Les maladies septicémiques et systémiques

Les maladies septicémiques et systémiques
Service de Bactériologie Département des Maladies infectieuses et parasitaires Faculté de Médecine Vétérinaire Cours de bactériologie 2ème doctorat Les maladies septicémiques et systémiques

A. Les problèmes septicémiques « Classiques » Histophilose Pasteurellose septicémique Maladie du rouget Charbon bactéridien ou anthrax Les problèmes systémiques Pyémies Polysérosites Tuberculose et pseudotuberculoses Chlamydioses et chlamydophiloses Morve et pseudomorve

A. Les problèmes septicémiques « Classiques » Etiologies Presque toutes les bactéries décrites dans les septicémies des nouvereau-nés peuvent provoquer une septicémie chez un adulte Escherichia coli (après mammite ou pyélonéprite), Klebsiella pneumoniae Salmonella enterica Mannheimia haemolytica, Actinobacillus suis, Actinobacillus equuli Streptococcus sp. b-hémolytiques, Enterococcus sp. Staphylococcus aureus, Staphylococcus intermedius Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris Anaérobies strictes: clostridies, bacteroïdes

A. Les problèmes septicémiques Histophilose (Hémophilose) = septicémie aigüe avec localisations nerveuses, articulaires, respiratoires et génitales (bovins + moutons) Etiologie Histophilus somni (= Haemophilus somnus + Haemophilus agni + Histophilus ovis) Incidence surtout jeunes taurillons à l’engrais en feedlots (6 à 12 mois) pas très répandue dans nos régions sauf dans les troubles respiratoires (voir Fièvre des transports) Pathogénie infection par inhalation, ingestion ou voie vénérienne ranchissement des muqueuses et septicémie localisations avec possibilité de nécrose endothéliale, formation de thrombi et infarcissements

Histophilose (Hémophilose) Signes cliniques mort subite généraux (de septicémie): apathie, décubitus, faiblesse, fièvre respiratoires: dyspnée, jetage, toux articulaires (10%): boîteries nerveux: cécité, nystagmus, ataxie, chute, somnolence (= H. somnus) génitaux: décharge vaginale, avortements, vésiculite Lésions de septicémie aigüe (voir Néonatalogie) vasculite avec thrombose broncho-pneumonie exsudative aiguë arthrites & synovites hémorragiques et fibrinopurulentes méningo-encéphalite thrombo-embolique hémorragique et fibrinopurulente métrite et vaginite purulente

Histophilose (Hémophilose) Diagnostic circonstanciel: bovins et ovins “adolescents” à l’engrais clinique et lésionnel: pathologies variées (surtout respiratoire et septicémique; parfois méningo-encéphalite) bactériologie: culture (milieu et atposphère spécifiques), isolement et identification Traitement antibiothérapie: pendant au moins 5 jours 1er choix: pénicillines 2ème choix: tétracyclines, Tsu 3ème choix: ceftiofur ! avant les signes nerveux Prophylaxie hygiénique générale et des troubles respiratores en particulier vaccinale (en Amérique du Nord)

A. Les problèmes septicémiques Pasteurellose = septicémie aigüe chez le mouton Etiologie Pasteurella haemolytica biotype T ( = Pasteurella trehalosi) sérotypes 3, 4, 10, 15 Incidence agneaux de l’année (7 à 9 mois) en automne Pathogénie cfr autres pasteurelloses MAIS généralisation de l’infection, sans localisation respiratoire Signes cliniques mort subite septicémie aigüe: fièvre élevée, anorexie, apathie, faiblesse, … 20% de mortalité auto-limitation dans le troupeau, avec ou sans traitement

Pasteurellose Lésions septicémie hémorragique érosions dans l’intestin Diagnostic circonstanciel: mort subite chez des moutons de quelques mois (DD: entérotoxémie = maladie du rein pulpeux) clinique: septicémie hémorragique d’évolution aiguë à suraiguë bactériologique: culture et isolement de la bactérie à partir du sang et de certains oragnes internes Traitement Antibiothérapie pour les cas les plus graves pendant 5 jours 1er choix: pénicilline G 2ème choix: Tsu, oxutétracycline Prophylaxie voir pasteurelloses respiratoires

