Les maladies du tractus respiratoire

Les maladies du tractus respiratoire
Service de Bactériologie Département des Maladies infectieuses et parasitaires Faculté de Médecine Vétérinaire Cours de bactériologie 2ème doctorat Les maladies du tractus respiratoire

Cavités nasales et sinus Rhinites et sinusites banales Rhinite atrophique Gourme Pharynx, larynx et trachée Paralysie du pharynx Laryngite striduleuse Toux des chenils

C. Bronches et poumons Bronchites Pneumonies enzootiques (Broncho)pneumonies (Broncho)pneumonies exudatives Complexe respiratoire Pneumonie granulomateuse D. Plèvre Pleurésies exudatives Pleuropneumonie du porcelet Pleuro(péri)pneumonie contagieuse bovine Pleuro(péri)pneumonie contagieuse caprine 5. Pleurésie granulomateuse

Cavités nasales et sinus Rhinites et sinusites Rhinites et sinusites banales: tous Sinusite du dindon Rhinite atrophique: jeune porcelet Gourme: jeune poulain Flore résidente variée: staphylocoques streptocoques Arcanobacterium pyogenes Gram négatives diverses (minoritaires) anaérobies strictes quelques pathogènes spécifiques mycoplasmes

RHINITES ET SINUSITES BANALES Etiologie - Pathogénie - blessures, tumeur, brûlures, poussières, … - virus, allergie, champignons, mycoplasmes, bactéries BV, OV, PC: Arcanobacterium pyogenes, Staphylococcus aureus, Streptococcus spp. β-hémolytiques, Bordetella bronchiseptica (PC) CN, CT: Staphylococcus intermedius, Streptococcus canis et b hémolytiques, Bordetella bronchiseptica, Chlamydophila felis (CT) CV: Staphylococcus sp., Streptococcus equi subsp. zooepidemicus, Sreptococcus equi subsp. equi (gourme), Actinobacillus equuli TOUS: préparation du terrain par mycoplasmes, complications par Pseudomonas aeruginosa VOLAILLE: Mycoplasma gallisepticum, Mycoplasma meleagridis

RHINITES ET SINUSITES BANALES Signes cliniques - lésions - écoulement à partir d’une ou deux narines (= jetage) - jetage séreux (virus), muqueux (bactérie), purulent (bactérie pyogène), hémorragique - souvent accompagné de (kérato-)conjonctivites avec larmoiements - complication possible de sinusite = source de récidive - congestion de la muqueuse, ulcères, abcès, tumeur

RHINITES ET SINUSITES BANALES Diagnostic - Traitement - Prophylaxie - culture à partir de jetage: RAS, sauf si mycoplasmes ou chlamydies - antibiotiques: 1er choix: doxycycline, Tsu 2ème choix: amoxicilline, ceftiofur, érythomycine, clindamycine 3ème choix: gentamicine (+ ampicilline), fluoroquinolones (1er choix si Ps. aeruginosa) - chercher la cause première si récidive

RHINITE ATROPHIQUE Etiologie - Incidence Bordetella bronchiseptica & Pasteurella multocida sérotype D (A) - contamination des jeunes porcelets avant le sevrage par leur mère - Bb: flore commensale; PmD: porteurs asymptomatiques - développement des lésions après le sevrage - incidence variable selon les élevages et les pays (5-40%)

RHINITE ATROPHIQUE Etiologie - Incidence Bordetella bronchiseptica & Pasteurella multocida sérotype D (A) - contamination des jeunes porcelets avant le sevrage par leur mère - Bb: flore commensale; PmD: porteurs asymptomatiques - développement des lésions après le sevrage - incidence variable selon les élevages Pathogénie - contamination par voie aérienne par des goutelettes nasales - Bb seule: rhinite purulente due à différentes adhésines et toxines (dont dermonécrotique) disparition des cils atteinte de l’épithélium colonisation possible de PmD - ! polluants et irritants peuvent remplacer Bb ! - PmD: rhinite atrophique (due à la toxine dermonécrotique spécifique) - cette toxine inhibe la synthèse de cartilages et d’os: elle active les ostéoclastes et inhibe les ostéoblastes

RHINITE ATROPHIQUE Signes cliniques – Lésions - éternuements, toux - déviation de la mâchoire supérieure - raccourcissement de la mâchoire supérieure - complications profondes - rhinite purulente catarrhale - atrophie des cornets (stades 1 à 5): lègère déviation légère atrophie atrophie sévère perte d’au moins un cornet perte de tous les cornets (4 semaines) - complications profondes possibles (bronchopneumonies) - perte des cils des cellules épithéliales - infiltration de neutrophiles

