MALADIE ULCEREUSE GASTRO-DUODENALE

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1 MALADIE ULCEREUSE GASTRO-DUODENALE
Dr BOUTRA

2 INTRODUCTION ulcère peptique (anglo-Saxons) ; maladie de Cruveilhier des Français. Affection chronique bénigne, plurifactorielle, évoluant spontanément par poussée, émaillée parfois par des complications. Caractérisée par la présence d’une perte de substance amputant la musculeuse qui est transformée dans un bloc scléreux.

3 Epidémiologie : Prévalence : 10% PM (8%UD ,2% UG).
UD est 3 à 4 foie plus que UG . La mortalité : 1% UD ,2,5% UG Incidence : Varie selon pays et selon le type d’ulcere Age : UD: sujets jeunes avec un pic entre 40_50ans UG: âgés pic entre 55-65ans Sexe: +fréquente chez l’homme avec un sexe ratio 4/1pour UD et 2/1pour UG Variation géographique Les taux varient en fonction de prévalence de HP et l’usage des AINS et AAS

4 PHYSIOPATHOLOGIE

5 physiopathologie facteur de défense fac d’agression *Acides *Gastrine
*Bicarbonate *Mucus *Epithélium *PG *vascularisation *Acides *Gastrine *Histamine *Hopoxie *Vidange gastrique

6 Rôle des cellules épithéliales
Les CE de la muqueuse gastroduodénale : barrière physique contre le passage de macromolécules et H+ barrière physique = membranes cellulaires apicales et basocellulaires latérales + jonctions intercellulaires serrées  revêtement continu à perméabilité sélective Système d’exclusion des H+  maintien du pH cellulaire (lumière gastrique : pH=1,2 / sang : pH=7,2-7,4) Restitution de l’intégrité de la barrière : Comblement de la bréche par les cellules avoisinantes Multiplication cellulaire (intégrité de la MB+++) Inflammation

7 Rôle du mucus et de la barrière mucus-bicarbonate
S’oppose à la rétrodiffusion des ions hydrogènes Ce mucus adhérent contient chez les sujets normaux 67% de glycoprotéines sous forme de polymères Le gel adhérent du mucus est capable, de réduire la diffusion d’ions hydrogènes par un facteur10 La diminution de la proportion de glycoprotéines polymériques réduit son efficacité comme barrière pour les ions acides À la différence du sujet normal, chez l’ulcéreux duodénal, une activité mucolytique importante du suc gastrique au dessus de Ph 4 est, à elle seule, un élément de modification du mucus duodénal ( ac sialique )

8 Rôle de la vascularisation muqueuse
Ulcères gastroduodénaux apparaissant au décours d’une insuffisance vasculaire mésentérique avec rémission des lésions après revascularisation Un flux sanguin muqueux suffisant = une protection contre les lésions induites par l’acidité + une cicatrisation en cas de lésions muqueuses La diffusion des H+ à travers les CE facilitée par une diminution du flux sanguin muqueux FSM = facteur important pour la défense de la muqueuse (trophicité cellulaire + épuration des éléments rétrodiffusés)

9 Rôle du pH duodénal pH duodénal résulte de l’interaction entre charge acide originaire de l’estomac / capacité neutralisante des sécrétions Bicarbonaté duodénale Une baisse du pH duodénal est logiquement attendue chez l’ulcéreux duodénal (augmentation de la charge acide, accélération de la vidange gastrique, diminuions des HCO3 duodénaux proximaux) mais les études donnent des résultats contradictoires et le pH duodénal peut être le même chez l’ulcéreux duodénal et le sujet normal

10 Rôle du monoxyde d’azote (NO)
NO produit par les cellules de la muqueuse gastrique NO impliqué dans le mécanisme de gastro-protection (vasodilatation / modulation de la sécrétion gastrique acide) Néanmoins, des quantités excessives de NO peuvent provoquer à l’opposé des effets cytotoxiques Le NO produit par la NO-synthétase dans les cellules inflammatoires, peut jouer un rôle dans l’ulcérogenèse par le biais de la gastrite à HP

11 Rôle des prostaglandines
PG naturelles = métabolites des ac arachidoniques Synthétisées dans la plupart des cellules et sont particulièrement abondantes dans le tube digestif Elles inhibent la sécrétion gastrique acide (AMPc ---) Stimulent la sécrétion de mucus, de HCO3 et augmentent le FSM Les prostaglandines E2 augmentent le débit sanguin muqueux et protègent la muqueuse gastrique contre les agressions par les AINS et les sels biliaires

