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La Myopathie du Labrador Retriever
·Marie Madeuf ·Virginie Lys ·Vincent Lopez
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1.Définitions LRM = Labrador Retriever Myopathy
= Myopathie héréditaire = Dystrophie musculaire · de dystrophie musculaire liée à X aussi décrite dans la littérature (Golden Retriever, Samoyède, Grœnendael) · Il existerait une maladie semblable chez le bouvier des Flandres
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1.Définitions Maladie musculaire atteignant souvent plusieurs chiots d’une même portée. Décrite pour la 1er fois par Kramer en 1976
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Apparition des 1ers signes cliniques: 6 sem 7 mois
• Motifs de consultation: Faiblesse musculaire Intolérance à l’effort + Ataxie + Perte des réflexes tendineux + Atrophie musculaire généralisée Apparition des 1ers signes cliniques: 6 sem 7 mois
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2.Signes cliniques • Film 1: • Film 2: ·Démarche hésitante
·Fatigue rapide • Film 2: ·Réflexes proprioceptifs normaux ·Réflexe rotulien absent
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3.Examens complémentaires
PS: Créatine Kinase dans le sérum RX: Megaœsophage EMG: Troubles de l’activité électrique mais vitesse de conduction normale Histo: Nécrose, atrophie des fibres musculaires de type II et prolifération du tissu conjonctif. Mais pas de modification des nerfs
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4.Pathogenèse
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5.Aspects génétiques Connaissances antérieures à l’étude:
– gène autosomal récessif – non lié au sexe
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6.Etude 58 labradors plus ou moins apparentés 33 mâles 25 femelles
Age: de 4 mois à 8 ans (Moy: 39.9 mois)
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6. Etude Examens: ·Non systématiques: - Dosage CK - EMG
- Clinique - Biopsie musculaire (+12 témoins)
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6. Etude Méthode: Histo No Histo + Clinique No Clinique + Clinique No
Classification 1: Signes histologiques Classification 2: Signes cliniques 58 58 Histo No 10 Histo + 48 Clinique No 51 Clinique + 7 Clinique No 41 Clinique + 7
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6.Etude Test des 3 modèles génétiques possibles: - Gène majeur
- Polygènes - Environnement (non héritable) 1) Calcul des fréquences alléliques et probabilités de transmission 2) Comparaison fréquences attendues et fréquences observées
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6.Etude Résultats: Niveau clinique: - CK - EMG
- Histo: Fiable mais aspect variable · Modifications Ø fibres · Modifications de texture ·Dystrophie I et II ·Hypertrophie ou atrophie I ·Remplacement par tissu fibreux… Pas fiables
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6.Etude Résultats: Niveau génétique: - Forme clinique:
1 gène majeur unique sur un mode d’hérédité autosomal récessif - Forme subclinique: 1 gène majeur avec intervention d’autres gènes - Ne pas exclure l’effet de l’environnement - formes de myopathies dans la population
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7.Traitement - Ø - Diazépam ?
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8.Pronostic · Suivant état de l’animal
· Maladie peu évolutive Si atteinte légère, vie calme possible
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9. Prévention · Collaboration avec les éleveurs
· Dépistage (/ Biopsie?) · Eviter les efforts musculaires intenses
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10.Conclusions Importance de la poursuite des investigations:
· pathogenèse · identification et localisation des gènes · mode d’héritabilité · formes Mise en place d’un plan d’éradication Développement d’un modèle animal dans le cadre de la recherche sur la dystrophie humaine
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11.Sources et bibliographie
·T. Bley et Al. Genetic Aspect of labrador retriever myopathy in Research in Veterinary Science 2002,73, · A. Lujan et Al. Labrador Myopathy Article for UK Vet · University of Prince Edward Island (Canada)
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