A. Les problèmes septicémiques Maladie du rouget = septicémie aigüe avec localisations cutanée, articulaires, cardiaques et foetales chez le porc Etiologie Erysipelothrix rhusiopathiae = bacille du rouget surtout les sérotypes 1 et 2 bâtonnet Gram+ très fin et ténu bactérie présente dans les sols (bactérie tellurique) Incidence porcs à l’engrais et adultes en conditions d’élevage extensif surtout nombreuses autres espèces animales + homme Pathogénie (peu comprise) porteurs sains: dans les amygdales circonstances favorisantes: temps chaud, humide, orageux infection: par voie orale ou cutanée pénétration: par les amygdales, l’intestin ou la peau développement d’une septicémie avec localisations diverses

Maladie du rouget Signes cliniques - Lésions forme suraigüe: mort subite par septicémie suraiguë forme aigüe: signes d’une septicémie aiguë fièvre, anorexie, soif mort (septicémie +/- hémorragique) ou lésions cutanées en 24-48h forme subaigüe: zones d’érythème en forme de quadrilatère (en diamant) et tuméfiées (oedème inflammatoire) avortements tardifs (+ septicémie des nouveau-nés)

Maladie du rouget Signes cliniques - Lésions forme suraigüe: mort subite par septicémie suraiguë forme aigüe: signes d’une septicémie aiguë forme subaigüe: lésions cutanées forme chronique avec localisations: arthrites fibrineuses puis arthrose endocardite végétante avec accumulation de tissu fibreux (chou-fleur) nécrose des lésions cutanées avec chute des pointes des oreilles

Maladie du rouget Signes cliniques - Lésions forme suraigüe: mort subite par septicémie suraiguë forme aigüe: signes d’une septicémie aiguë forme subaigüe: lésions cutanées forme chronique avec localisations diverses: autres espèces: poulain: septicémie mouton: arthrose (“stiff lamb disease”) homme: infections cutanées par coupure (= maladies des poissoniers), lymphadénite locale, bactériémie, endocardite

Maladie du rouget Diagnostic (porc) circonstanciel: soirées orageuses, élevage au dehors clinique: animaux fébriles + lésions cutanées lésionnel: septicémie, arthrites, endocardites, avortements bactériologique: isolement et identification (rein, moëlle osseuse, rate,…) Traitement pénicilline G pendant 5 jours au moins Prophylaxie (porc) hygiène générale car bactéries ubiquistes vaccins formolés et adjuvés animaux de plus de 2 mois 2 injections à 2-4 semaines d’intervalle rappel tous les 6 mois ne contiennent pas tous les sérotypes (2 ou 1 et 2) protection très faible contre les problèmes chroniques

A. Les problèmes septicémiques Anthrax ou charbon bactéridien = septicémie aigüe hémorragique Etiologie Bacillus anthracis bâtonnet Gram+ aérobie striict sporulant facteurs de virulence capsule à rôle antiphagocytose toxine trivalente (facteurs antigénique, létal, oedématogène) Incidence les ruminants sont les plus susceptiblessepticémie hémorragique d’évolution suraiguë à aiguë les chevaux, les humains, les porcs montrent une susceptibilité intermédiaire variable selon la forme clinique les carnivores sont assez résistants (très rare)

Anthrax ou charbon bactéridien Pathogénie les animaux sont contaminés par des spores dont la principale source est la nourriture avec pénétration des spores par des plaies buccales ou intestinales : ruminants et chevaux: en prairie porcs: farine d’os carnivores: carcasses charbonneuses d’herbivores la voie respiratoire est importante (et très grave) chez l’homme la contamination peut se faire par piqûres d’arthropodes (= transporteurs mécaniques): cheval et homme germination des spores et multiplication des bactéries progression le long des voies lymphatiques vers les ganglions lymphatiques progression par voie hématogène vers les organes lymphoïdes envahissement généralisé et septicémie

Anthrax ou charbon bactéridien Signes cliniques forme suraigüe: mort subite (ruminants) forme aigüe:ruminants, chevaux (ingestion), porcs, humains (respiratoire) septicémie aigüe: fièvre, apathie, faiblesse, décubitus dysenterie, coliques mort forme subaigüe: chevaux (piqûres), porcs, humains (carnivores) aspect septicémique moins marqué évolution moins rapide et mort moins fréquente Lésions septicémie aiguë hémorragique: ganglions tuméfiés, hémorragiques sang noirâtre non coagulé à hauteur des orifices naturels rate noirâtre, tuméfiée oedème sous-cutané gélatineux