12 FACTEURS D’AGRESSION: 1_MUD :
1- Sécrétion gastrique acide (SGA) : C’est un facteur agressif  plusieurs arguments : Sécrétion acide des 24h des UD est le double de celle des sujets normaux ; La  de sécrétion acide basale   cicatrisation et  récidives ; Les causes sont :  Masse des c pariétales des UD (2x sujets normaux) d’origine : génétique, tabagisme, hypergastrinémie Sensibilité  des cellules pariétales des UD à la gastrine.  Sécrétion gastrique acide nocturne et inter-digestive

13 2- Sécrétion peptique (SP) : Le débit de SP est  dans les ulcères en poussée et normal lors da la rémission. 3- Les troubles de la motricité : Accélération de VG et ralentissement de la vidange duodénale semblent caractériser la plupart des UD. 4- Les radicaux libres oxygénés (RLO) : GB et macrophages tissulaires, lors de la phase aigue de MUGD  secrètent RLO peroxydation des lipides  mort cellulaire.

14 Anomalies de la défense et de réparation :
Dans la maladie ulcéreuse  MEE des anomalies structurelles et des altérations fonctionnelles du mucus   la perméabilité aux ions H+. La sécrétion bicarbonatée basale et en réponse à l’acide et aux PG est  dans MUG AINS,  du flux sanguin, tabac et hypersécrétion HCL  inhibent la réplication dans les zones prolifératives cellulaires.

15 Sécrétion acide gastrique
La cellule pariétale sécrète l ’acide (pompe H+ K+ ATPase) 20% des ulcéreux duodénaux ont une sécrétion acide basale augmentée (augmentation de la masse cellulaire pariétale, hyperexcitation basale d’origine vagale ou gastrinique) Plus de 50 % des ulcéreux duodénaux ont une sécrétion acide nocturne élevée (tonus vagal ??) Les ulcéreux duodénaux sécrètent en 24h deux fois plus d’acide que les sujets normaux (augmentation de la sécrétion acide interdigestive) La réponse acide aux repas apparaît prolongée chez les ulcéreux duodénaux comparativement aux non ulcéreux L’augmentation franche de la charge acide duodénale pourrait participer à la genèse de la lésion ulcéreuse bulbaire chez l’ulcéreux duodénal, d’autant plus que la production de HCO3 par le duodénum proximal est constamment diminuée chez ces patients

16 Rôle de la masse cellulaire pariétale
La masse cellulaire pariétale est plus importante chez les ulcéreux duodénaux (le double) La MCP est corrélée avec la sécrétion gastrique acide maximale L’ulcère duodénal n’apparaît pas en dessous d’un seuil représenté par un milliard de cellules pour la masse pariétale et de 10 à 15mmol/h pour le DAM Plusieurs facteurs sont incriminés : facteurs génétiques, environnementaux (tabac, stress), facteurs endogènes hormonaux en excès(gastrine) ou déficitaires (somatostatine)

17 Rôle de la vidange gastrique
La vitesse de vidange gastrique détermine le temps de contact entre les sécrétions gastriques acides et la muqueuse duodénale Lorsqu’elle est augmentée, les possibilités de neutralisation de ces sécrétions par les bicarbonates duodénaux et bilio-pancréatques risquent d’être dépassées Une accélération de la vidange gastrique a été mise en évidence chez les ulcéreux duodénaux associée parfois à des troubles de la motricité duodénale avec diminution du péristaltisme duodénal et augmentation du péristaltisme rétrograde Ces troubles de la motricité responsables d’une stase gastrique et/ou d’un reflux duodénogastrique seraient des facteurs ulcérogènes

18 Rôle de la métaplasie gastrique bulbaire
La MGB (contingent de cellules mucosécrétantes de type gastrique) colonise de manière +/- étendue la muqueuse post-pylorique chez plus de 75% des ulcères duodénaux actifs Elle peut être retrouvée chez 20 à 30% des patients non ulcéreux La MGB persiste après cicatrisation de l’ulcère

19 2- MUG Les éléments d’agressions impliqués dans UD interviennent aussi dans UG. Mais dans cette localisation, du fait de la gastrite atrophique chronique, SGA et la masse des cellules pariétales ont tendance à être réduites ( zone basse de la NL) Les ulcères de siège juxta-pylorique partage avec UD un statut de SGA  normale. Dans UG, on incrimine plus le rôle d’anomalies de la défense et de la réparation.