Les maladies du tube respiratoire
RHINITE ATROPHIQUE Diagnostic Circonstanciel: jeune porcelet, problème d’exploitation Clinique: éternuement, jetage Lésionnel: déviation et raccourcissement du nez Bactériologique: culture du jetage ou de lavages; séro- et pathotypage de Pasteurella multocida

Les maladies du tube digestif
RHINITE ATROPHIQUE Traitement - 1er choix: oxytétracycline, doxycycline - 2ème choix: Tsu - par voie orale ou parentérale Prophylaxie - vaccination des mères: bactérines, anatoxines et/ou antigènes de surface de Bordetella bronchiseptica et Pasteurella multocida sérotype D (dermonécrotoxine inactivée génétiquement) - détection des mères porteuses de PmD - techniques du « all-in all-out » et séparation des nichées - ventilation appropriée dans l’exploitation - troupeau SPF

GOURME Etiologie - Incidence - Streptococcus equi subsp. equi: spécifique b hémolytique, groupe C de Lancefield, protéine M (= adhésine) - Streptococcus equi subsp. zooepidemicus: complicant b hémolytique, groupe C de Lancefield - poulains de 6 mois à 3 ans; adultes stressés

GOURME Etiologie - Incidence - Streptococcus equi subsp. equi: spécifique b hémolytique, groupe C de Lancefield, protéine M (= adhésine) - Streptococcus equi subsp. zooepidemicus: complicant b hémolytique, groupe C de Lancefield - poulains de 6 mois à 3 ans; adultes stressés Pathogénie - infection par voie aérienne à partir des malades et porteurs: goutelettes lors d’ébourements, pus sur les mangeoires, … - colonisation du nez et du pharynx par la protéine M - stress: dysbactériose et multiplication - production de toxines: streptolysine O ( = hémolysine) - extension aux ganglions lymphatiques régionaux (abcédation) - extension aux poches gutturales avec empyème - complications générales: extension aux bronches/poumons et aux intestins

GOURME Signes cliniques – Lésions - incubation de 2 semaines après la contamination ou le stress - 4 phases cliniques: 1ère phase: prodromique avec inappétence, léger jetage, légère toux, fièvre, … 2ème phase: rhinite et pharyngite avec jetage purulent, toux sévère 3ème phase: lymphadénite régionale avec fièvre élevée, lymphadénite des ganglions sous-maxillaires, parotidaux, rétropharyngés, mastication et déglutition difficiles, …

GOURME Signes cliniques – Lésions - incubation de 2 semaines après la contamination ou le stress - 4 phases cliniques: durée totale jours 1ère phase: prodromique avec inappétence, léger jetage, légère toux, fièvre, … 2ème phase: rhinite et pharyngite avec jetage purulent, toux sévère 3ème phase: lymphadénite régionale avec fièvre élevée, lymphadénite des ganglions sous-maxillaires, parotidaux, rétropharyngés, mastication et déglutition difficiles, … 4ème phase: abcédation des ganglions avec rupture et fistulisation, écoulement de pus sur les régions de la joue et de l’auge - l’amélioration suit de près la rupture des abcès - guérison en 1 semaine - peu de mortalité - si généralisation: + grave avec signes respiratoires profonds et parfois intestinaux avec localisation dans les ganglions mésentériques (= gourme bâtarde)

GOURME Diagnostic Circonstanciel: jeune poulain + stress Clinique: jetage purulent, toux, fièvre: phases 1 et 2 lymphandénite, abcédation: phases 3 et 4 Lésionnel: abcédation et fistulisation des ganglions de la tête Bactériologique: culture du jetage et du pus (utile en phase 2, peu utile en phase 3, inutile en phase 4) Sérologique: anticorps contre la protéine M

GOURME Traitement - traitement antibiotique en phase 1 et 2 - 1er choix: pénicilline G à fortes doses pendant 5 jours - traitement non antibiotique en phase 3 (maturation des abcès) et 4 (accélérer la vidange de l’abcès) - risque de portage dans les ganglions bronchiques et mésentériques si le traitement ne fonctionne pas bien (quel qu’il soit) Prophylaxie - les vaccins ne protègent que pendant 6 mois - détection des porteurs asymptomatiques - réduction des stress - traitement antibiotiques (CIBLE) préventif si présence dans foyer

Pharynx, larynx et trachée Paralysie du pharynx botulisme subaigu ou localisé: chevaux, bovins Laryngites et trachéites laryngite striduleuse: veau (adolescent) trachéite infectieuse: chiens, chats