Anthrax ou charbon bactéridien Diagnostic clinique: mort subite de bovins adultes lésionnel: sang non coagulé aux orifices bactériologique: PAS D’AUTOPSIES SUR LE TERRAIN frottis coloré (Giemsa) sur ponction veineuse à la jugulaire culture et identification Traitement interdit: maladie à déclaration obligatoire Prophylaxie ! PAS D’AUTOPSIE et destruction des cadavres ! incinération enterrement profond avec chaux vive antiseptiques à action sporicide (chloramines, aldéhydes, iodés) vaccins (pas dans nos régions)

Anthrax ou charbon bactéridien Potentiel zoonotique élevé: par inhalation (trieurs de laine) et piqûres Charbon bactéridien chez l’homme: forme cutanée après piqûre

B. Les problèmes systémiques Pyémies Polysérosites Polysérosite fibrineuse Actinobacilloses Streptococcies Tuberculose et pseudotuberculoses Tuberculoses Tularémie Yersiniose Chlamydioses et chlamydophiloses Psittacose – ornithose Chlamydophiloses des mammifères Morve et pseudomorve (pour mémoire) Morve Pseudomorve ou mélioïdose

B. Les problèmes systémiques Pyémies Etiologies- Incidence bactéries pyogènes: staphylocoques, streptocoques, arcanobactéries, corynébactéries, pseudomonades, … Corynebacterium pseudotuberculosis = pseudotuberculose des petits ruminants Staphylococcus aureus = « Tick pyaemia » des agneaux Pathogénie généralisation par emboles septiques (= pyémies) Introduction des bactéries par plaies pénétrantes ou piqûres de tiques (« Tick pyaemia ») Signes cliniques - Lésions variables selon les organes atteints multiples abcès de petites tailles sur les organes internes

Pyémies Diagnostic clinique: peu évident, non spécifique lésionnel: évident bactériologique: frottis coloré au Gram sur pus culture classique sur abcès/pus Traitement - Prophylaxie antibiothérapie contre bactéries Gram+ voir affections spécifiques

B. Les problèmes systémiques Polysérosites (du porcelet) Etiologies POLYSEROSITE FIBRINEUSE = bactériémie/septicémie avec localisations aux séreuses (plèvre, péritoine, articulations, bourses tendineuses) Haemophilus parasuis (= maladie de Glässer) Mycoplasma hyorhinis ACTINOBACILLOSE = bactériémie/septicémie avec localisations séreuses, articulaires, respiratoires et nerveuses Actinobacillus suis STREPTOCOCCIE = bactériémie/septicémie avec localisations articulaires, nerveuses et cardiaques Streptococcus suis type 1 (groupe S) autres streptocoques (groupes T et R <= type 2>)

Incidences POLYSEROSITE FIBRINEUSE jeunes porcelets avant le sevrage (et quelques temps après) ACTINOBACILLOSE porcelets nouveaux-nés et avant le sevrage STREPTOCOCCIE porcelets nouveaux-nés et avant le sevrage (type 1) porcelets sevrés et à l’engrais (type 2)

Pathogénie développement de l’infection consécutivement à des stress origine classique de la bactérie: truie porteur sain Portage et entrée par les amygdales entrée possible aussi par le tractus respiratoire profond (surtout si présence de lésions de pneumonie enzootique) voire le tractus digestif (streptocoques) septicémie chez le nouveau-né bactériémie avec localisations chez le porcelet en présevrage troubles respiratoires chez le porcelet en post-sevrage POLYSEROSITE FIBRINEUSE localisations: séreuses (plèvre, péritoine), articulations, bourses tendineuses + méninges (si Haemophilus parasuis) ACTINOBACILLOSE localisations: séreuses, articulations, poumons, méninges STREPTOCOCCIE localisations: articulations, méninges, endocarde

Signes cliniques - Lésions Mort subite: possible chez les très jeunes Signes généraux: fièvre, anorexie, dépression, … POLYSEROSITE FIBRINEUSE Forme aiguë: épanchements fibrineux dans les cavités séreuses bronchopneumonie (dyspnée) méningite (extension de la tête, atonie, cécité) (Haemophilus parasuis) articulations tuméfiées, boîteries porcelet en décubitus latéral peau congestionnée (procelet bleu) avec zones d’hémorragies et de nécrose mort en 2 à 5 jours Forme chronique: Pleurésie et péritonite chroniques avec adhérence arthrite chronique avec les cartilages articulaires érodés Mycoplasma hyorhinis est moins pathogène et ne provoque pas de méningite

