieux épisodiques pouvant évoquer une anorexie mentale. Lorsque l’évolution est plus aiguë, il existe une occlusion digestive haute avec ap- parition possible de complications comme des désordres hydro- éléctrolytiques, des complications respiratoires sévères voiremême des ruptures gastriques dont l’évolution peut être fatale [5]. Le diagnostic est réalisé par le scanner abdominal dans 95 % des cas. La tomodensitométrie abdominale injectée ou, au mieux couplée à l’ingestion d’eau (ou produit de contraste) permet de retrouver une dilatation duodénale en amont de l’obstacle [1]. Le transit gastroduodénal peut montrer des signes indirects comme une dilatation duodénale avec arrêt linéaire du produit de contraste au niveau de D3. Le traitement en phase aiguë est en premier lieu médical. Le traitement postural améliore la symptomatologie dans 50 % des cas (décubitus latéral gauche, procubitus). Une sonde nasogastrique est mise en aspiration douce et la correction des troubles hydroéléctrolytiques est effectuée. De façon optimale, une sonde jéjunale lestée placée sous contrôle radiologique est mise en place pour réaliser une nutrition entérale. En cas d’échec, on procède à une nutrition parentérale. Le traitement médical n’est efficace qu’une fois sur deux et n’est parfois pas réalisable (infirmité motrice cérébrale, pathologie rachidienne). Nous n’avons pas opté pour ce traitement médical en raison de l’ab- sence de compliance de notre patiente dont la durée est va- riable dans la littérature mais qui peut parfois être longue (11 jours à deux mois) [1]. De plus, le traitement chirurgical est considéré comme nécessaire dans 75 % des cas pour cer- tains auteurs [1,4]. La duodénojéjunostomie latérolatérale entre le duodénum et la première anse jéjunale est alors l’interven- tion la plus fréquemment réalisée (sans résection duodénale ni décroisement) [1,6]. Les alternatives sont la section du liga- ment de Treitz pour abaisser D4 et donc la distance de croise- ment entre D3 et l’AMS (intervention de Strong), la translation rétromésentérique du duodénojéjunum (qui est souvent réalisée chez l’enfant car cette intervention évite une anastomose diges- tive et n’exclut pas une duodénojéjunostomie ultérieure en cas d’échec), et la gastroentéro-anastomose (gastrojéjunostomie qui est peu utilisée en raison du risque d’ulcère peptique). Une étude rétrospective portant sur 16 patients ayant bénéficié d’une duodénojéjunostomie retrouve des résultats satisfaisants concernant les vomissements et le poids. Après un recul de sept ans : trois patients trouvent le traitement excellent, six le jugent satisfaisant (86 %), et deux sont mécontents [7]. La réa- lisation d’une duodénojéjunostomie par abord laparoscopique a été proposé par Gersin et Heniford en 1998 [8]. Bien que nous ayons préféré un court abord par laparotomie (contexte d’ur- gence relative et faisabilité du geste en laparoscopie), la lapa- roscopie doit être actuellement discutée pour réaliser une duo- dénojéjunostomie dans cette pathologie [6,9].
6
Conclusion Le syndrome de la pince mésentérique est peu fréquent. Le
scanner abdominal injecté (avec ou sans ingestion de produit Le traitement chirurgical de référence est la duo- de contraste) est un examen simple et performant pour faire le dénojéjunostomie sans résection duodénale ni décroisement. diagnostic dans plus de 90 % des cas. Le traitement est médical Un abord laparoscopique doit être discuté pour réaliser ce en premier lieu mais le recours à la chirurgie est fréquent geste. (75 %) [12]. Références [1] Hines JR, Gore RM, Ballantine GH. Supérior mesenteric artery syndrome. Am J Surg 1984;148:630–2. [2] Bonnet JP, Louis D, Foray P. La pince aortomésentérique primitive. Arch Pediatr 1995;2:333–8. [3] Thiel Van TP, Tan AM, Breek JC, Daantje CRE. Het syndrome Van Wilkie. Nederlands tijdsehrift geneeskunde 1987;131:1967–9. [4] Van Brussel JP, Dijkema WP, Adhin SK, Jonkers GJPM. Wilkie’s syn- drome, a rare cause of vomiting and weight loss: diagnosis and therapy. Neth J Med 1997;51:179–81. [5] Saul SH, Deksen A, Watsen CG. Acute gastric dilatation with infarction and perforation. Report of fatal outcome in patient with anorexia nervosa. Gut 1981;22:978–83. [6] Ik Y, Nam Cheon C, Dae Sung K, Byoung Seon R. Laparoscopic duo- dénojéjunostomy for management of superior mesenteric artery syn- drome: two cases report and a review of the literature. Yonsei Med J 2003;44(3):526–9. [7] Ylinen P, Kinnunen J, Höckorstedt K. Superior mesenteric artery syn- drome: a follow up study of 16 operated patients. J Clin Gastroenterol 1989;11:386–91. [8] Gersin KS, Heniford BT. Laparoscopic duodénojejunostomy for teatment of superior mesenteric artery syndrome. J Soc Laparoendosc Surg 1998; 2:281–4. [9] Richardson WS, Surowiec WJ. Laproscopic repair of superior mesentery artery syndrom. Am J Surg 2001;181:377–8. [10] Stheneur C, Rey C, Pariente D, Alvin P. Dilatation aigue de l’estomac avec pince mésentérique chez une jeune fille anorexique. Arch Pediatr 1995;2:973–6. [11] Loeb T, Loubert G, Morsly R, Gabillet JM, Pasteyer J. Syndrome de l’artère mésentérique supérieure. Ann Fr Anesth Reanim 1999;18:1000–4. [12] Chebab F, Hajji I, Haimoud N, Lakhloufi A, Khaiz D, Bouzidi A. Le syndrome de la pince mésentérique. Ann Chir 2001;126:808–21
Présentations similaires
© 2024 SlidePlayer.fr Inc.
All rights reserved.