LARYNGITE STRIDULEUSE = diphtérie du veau Etiologie - Incidence - Fusobacterium necrophorum ou bacille de la nécrose b hémolytique, anaérobie stricte, fusiforme, toxines nécrotoxinogènes - fait partie des nécrobacilloses du veau (cfr cavité buccale) - bactéries secondaires (dont Bacteroides et autres anaérobies strictes) - plus fréquente chez BBB suite à l’étroitesse du larynx

LARYNGITE STRIDULEUSE Etiologie - Incidence - Fusobacterium necrophorum ou bacille de la nécrose b hémolytique, anaérobie stricte, fusiforme, toxines nécrotoxinogènes - fait partie des nécrobacilloses du veau (cfr cavité buccale) - bactéries secondaires (dont Bacteroides et autres anaérobies strictes) - plus fréquente chez BBB suite à l’étroitesse du larynx Pathogénie - jeunes veaux qui commence à manger « dur » (paille vieille) - blessure des muqueuses - colonisation par des bactéries flore pyogène (Arcanobacterium pyogenes): abcès bacille de la nécrose: nécrobacillose et laryngite striduleuse

LARYNGITE STRIDULEUSE Signes cliniques – Lésions - généraux: fièvre et dépression - respiratoires: toux, jetage, dyspnée inspiratoire, bruit stridulent inspiratoire - autres: tuméfaction de la gorge, déglutition difficile - abcès nécrotique: zone centrale: nécrosée et purulente avec fausses membrane (=diphtérie) zone périphérique: enflammée et congestionnée avec bactéries et leucocytes - Autres manifestations cliniques éventuelles chez d’autres veaux

LARYNGITE STRIDULEUSE Diagnostic purement clinique: jeune veau, bruit inspiratoire typique Traitement - antibiotiques: 1er choix: pénicilline G 2ème choix: ampicilline, tétracyclines, Tsu ATTENTION: aminosides inactifs sur anaérobies strictes - chirurgie: trachéotomie et mise en place d’une canule (à nettoyer fréquemment) Prophylaxie - attention à la nourriture dure chez les jeunes veaux - désinfection du matériel pour éviter contamination d’autres plaies

TRACHEITE INFECTIEUSE = toux des chenils (chiens et chats) Etiologies - virus: parainfluenza canin, adénovirus canins 1 et 2 - mycoplasmes: Mycoplasma cynos, M. canis: chien; M. felis: chat - Bordetella bronchiseptica en synergie ou en séquence Incidence - rassemblement d’animaux stressés et/ou non vaccinés - chenils, concours, exposition, vacances, … - morbidité de 10 à 80 % - mortalité si complications (pneumonie exsudative aigüe) - immunité de courte durée apparition annuellement

TRACHEITE INFECTIEUSE Pathogénie - contamination par voie aérienne: gouttelettes nasales - colonisation des épithéliums trachéal et bronchique: Par des virus qui diminuent les défenses locales et endommagent les cellules épithéliales Par des mycoplasmes qui interfèrent avec la fonction ciliaire et les macophages Par des bordetelles qui parachèvent le travail par la production de toxines - réaction inflammatoire plus ou moins aiguë et intense: trachéite et parfois bronchite - extension possible aux poumons chez animaux affaiblis

TRACHEITE INFECTIEUSE Signes cliniques – Lésions - TOUX: persistante, légèrement productive, en quintes pendant quelques jours à quelques semaines récidivante - jetage: léger, séromuqueux à mucopurulent - signes généraux: si complication de pneumonie - évolution: passage à chronicité toux non productive, plus de jetage - rhinite, laryngite, trachéite, bronchite: séreuses avec congestion et oedème séromuqueuses: infiltration leucocytaire mucopurulentes: pyocytes (hémorragies) - si complication: pneumonie exsudative aigüe évoluant vers la chronicité avec fibrose

TRACHEITE INFECTIEUSE Diagnostic - Circonstanciel: chien non vacciné après rassemblement et stress - Clinique: TOUX trachéale persistante, chronique, récidivante, non productive pas d’atteinte de l’état général - Lésionnel: trachéite (bronchite) - Bactériologique: culture du jetage surtout si purulent culture sur lavage trachéo-bronchique - Sérologique: non car de + en + de chiens sont vaccinés