Signes cliniques - Lésions Mort subite: possible chez les très jeunes Signes généraux: fièvre, anorexie, dépression, … POLYSEROSITE FIBRINEUSE ACTINOBACILLOSE hémorragies et abcès sous-cutanés arthrites purulentes: boîteries, articulations gonflées STREPTOCOCCIE arthrites purulentes: boîteries, articulations tuméfiées méningite purulente: pédalage, opisthotonos endocardite végétante (mort subite possible)

POLYSEROSITE FIBRINEUSE ACTINOBACILLOSE STREPTOCOCCIE Diagnostic clinique: âge, signes cliniques généraux, lésions aux séreuses bactériologique: isolement et identification des bactéries DD: arthrites, pneumonies, méningites, endocardite Traitement antibiothérapie: tétracyclines, ampicilline (mais souvent trop tard) pénicilline G si streptocoques problèmes: chronicité, chute de croissance Prophylaxie détection des porteurs hygiène générale de l’expoitation éviter les stress

B. Les problèmes systémiques Tuberculose et pseudotuberculoses TUBERCULOSE = infection granulomateuse chronique et généralisée Etiologie Bâtonnets Gram+ acido-résistants (coloration de Ziehl-Neelsen) Tuberculose classique ou progressive humains: Myciobacterium uberculosis (Myc. Bovis) bovins: Mycobacterium bovis ovins: Mycobacterium bovis, Myc. avium subsp. avium caprins: Mycobacterium caprae porcins: Mycobacterium bovis (Myc. avium subsp. avium) canins: Mycobacterium tuberculosis, Myc. bovis félins: Mycobacterium bovis (Myc. tuberculosis) équins: (Myc. bovis) volaille: Mycobacterium avium subsp. avium psittacidés: Mycobacterium genavense poissons, reptiles: Myc. marinum, fortuitum, chelonae, abscessus Tuberculose non classique ou localisée: mycobactéries atypiques

TUBERCULOSE Incidence Tuberculose classique ou progressive: humains: fréquence varibale (régions, conditions de vie) bovins: (fréquent), de tous âges ovins: plus rare caprins: assez fréquent porcins: souvent localisée, porc en plein air canins/félins: indicateurs des tuberculoses humaine et bovine équins: rare (inexistante chez nous !) et localisé volaille: fréquent dans les petits élevages de basse-cour psittacidés: peu fréquent poissons, reptiles: fréquence variable Tuberculose non classique ou localisée: plus fréquentes de nos jours chez humains et bovins moins fréquente chez les autres espèces

TUBERCULOSES Pathogénie sources: jetage, expectorations, fécès, lait, urine, sperme, écoulements vulvaires, …, des animaux infectés excréteurs (= tuberculose ouverte) surtout bovins, caprins, oiseaux et homme animaux sauvages environnement (mycobactéries atypiques) voies d’entrée: respiratoire: bovins, petits ruminants, chien, homme orale: lait bacillifère (veau, porc, chat, homme), nourriture contaminée (porc, oiseaux, chien) contact direct: homme (si tuberculose cutanée par exemple) autres: intramammaire, vénérienne, … développement des lésions en 2 étapes: complexe primaire: tuberculose classique et non classique généralisation post-primaire: tuberculose progressive

TUBERCULOSES Pathogénie (2) développement du complexe primaire: = lésion au site d’entrée et/ou dans les ganglions régionaux phagocytose des bactéries par els macrophages, mais SURVIE réaction inflammatoire et d’immunité à médiation cellulaire (8 j) accumulation de monocytes, de cellules réticulo-endothéliales cellules épithéloïdes et formation de cellules géante de Langhans développement du tubercule pathognomonique évolution: nécrose de caséification au centre, calcification ou liquéfaction (15 j), fibrose (très rare) complexe primaire parfait: site + ganglions (respiratoire) complexe primaire imparfait: ganglions seuls (intestinal, hépatique) évolution post-primaire tuberculose miliaire: généralisation par voie hématogène avec développement de multiples tubercules dans les organes internes tuberculose chronique: réinfection d’un organe (avec formation de caverne chez l’homme = phtisie) phase de “toxémie”, affaiblissement, débilitation et mort

TUBERCULOSES Lésions tubercules (= granulomes) dans certains organes et ganglions taille et nombre variables: un à quelques-uns à la porte d’entrée lésions miliaires dans les organes lors de généralisation aspect et consistance variables (espèces hôtes + mycobactéries): « pus » d’aspect crémeux au centre (= caséum) liquéfaction du pus qui peut « s’écouler » (ulcères si sous-cutanés) tubercules calcifiés tubercules parfois encapsulés aspect microscopiquee: accumulation de cellules mononuclées: lymphocytes et monocytes transformation épithélioïde fusion de macrophages = cellules de Langhans (rarissimes chez carnivores)