20 1. Hélicobacter pylori Arguments pour le rôle de HP dans la MUGD :
HP +  RR x3- 4 MUGD. La présence d’une gastrite à HP a une valeur prédictive importante pour le développement d’un ulcère. HP est trouvé dans 80-90% de MUGD ; mais minorité de patients infectés vont développés une MUGD. Evolution de la MUGD après éradication de HP  argument le plus convaincant

21 Rôle d’« Helicobacter pylori »
HP : BGN spiralée flagellée, ayant la capacité de coloniser l’épithélium de surface de la muqueuse gastrique Rôle pathogène décrit la première fois par Warren et Marshall en 1983 Le seul réservoir connu = l’estomac humain Transmission interhumaine oro-orale ou oro-fécale La prévalence de l’infection par HP dépend de l’âge et du pays d’origine : PVD : enfance, 80 % PD : 30 – 50 % Facteur de risque majeur : le statut socioéconomique durant l’enfance +/- facteur génétique (GS lewis)

22 Facteurs de risque

23 Mécanismes de la colonisation
Après contage, HP colonise la muqueuse gastrique et altère les mécanismes de défense de la muqueuse gastrique grâce à son activité : Protéase : détruit la structure polymérique de la mucine Lipase : lèse la structure phospholipidique de l’ES HP n’est pas invasif, il n’est pas susceptible de pénétrer dans les cellules l’uréase indispensable à la colonisation bactérienne Permet la production d’ammoniaque à partir des H+ maintenant le pH au dessus de 4 L’ammoniaque inhibe le renouvellement cellulaire et altére la phase de réparation (cytoprotection gastrique) Une fois colonisée, la muqueuse est endommagée par plusieurs facteurs appartenant à HP ainsi que par le biais de la réponse inflammatoire que la bactérie génère

24 Gastrite à « Helicobacter pylori »
La gastrite antrale à HP est associée à une augmentation de la prolifération cellulaire HP joue un rôle primordial dans la carcinogenèse directement ou par le biais de l’inflammation L’infection à HP est responsable de l’apparition d’ulcérations gastriques chez les patients qui développent une atrophie de la muqueuse gastrique L’apparition de l’atrophie semble être une étape indispensable à l’apparition de l’ulcération car les patients infectés à HP sans atrophie de la muqueuse gastrique ne développent pas d’ulcère La gastrite qui accompagne l’ulcère duodénal affecte surtout l’antre L’ulcère bulbaire ou duodénal se développe sur des lésions de duodénite ou de bulbite qui sont liées dans la grande majorité des cas à l’infection par HP L’éradication d’HP est responsable d’une diminution de la prévalence de l’ulcère gastroduodénal

25 Modification de la sécrétion d’hormones gastriques
Hypergastrinémie postprandiale constatée lors de l’infection chronique à HP, qui disparaît après éradication L’infection à HP est à l’origine d’une augmentation de sécrétion du pepsinogèneI, sécrétion qui se normalise après éradication Acidité et «Helicobacterpylori» La relation entre est actuellement très controversée La topographie initiale de la gastrite

26 Gastrite Aigue Gastrite Chronique Atrophie Ulcère Dysplasie Cancer
INF HP Gastrite Aigue Gastrite Chronique Atrophie Ulcère Dysplasie Cancer

27 HP interviendrait dans l'ulcérogénèse par deux mécanismes :
Direct faisant intervenir les propriétés cytotoxiques de la bactérie et son effet promoteur sur les médiateurs de l'inflammation Indirect dans MUD par  de SGA. Celle-ci favorise le remplacement de l'épithélium intestinal de la muqueuse duodénale par un épithélium de type gastrique. La colonisation de celui-ci par HP entraîne en cascade une inflammation, des érosions puis un ulcère.

28 Ulcère lié aux AINS et à l’aspirine
Les essais contrôlés versus placebo ont démontré que la prise régulière d ’aspirine pour maladie cardiovasculaire augmente l ’incidence des ulcères hémorragiques. Pour l ’ulcère gastrique, le risque est multiplié par 10 à 20, alors que pour l ’ulcère duodénal il est multiplié par 5 à 15. L ’augmentation du risque est proportionnelle à la dose quotidienne d ’AINS La prise quotidienne d ’AINS est un facteur pathogène essentiel pour la survenue d ’ulcère, de complications et de décès. En effet, 3 millions de personnes prennent des AINS quotidiennement aux États-Unis. Parmi eux, 1 sur 10 a un ulcère. 2 à 4 % des consommateurs d ’AINS auront des complications digestives dans l ’année. Plus de 3000 décès et hospitalisations par an sont liés aux complications des AINS. Les AINS augmentent de 2 à 10 fois le risque de complications digestives par rapport à la population générale.