TRACHEITE INFECTIEUSE Traitement - antibiothérapie sur Gram - et à spécificité respiratoire: pendant 10 jours au moins (15 jours) par voie parentérale ou idéalement respiratoire (aérosol) 1er choix: tétracyclines (doxycycline), Tsu 2ème choix: macrolides 3ème choix: gentamicine, amoxicilline/acide clavulanique bordetelles et mycoplasmes sont résistants aux pénicillines - soutien: bronchodilatateurs, bonne hydratation Prophylaxie - idéale: isolement absolu - chenils, concours, exposition: uniquement des animaux vaccinés - vaccination: protection de courte durée (6-12 mois) vaccins contre le virus PI incluant Bordetella bronchiseptica inactivée ou souche atténuée une ou deux doses à 2-3 semaines d’intervalle dès l’âge de 4 semaines (sans immunité maternelle) ou de 6 semaines (avec immunité maternelle) rappel une fois par an ou lors de haut risque

C. Bronches et poumons Bronchites: tous Pneumonies enzootiques: ruminants, porcelets (Broncho)pneumonies (Broncho)pneumonies exudatives: tous « Shipping fever » à pasteurelles: ruminants Pneumonie granulomateuse: poulain

BRONCHITES Pas de flore résidente Flore de passage Complications de rhinites/trachéites Préalable à une pneumonie Pour les bactéries: voir les rhinites et les pneumonies Pour les virus: voir le cours de pathologie virale

PNEUMONIES ENZOOTIQUES Etiologie Mycoplasma hyopneumoniae, M. hyorhinis, M. flocculare: porcelet en postsevrage Mycoplasma bovis, M. dispar, M. canis: veau « adolescent » Mycoplasma ovipneumoniae: agneau « adolescent »

PNEUMONIES ENZOOTIQUES Incidence: partout - forme aigüe: chez animaux SPF, très mortelle (porcelets) - forme chronique: chez animaux classiques (tous), légers signes cliniques MAIS - chute du GQM et sensibilité aux complications de pneumonies exudatives, de pleuropneumonie, … - lésions à l’abattoir: ancienne pasteurellose des lobes antérieurs Belgique M. bovis: 30% M. dispar: 45% M. canis: 10% Autres: variable mais non pathogène Lésions % des élevages atteints % des porcs atteints Pneumonie 91 24 [11-43] Infiltration lympho-histiocytaire 98 60 [27-85] (Maes et al., Vet. Rec., 2001)

PNEUMONIES ENZOOTIQUES Pathogénie - infection par voie aérienne et contact direct (adultes = porteurs sains) - colonisation de la trachée, des bronches et des bronchioles (adhésines) - perte fonctionelle/structurelle des cils, desquamation des cellules - extension aux lobes antérieurs des poumons - infections secondaires (voir pneumonies exudatives et pleuropneumonie) - envahissement: mycoplasmémie et infections d’organes internes

PNEUMONIES ENZOOTIQUES Pathogénie - infection par voie aérienne et contact direct (adultes = porteurs sains) - colonisation de la trachée, des bronches et des bronchioles (adhésines) - perte fonctionelle/structurelle des cils, desquamation des cellules - extension aux lobes antérieurs des poumons - infections secondaires (voir pneumonies exudatives et pleuropneumonie) - envahissement: mycoplasmémie et infections d’organes internes otite Mycoplasma bovis broncho-pneumonie métrite, avortement arthrite

PNEUMONIES ENZOOTIQUES Signes cliniques forme aigüe - dans les élevages indemnes - fièvre, anorexie, léthargie - bronchopneumonie exudative - toux grasse, dyspnée, jetage muqueux - généralisation possible forme chronique - dans les troupeaux classiques - légère fièvre, légère toux, éternuements - chute du GQM - trouvaille d’abattage complications - bronchopneumonies - pneumonie exsudative (« Pasteurella ») - pleuropneumonie (Actinobacillus)

PNEUMONIES ENZOOTIQUES Lésions forme aigüe: voir pneumonies exudatives forme chronique - dans les lobes antérieurs - hépatisation (« pasteurellose ») - infiltration cellulaire lymphohistiocytaire - manchon péribronchique (cuffing pneumonia) - tuméfaction ganglionnaire

PNEUMONIES ENZOOTIQUES Lésions forme aigüe voir pneumonies exudatives forme chronique - dans les lobes antérieurs - hépatisation (« pasteurellose ») - infiltration cellulaire lymphohistiocytaire - manchon péribronchique (cuffing pneumonia) - tuméfaction ganglionnaire

PNEUMONIES ENZOOTIQUES Diagnostic de groupe - différences de croissance - signes respiratoires légers - lésions aux lobes antérieurs à l’autopsie - trouvaille d’abattage - tests sérologiques (ELISA, CFA) d’individu - lésions pulmonaires - histologie, immunofluorescence - lavage broncho-alvéolaire - frottis coloré (Giemsa) - tests immunologiques (ELISA antigène) - culture