TUBERCULOSES Signes cliniques Genéraux: amaigrissement progressif, dégradation de l’état Locaux: variables selon le ou les organes atteints bovins: troubles respiratoires < bronchopneumonie avec toux faible, non en quintes, humide ou sèche ovins/caprins: problèmes similaires, évolution lente canins: troubles respiratoires < bronchopneumonie; effusion pleurale félins: dysphagie < amygdalites, atteinte ganglions rétropharyngés; troubles digestifs < entérite avec vomissements et diarrhée; effusion péritonéale porcins: atteintes diverses (tractus digestif, méninges et articulations) volaille: surtout problèmes généraux Mycobactérioses atypiques seulement le complexe primaire dans l’organe d’entrée parfois, infection dans un autre organe avec avortements, mammites, méningites, ostéites, abcès sous-cutanés, pneumonies, sérosites, … ! chien et cheval: ostéoarthropathies hypertrophiantes pneumiques

TUBERCULOSES Diagnostic clinique: difficile, peu typique lésionnels macro- et microscopique): tubercules typiques (! pseudotuberculoses) bactériologique: à partir d’écoulements ou de tubercules Frotiis coloré au Zoiehl-Neelsen Culture sur milieux spécifiques enrichis à partir immunologique: recherche d’anticorps: ELISA recherche de l’IMC: hypersensibilité de type IV in vivo: tuberculination in vitro: test de l’interféron g tuberculination ou intradermoréaction: bovins: OK (peau du cou ou de la queue: voir cours à option) ovins/caprins: résultats incertains porcins: fiable (à la base de l’oreille) canins: inconsistant et non fiable (peau de la face interne de la cuisse) félins: ne réagissent pas équins: réponses peu fiables

TUBERCULOSES Traitement non légal pour espèces animales de rente peu recommandé pour les autres car = source de contamination pour entourage (famille, jeunes enfants) long (plusieurs mois voire une année) homme: isoniazide/éthambutol/rifampicine IV + streptomycine IM Prophylaxie détection des infectés et des malades éradication, désinfection du matériel (brûler le fumier, lisier, foin, paille, …) nettoyer et désinfecter les bâtiments: crésols, chloramines, composés iodés, aldéhydes (PAS alcools, chlorhexidine, hypochlorites) vaccin atténué pour l’homme: BCG (= bacille de Calmette et Guérin)

TUBERCULOSES Potentiel zoonotique Tuberculose spécifique = Mycobacterium tuberculosis Non spécifique = Mycobacterium bovis par voie orale (lait bacillifère) parfois par inhalation

TULAREMIE = maladie des rongeurs et des lagomorphes Etiologie Francisella tularensis subsp. tularensis: biotype A; réservoir = lagomorphes) (hémisphère Nord, Amérique) subsp. holartica: biotype B; réservoir = rongeurs (ex-paleartica) (hémisphère Nord, Eurasie) Francisella novicida: réservoir = rongeurs (pathogénicité ?) (ex-Francisella tularensis subsp. novicida) bactérie Gram- intracellulaire facultative Incidence lagomorphes et rongeurs homme > mouton > porc > veau > cheval >> chat >>> chien survit dans les carcasses congelées (2 mois), la boue et les eaux (1 mois) en général, problèmes cliniques chez les jeunes

TULAREMIE Pathogénie sources: lagomorphes et rongeurs malades et porteurs “sains” eaux contaminées (subsp. holartica et Fr. novicida) arthropodes piqueurs hématophages (subsp. tularensis) carcasses d’animaux sauvages (homme, carnivores) voies d’entrée: ingestion piqûres, abrasions, blessures peau intacte pénétration réaction inflammatoire ulcérative foyers nécrotiques septicémie aigüe localisations dans les organes internes avec formation de granulomes (= pseudotubercules)

TULAREMIE Signes cliniques forme septicémique: fièvre, dépression, anorexie, apathie, dyspnée, lymphadénopathie, mort rapide (rongeurs, lagomorphes, agneau, porcelet, chaton, poulain) forme systémique: signes variables (veau, chiot, animaux plus âgés) infections non clinique: surtout les adultes Lésions lymphadénopathie généralisée, hépatite et splénomégalie granulomes inflammatoires (=pseudotubercules) dans les organes internes bronchopneumonie

