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LA CICATRISATION Yves LURTON – Pôle Pharmacie – CHU RENNES.

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1 LA CICATRISATION Yves LURTON – Pôle Pharmacie – CHU RENNES

2 LA CICATRISATION BUTS : rétablir la continuité entre les lèvres de la plaie restaurer la fonction tissulaire On distingue la cicatrisation de 1ère intention la cicatrisation de 2ème intention

3 F la cicatrisation de 1ère intention
plaies propres, linéaires, sans perte de substance les berges de la plaie sont d’emblée affrontées anatomiquement et présentent une bonne vitalité elles peuvent être directement suturées cicatrisation rapide avec un bon résultat esthétique et fonctionnel : tissu cicatriciel peu développé

4 Sutures cutanées adhésives
FERMETURE DE LA PLAIE Fils Sutures cutanées adhésives Colles cutanées Agrafes

5

6 Points séparés : monofil non résorbable (Nylon)
Surjet intradermique : fil résorbable

7

8 Set de sutures Sets d’ablation de fils

9 Agrafes cutanées Plaies du cuir chevelu Ote-agrafes 5 à 25 agrafes

10 Colles cutanées cyanoacryliques

11

12 Sutures cutanées adhésives
Petites plaies, sans tension En renfort de sutures

13

14

15 plaies peu étendues en superficie mais susceptibles d’être profondes
CICATRISATION DE 1ère INTENTION : plaies peu étendues en superficie mais susceptibles d’être profondes J cicatrisation rapide avec un bon résultat esthétique et fonctionnel : tissu cicatriciel peu développé L plaies sujettes aux complications : infection inclusion de matériels étrangers (tatouage)

16 F la cicatrisation de 2ème intention
plaies avec perte de substance les berges de la plaie ne sont pas affrontées anatomiquement la cicatrisation est lente, la perte de substance devant être comblée par un nouveau tissu cicatrice moins fonctionnelle mais très résistante aux complications infectieuses

17 sites donneurs de greffes
Plaies aigues brûlures abrasions accidentelles ou chirurgicales sites donneurs de greffes nécessité d’une excision large kystes pylonidaux

18 reperméation vasculaire
Plaies chroniques ulcères veineux ulcères artériels contention veineuse reperméation vasculaire ulcères diabétiques escarres équilibre glycémique prévention, levée de pression, nutrition

19 résultat esthétique peu satisfaisant
il faut beaucoup de temps pour que l’épithélium recouvre le tissu cicatriciel

20 LES 3 PHASES DE LA CICATRISATION
L’INFLAMMATION hémostase nettoyage de la plaie ou détersion LA GRANULATION (ou bourgeonnement) néo-angiogénèse réparation du tissu conjonctif LA RE-EPITHELIALISATION

21 Contact des plaquettes avec l’endothélium vasculaire
Activation plaquettaire

22 Altération de la paroi vasculaire (mise à nu du collagène)
Hémostase Altération de la paroi vasculaire (mise à nu du collagène) Vasoconstriction réflexe immédiate Interaction sous-endothélium / plaquette Libération de thromboplastine tissulaire adhésion plaquettaire libération de constituants plaquettaires agrégation plaquettaire voie endogène voie exogène XII XIIa VIIa VII Ca++ XI XIa IX IXa + VIII Ca++ X Xa + V XIII Ca++ XIIIa II IIa fibrinogène fibrine caillot de fibrine

23 F libération de constituants plaquettaires :
G facteurs inflammatoires, chimiotactiques et mitogènes pour les polynucléaires et les macrophages : kallicréine plasmine thrombine bradykinine

24 F libération de constituants plaquettaires :
G facteurs de croissance : PDGF Platelet Derivated Growth Factor TGF ß Transforming Growth Factor ß IGF Insulin like Growth Factor EGF Epidermal Growth Factor

25 Détersion Polynucléaire neutrophile Nettoyage physiologique de la plaie Macrophage

26 F Activité de synthèse :
G facteurs de croissance : macrophage IL-1 Interleukine 1 TNF  Tumor Necrosis Factor facteur angiogénique majeur FGF ß Fibroblast Growth Factor ß stimule la prolifération fibroblastique EGF Epidermal Growth Factor effet sur la migration et la croissance des kératinocytes

27 F Activité de synthèse :
G protéases Elastase neutrophile Métalloprotéases matricielles : MMP Endopeptidases Rôle : Dégrader la matrice extra-cellulaire endommagée par hydrolyse de ses constituants protéiques Collagénases neutrophiles MMP1 et MMP8 Gélatinases MMP2 et MMP9 Stromelysine MMP3 : hydrolyse enzymatique des protéoglycanes

28

29 NEO ANGIOGENESE 1 2 3 4

30 Le derme Tissu conjonctif Cellules : fibroblastes Matrice extra-cellulaire

31 Matrice extra-cellulaire (M.E.C.)
Protéines Collagène Elastine Fibronectine Laminine Polysaccharides Glycosaminoglycanes (G.A.G.) Acide hyaluronique Chondroïtine sulfate reliés par liaisons covalentes aux protéines : protéoglycanes Héparanes sulfates Kératane sulfate

32 Acide hyaluronique : de la peau fœtale à la peau adulte

33 SYNTHESE DE LA MATRICE EXTRA-CELLULAIRE
Fibroblastes Activité contractile : myofibroblastes Activité de synthèse : collagène fibronectine acide hyaluronique chondroïtine sulfate collagénases : MMP-2 inhibiteurs tissulaires des métalloprotéases matricielles : TIMP

34

35 Re-EPITHELIALISATION
Kératinocytes Synthèse de protéases : MMP-9

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