PNEUMONIES ENZOOTIQUES Traitement: par injection ou dans l’eau de boisson - 1er choix: macrolides (tylosine, tilmicosine); tétracyclines; tiamuline/valnémuline (porc); lincomycine/spectinomycine - 2ème choix: aminoglycosides; fluoroquinolones - Résistances acquises: surtout tétracyclines Résistances constitutives Beta-lactames Polymyxines Acide nalidixique Triméthoprim/Sulfamidés

PNEUMONIES ENZOOTIQUES Prophylaxie - hygiénique: aération poussières all-in, all-out densité stress - bactériologique: porcelets SPF - vaccinale: Mycoplasma hyopneumoniae (inactivé) une dose au moment du sevrage deux doses à 3-4 semaines d’intervalle (très jeune + au moment du sevrage)

(Broncho)pneumonies (BRONCHO)PNEUMONIES EXUDATIVES Etiologies: post-septicémiques! BOVINS: pneumonie du jeune veau: Arcanobacterium pyogenes, Pasteurella multocida, Streptococcus sp. b hémolytique, Staphylococcus aureus, Mycoplasma bovis, Chlamydophila pecorum, Klebsiella pneumoniae, … complexe de la “Shipping fever”: virus, mycoplasmes (M. bovis, M. dispar), Histophilus somni, Pasteurella multocida, Mannheimia haemolytica, …

(BRONCHO)PNEUMONIES EXUDATIVES Etiologies OVINS: pneumonie du jeune agneau: Arcanobacterium pyogenes, Pasteurella multocida, Streptococcus sp. b hémolytique, Staphylococcus aureus, Mycoplasma bovis, Chlamydophila pecorum, Klebsiella pneumoniae, … complexe “Shipping fever”-like: virus, mycoplasmes (M. ovipneumoniae, M. mycoides subsp. mycoides LC, M. mycoides subsp. capri, M. capricolum subsp. capricolum, …), Histophilus somni, Pasteurella multocida, Mannheimia haemolytica, … PORCINS: pneumonie du jeune porcelet: Arcanobacterium pyogenes, Pasteurella multocida A, Actinobacillus suis, Streptococcus suis, Staphylococcus aureus, … complication de rhinite atrophique: Bordetella bronchiseptica, Pasteurella multocida sérotype D pneumonie du porcelet à l’engrais: virus, mycoplasmes (M. hyopneumoniae, M. hyorhinis, M. flocculare, …), Pasteurella multocida, Haemophilus parasuis, Actinobacillus suis, … pleuropneumonie contagieuse: Actinobacillus pleuropneumoniae

(BRONCHO)PNEUMONIES EXUDATIVES Etiologies CANINS: complication de trachéite (toux des chenils): virus, Mycoplasma cynos, Bordetella bronchiseptica, … (broncho)pneumonies: virus, mycoplasmes (M. cynos, M. canis), Streptococcus canis, Staphylococcus intermedius, … FELINS: (broncho)pneumonies: virus, mycoplasmes (M. felis, M. gateae, …), Bordetella bronchiseptica, Streptococcus canis, Staphylococcus intermedius, Chlamydophila felis, … EQUINS: complication de gourme: Streptococcus equi, S. zooepidemicus (boncho)pneumonies: virus, mycoplasmes, Streptococcus zooepidemicus, Actinobacillus equuli, Staphylococcus aureus, Bordetella bronchiseptica, Klebsiella pneummoniae, Chlamydophila sp., …

(BRONCHO)PNEUMONIES EXUDATIVES Etiologies LAPINS: (broncho)pneumonies: virus, Bordetella bronchiseptica, Pasteurella multocida, Staphylococcus aureus, … VOLAILLE (poulet, dindon): aérosacculite: Escherichia coli, Pasteurella multocida, Avibacterium gallinarum, Avibacterium paragallinarum, Mycoplasma gallisepticum, Mycoplasma meleagridis, Mycoplasma synoviae, Mycoplasma iowae, … Incidence - Pathogénie - variable selon les espèces et les élevages - attention au stress et aux irritations (froid, antibiotiques, poussières) - permettent la multiplication de bactéries dans le pharynx - envahissement de la trachée, des bronches et des poumons - complications de septicémies et internes (lapins, volaille) Le reste: voir complexe respiratoire des ruminants

(Broncho)pneumonies COMPLEXE RESPIRATOIRE = fièvre des transports = « pasteurelloses » Etiologies - BOVINS: virus, mycoplasmes (M. bovis, M. dispar), Histophilus somni, Pasteurella multocida A, Mannheimia haemolytica A1, A6 - OVINS: virus, mycoplasmes (M. ovipneumoniae), Histophilus somni, Pasteurella multocida A, Mannheimia haemolytica A1 Incidence - partout - variable selon l’hygiène générale, la race, … - séquelles de (broncho)pneumonies du jeune âge