TULAREMIE Diagnostic clinique: difficile DD: tuberculose, yersiniose bactériologique: culture très complexe et très difficile, anticorps fluorescents sérologique: agglutination lente en tubes Traitement long aminosides surtout, tétracyclines Prophylaxie limiter les contacts avec les sources d’infection: par exemple les carcasses de lièvres en période de chasse ! congélation inefficace

YERSINIOSE = maladie des rongeurs, des lagomorphes et des passériformes Etiologie Yersinia pseudotuberculosis bactérie Gram- intracellulaire facultative Incidence cobayes, lapins passériformes (canaris), autres oiseaux autres espèces (surtout le chat) Pathogénie entrée: voie orale localisations: intestin et ganglions mésentériques rate et foie lésions: granulome inflammatoire suite à la réaction d’IMC (=pseudotubercules)

COBAYE YERSINIOSE Signes cliniques - Lésions cobayes, lapins, canaris, autres oiseaux: amaigrissement, diarrhée, mort (2-3 semaines) autres: troubles digestifs et urinaires (chats); troubles de la reproduction et respiratoires (bovins, ovins) Lésions granulomes inflammatoires (= pseudotubercules) dans l’intestin, les ganglions mésentériques et les organes internes

YERSINIOSE Diagnostic clinique: difficile lésionnel: simple mais DD: tuberculose, tularémie bactériologique: isolement et identification à partir d’un organe avec lésions (pas difficile) Traitement tétracyclines élevages de canaris: élimination, désinfection, repopulation Prophylaxie ?

B. Les problèmes systémiques Chlamydioses et chlamydiophiloses = maladies des psittacidés, autres oiseaux et mammifères PSITTACOSE – ORNITHOSE DES OISEAUX CHLAMYDOPHILOSES DES MAMMIFERES (RAPPELS) Etiologie Changements de nomenclature ! Bactérie Gram- sans peptidoglycan intracellulaire obligée: nombreux types de cellules

Hier Aujourd’hui Hôte Clinique Chlamydia trachomatis suis muridarum homme porc souris, hamsters Trachome, infections urogénitales Conjonctivite, entérite et pneumonie Troubles respiratoires pneumoniae Chlamydophila Homme (chevaux) Pneumonies psittaci pecorum abortus felis caviae oiseaux ruminants chats cobaye Psittacose, ornithose infections respiratoires Polyarthrites, conjonctivite, pneumonie, encéphalomyélite Avortements enzootique (brevis), sporadique (vache) Conjonctivite, rhinite, Conjonctivite, troubles respiratoires

PSITTACOSE - ORNITHOSE Incidence psittacidés: psittacose autres oiseaux: ornithose (surtout chez les dindons, parfois oies et canards) Pathogénie sources: animaux malades et porteurs furfures < des follicules des plumes matières fécales urines sécrétions lacrymales voies d’entrée inhalation (inhalation) (contact direct) développement entrée et multiplication dans les cellules épithéliales réaction inflammatoire fibrino-nécrotique dans les sacs aériens, le tractus respîratoire la ocnjonctive généralisation avec atteinte des séreuses et des organes internes

PSITTACOSE - ORNITHOSE Signes cliniques - Lésions mort subite (psittacidés) avec hypertrophie de la rate, du foie, des poumons début insidieux (autres oiseaux): perte d’appétit, de poids, de condition maladie généralisée: troubles digestifs (fientes gélatineuses), nerveux, respiratoires, oculaires, reproductifs (chute de la ponte), sérosites fibrineuses Diagnostic clinique: peu évident (suspicion si psittacidés !) laboratoire: coloration de Köster sur frottis d’organes (rate) recherche d’antigènes sur organes test d’agglutination anticorps fluorescents culture sur cellules ou oeufs embryonnés PCR sur organes

PSITTACOSE - ORNITHOSE Traitement tétracyclines, macrolides efficacité variable, traitement long séquelle: porteurs cliniquement guéris ! Prophylaxie éviter les sources d’infection: recherche des porteurs abattage des animaux dans les élevages atteints pas de vaccin tétracyclines en préventif (surtout chez l’homme) Potentiel zoonotique contamination par les sécrétions et excrétions d’oiseaux malades, dont les furfures à partir des follicules des plumes syndrome grippal, pneumonie, endocardite, glomérulonéphrite

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