COMPLEXE RESPIRATOIRE Pathogénie - circonstances adjuvantes: stress de transport, mise en groupe, coup de froid, ventilation, poussières, densité d’animaux, … multiplication de virus et bactéries dans le naso-pharynx - pénétration de virus dans la trachée: réaction inflammatoire, perturbation de l’épithélium, dysfonctionnement des cils, … - complication de mycoplasmes: réaction inflammatoire, adhésion aux cils, perturbation/disparition des cils, desquamation des cellules épithéliales, inhibition des macrophages alvéolaires, … - arrivée de « pasteurelles » (Histophilus somni, Pasteurella multocida): augmentation de la réaction inflammatoire, desquamation de l’épithélium - arrivée de Mannheimia haemolytica: forte réaction inflammatoire, production de leucotoxine/hémolysine, oedèmes, hémorragies, … - complication: bactériémie, septicémie (peu fréquent: Mannheimia haemolytica biotype T chez le mouton) - contagiosité: par voie aérienne via le jetage, la toux, l’éternuement

COMPLEXE RESPIRATOIRE <(BRONCHO)PNEUMONIES EXUDATIVES> Signes cliniques forme aigüe - mort subite possible - apathie, fièvre élevée (41-42) - tachypnée, dyspnée - toux, jetage mucopurulent - râles humides apicaux, puis généralisés - conjonctivite fréquente forme chronique - amaigrissement - légère fièvre, légère toux, - jetage muco-purulent - dyspnée (extension de la tête, mousse)

COMPLEXE RESPIRATOIRE <& (BRONCHO)PNEUMONIES EXUDATIVES > Lésions forme aigüe: - congestion, oedème, hémorragies - hépatisation rouge et grise - infiltrations de neutrophiles et de macrophages - dépôt purulent dans les bronches - lymphadénopathie - pleurésie, péricardite fibrineuses - lésions éventuelles de septicémie (mouton) forme chronique: - hépatisation grise - infiltration lymphohistiocytaire - fibrose, nécrose, abcès (portage)

COMPLEXE RESPIRATOIRE <& (BRONCHO)PNEUMONIES EXUDATIVES> Diagnostic circonstanciel - stress: regroupement, voyage - plusieurs individus malades clinique - dyspnée, jetage bilatéral purulent - râles à l’auscultation, zones d’hépatisation lésionnel - lobes hépatisés - pus et fibrine dans les bronches étiologique - par culture sur jetage, lavage broncho- alvéolaire ou transtrachéal -poumon à l’autopsie - écouvillons pharyngés ne servent à rien

COMPLEXE RESPIRATOIRE <& (BRONCHO)PNEUMONIES EXUDATIVES> Traitement: par injection, individuel - 1er choix: péniclline/streptomycine, ampicilline/gentamicine, Tsu, érythromycine, tétracyclines - 2ème choix: tilmicosine, lincomycine/spectinomycine, florfénicol, ceftiofur - 3ème choix: cefquinome, fluoroquinolones - Résistances acquises: surtout tétracyclines et ampicillines - Résistances constitutives des mycoplasmes aux b lactames

COMPLEXE RESPIRATOIRE <& (BRONCHO)PNEUMONIES EXUDATIVES> Prophylaxie - hygiénique: aération poussières all-in, all-out densité stress - bactériologique: des maladies néonatales (colostrum, vaccination des mères) - vaccinale: Mannheimia haemolytica (inactivé) Sérotype A1 ou A1/A6 deux doses à 3-4 semaines d’intervalle (très jeune + au moment du sevrage) Un rappel annuel

PNEUMONIE GRANULOMATEUSE Etiologie - Incidence Rhodococcus equi - bâtonnet Gram positif intra-cellulaire facultatif - chez le poulain de 2 à 6 mois (peu fréquent) Pathogénie - adultes porteurs, malades excréteurs: ! poussières - contamination par voie aérienne et inhalation - pénétration dans les voies aériennes via le pharynx: rôle du stress - phagocytose par les macrophages: survie - réaction d’immunité à médiation cellulaire: afflux cellulaire - formation d’un granulome inflammatoire: pneumonie granulomateuse - liquéfaction du centre: pyogranulome - ouverture et éjection du pus par la toux ou le jetage - extension possible aux intestins par déglutition du pus - fort semblable à la tuberculose

PNEUMONIE GRANULOMATEUSE Signes cliniques – Lésions installation progressive et insidieuse des signes respiratoires fièvre intermittente léthargie et faiblesse progressives polypnée de + en + forte respiration abdominale de + en + marquée muqueuses cyanosées à l’effort (intolérance) jetage et toux rarement présent parfois pleurésie exudative des râles peuvent être présents à l’auscultation évolution lente en règle générale (semaines à mois) mais parfois mort subite ! pyogranulomes (« abcès ») multiples de grande taille encapsulés ou rupturés dans le parenchyme pulmonaire avec les bactéries dans les macrophages extension à l’intestin (grêle, caecum, colon) avec diarrhée possible; présence de pyogranulomes et parfois d’ulcères

PNEUMONIE GRANULOMATEUSE Diagnostic Circonstanciel: jeune poulain 2 à 6 mois + jeunes sont résistants grâce au colostrum + âgés sont résistants, sauf immunodépression Clinique: troubles respiratoires et généraux insidieux Lésionnel: multiples « abcès » pulmonaires Bactériologique: culture du jetage ou de lavages ou d’organes coloration de Gram à partir de frottis de poumons Traitement antibiothérapie (minimum 1 mois): érythromycine 25mg/kg + rifampicine 5mg/kg, deux fois par jour Prophylaxie hygiénique (générale, détection des porteurs guéris) pas de vaccin mais bonne immunité colostrale

D. Plèvre Pleurésies exudatives: tous Pleuropneumonies: du porcelet péripneumonie contagieuse bovine péripneumonie contagieuse caprine Pleurésie granulomateuse: chien

PLEURESIES EXUDATIVES Etiologie - Incidence - toutes les étiologies des (broncho)pneumonies - tuberculose - Mycoplasma felis chez le cheval - bactéries rares non classiques - toutes les étiologies des polysérosites (voir chapitre des maladies systémiques) - réticulite traumatique perforante (bactéries anaérobies strictes) Pathogénie - extension par contiguïté de tissu à partir du poumon - tropisme pour les séreuses - bactéries du rumen et du réseau

PLEURESIE EXUDATIVES Signes cliniques – Lésions - troubles respiratoires de la (broncho)pneumonie - respiration courte et rapide - autres signes si problème systémique ou réticulite traumatique - bruit mat à la percussion - bruits de frottements ou de liquide à l’auscultation - recueil de liquide à la ponction - oedème inflammatoire à l’autopsie - dépôts de fibrine en aigu - adhérence en chronique

PLEURESIE EXUDATIVES Diagnostic Circonstanciel: problèmes respiratoires ou systémiques Clinique: dyspnée très importante Lésionnel: liquide dans la cavité pleurale avec fibrine Bactériologique: culture du liquide recueilli après ponction ou à l’autopsie Traitement - Prophylaxie Cfr maladies respiratoires et/ou systémiques

PLEUROPNEUMONIE DU PORCELET Etiologie - Incidence Actinobacillus pleuropneumoniae - bacille Gram négatif demandeur de facteur V - production de leucotoxines/hémolysines (cfr Mannheimia) - infections épizootiques: troupeaux indemnes, porcs de tous âges - infections enzootiques: porcelets de 6 à 12 semaines Pathogénie - infection par voie nasale et par contact direct à partir des adultes sains, des porteurs guéris et des malades excréteurs - portage sur les amygdales: stress, multiplication - colonisation de la trachée par la production d’adhésines - production des cytotoxines: action sur les macrophages - réaction inflammatoire: bronchite et pneumonie interstitielle - pleurésie exudative fibrineuse par contiguïté de tissu

PLEUROPNEUMONIE DU PORCELET Signes cliniques - forme suraiguë: mort subite fièvre, apathie, dyspnée brutales chez plusieurs animaux - forme aiguë: anorexie, fièvre élevée dyspnée (bouche ouverte), toux haute morbidité et mortalité (30-50%) avortements - forme chronique: manque d’appétit chute de poids toux intermittente dyspnée - si guérison: faiblesse, toux, inappétence, GQM réduit

PLEUROPNEUMONIE DU PORCELET Lésions - poumons avec lésions classiques (lobes diaphragmatiques) congestion, hémorragies exsudat, oedème infiltration de cellules inflammatoires Hépatisation rouge et grise - pleurésie, péricardite fibrineuses et exsudatives - ganglions bronchiques hémorragiques - lésions chroniques: abcès encapsulés, nodules, adhérences

PLEUROPNEUMONIE DU PORCELET Diagnostic Circonstanciel: porcelets en post-sevrage de 6-12 semaines Clinique: problèmes respiratoires d’apparition brutale, très contagieux Lésionnel: pneumonie + pleurésie exudatives fibrineuse Bactériologique: culture à partir des lésions ou de l’épanchement pleural (! Milieu spécial) Sérologique: ELISA (test de troupeau) Traitement: voies orale ou parentérale peu efficace (mort rapide) 1er choix: Tsu, oxytétracycline, doxycycline 2ème choix: pénicilline G, ampicillines 3ème choix: ceftiofur, cefquinome, lincomycine/spectinomycine, tilmicosine Prophylaxie médicamenteuse: antibiotiques au moment du sevrage hygiénique: all-in, all-out; élevages SPF colostrale: en règle générale anticorps dans le colostrum vaccination (antigènes d’App): protection clinique partielle une injection à 6 semaines, rappel à 10 semaines

PLEURO(PERI)PNEUMONIES CONTAGIEUSES BOVINE ET CAPRINE Etiologie Bovins Mycoplasma mycoides subsp. mycoides SC Pleuro(péri)pneumonie contagieuse Caprins Mycoplasma capricolum subsp. capripneumoniae Mycoplasma capricolum subsp. capricolum Mammite, arthrites, Mycoplasma mycoides subsp. capri pneumonie, kératoconjonctivite, Mycoplasma mycoides subsp. mycoides LC septicémie

PLEURO(PERI)PNEUMONIES CONTAGIEUSES BOVINE ET CAPRINE Incidence bovins: Afrique, Asie, Europe de l’Est et du Sud caprins: Afrique, Asie, Europe du Sud Pathogénie aérienne, directe, gouttelettes nasales porteurs guéris avec abcès séquestrés dans le poumon septicémie, localisations (pneumonie lobulaire + pleurésie)

PLEURO(PERI)PNEUMONIES CONTAGIEUSES BOVINE ET CAPRINE Signes cliniques – Lésions incubation > 1 mois signes généraux: fièvre, abattement, inappétence, léthargie signes respiratoires: toux, dyspnée, douleurs à la poitrine auscultation: râles humides + frottements pleuraux taux de mortalité variable: bovins: 50% caprins: > 50% % pneumonie exsudative aigüe pleurésie exsudative, fibrineuse (adhérence si chronique)

PLEURO(PERI)PNEUMONIES CONTAGIEUSES BOVINE ET CAPRINE Diagnostic signes cliniques et lésions: troubles respiratoires graves bactériologie: culture à partir de lésions sérodiagnostic: fixation du complément DD: pasteurelloses respiratoires et septicémiques Traitement régions enzootiques: macrolides, tétracyclines régions épizootiques: déclaration obligatoire et destruction (CE) Prophylaxie recherche des porteurs diminuer la densité des animaux vaccination (régulée)

PLEURESIE GRANULOMATEUSE Etiologie - Incidence - Actinomyces viscosus: habitants de la bouche - Nocardia asteroides: saprophyte des sols (voir aussi problèmes cutanés) - Bâtonnets Gram positifs ramifiés - Nocardia asteroides est légèrement acido-résistant - rarement rencontré (y penser en cas de pleurésie) Pathogénie - Actinomyces viscosus: entrée par blessures buccales - Nocardia asteroïdes: entré par blessures cutanées + par inhalation - Suite cfr actinobacillose bovine: formation d’un pyogranulome inflammatoire (bouche, peau, nez) = actinophytome rupture régression exacerbation dissémination: thorax et organes internes (coeur, cerveau, rein, …)

PLEURESIE GRANULOMATEUSE Signes cliniques – Lésions - brusque détresse respiratoire: dyspnée, tachypnée, intolérance à l’exercice (pas de toux) - auparavant: faiblesse, apathie, anorexie, perte de poids - pleurésie exudative granulomateuse diffuse - râles à l’auscultation + frottements pleuraux - péricardite exudative - adhérences si passage à chronicité - microscope: cfr actinobacillose (pas de massue) - pyogranulomes dans d’autres organes

PLEURESIE GRANULOMATEUSE Diagnostic Circonstanciel: apparition brutale Clinique: problèmes respiratoire + généraux peu spécifiques Lésionnel: granulomes sur la plèvre Histologique: aspect des lésions (sans massues éosinophiles) Bactériologique: frottis coloré et/ou culture de la lésion ou du liquide recueilli après ponction ou à l’autopsie DD: TUBERCULOSE !!! Traitement - Prophylaxie antibiotiques: tétracyclines, Tsu chirurgie: ouverture et vidange, ablation ? hygiène des plaies (infection non contagieuse)

Les maladies du tractus respiratoire

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