29 Les AINS interfèrent avec les processus gastriques de réparation en altérant directement la muqueuse gastrique, et en inhibant la synthèse de prostaglandines. Le risque de développer un ulcère gastroduodénal lors d ’un traitement par AINS est multiplié par 3 à 4. Les effets ulcérogènes des corticostéroïdes sont moins bien démontrés. La prise d ’AINS peut être à l ’origine de lésions aiguës : érythème muqueux, hémorragies sous muqueuse, érosions superficielles survenant 1 à 2 semaines après le début du traitement, et représentent 60 à 100 % des lésions gastroduodénales liées aux AINS. Les lésions chroniques (supérieures à 1 mois) dans 5 à 30 % des cas consistent en des érosions antrales et des ulcères ou des érosions duodénales et des ulcères duodénaux. Tous les AINS sont concernés. Les lésions aiguës n ’augmentent pas le risque d ’ulcère vrai.

30 2. Facteurs alimentaires et toxiques
2.1 Tabac : Tabagisme excessif (> 15 cig/j)  RR x 2 MUGD, résistance au TRT, favorise récidive, retarde cicatrisation ; 2.2 Alcool : Pas d’influence sur MUGD  Peut  des lésions aigues de la muqueuse GD. 2.3 Alimentation : ne semble pas jouer un rôle important dans la MUGD.

31 2.4 Médicaments gastrotoxiques :
2.4.1 Aspirine : Favorise MUG, le risque  avec quantité prise par semaine.pas de récidive après l’arret du Trt. Sans relation avec MUD 2.4.2 Corticoïdes : Pas d’association  CTC au long cours ne justifie pas prescription de IPP.  le risque de MUGD liées aux AINS. 2.4.3 AINS : Peuvent induire des UG (RR x 5) de novo ou réactiver une MUGD.

32 4. Facteurs psychologiques :
3. Facteurs génétiques : FC de la maladie ulcéreuse chez les parents 1er degré des ulcéreux / POP générale. 4. Facteurs psychologiques : stress physique et psychique 3 secrétion gastrique. Classiquement, MUD=maladie psychosomatique Etudes : stress  serait responsable de l'exacerbation de la MUGD.

33 5. Autres facteurs : Fréquence des ulcères liés ni à HP ni aux AINS <6 % dans la majorité des études. 70% des UD non liés à HP ou aux AINS étaient associés à des maladies générales souvent sévères (cirrhose, insuffisance respiratoire, rénale, cardiaque, cancer).

34 ANAPATH 1. Macroscopie L'ulcère chronique= perte de substance de taille variable de forme arrondie ou ovalaire, avec un fond recouvert d'une fausse membrane jaunâtre. Siège Estomac: la petite courbure dans 90 % des cas et dans l'antre dans 60 %. Duodénum: il est pratiquement toujours dans le bulbe. Il est le plus souvent unique. Dans l'ulcère aigu secondaire aux anti-inflammatoires et salicylés, les lésions sont souvent multiples, fugaces.

35 Microscopie L'ulcère chronique= perte de substance détruisant la muqueuse, la sous-muqueuse jusqu'à la musculeuse, le fond de l'ulcère est occupé de tissu conjonctif avec un infiltrat inflammatoire présentant des capillaires dilatés ; après plusieurs poussées, un processus de sclérose tend à gagner vers la profondeur atteignant la séreuse. La perte de substance dans l'ulcère aigu peut se limiter à la muqueuse et la sous-muqueuse, mais peut traverser la musculeuse et perforer la séreuse. Il n'y a pas de fibrose.

36 TABLEAU CLINIQUE MUD dans sa forme typique non compliquée
TDD TABLEAU CLINIQUE MUD dans sa forme typique non compliquée

37 Sémiologie clinique idem quelle que soit la localisation
1- syndrome douloureux typique 50% Siège épigastrique ou HCD Chronique ,Rythmé par les repas Périodicité, Calmé ingestion alimentaire 2- formes atypiques Aucune spécificité: Vmts, Dyspepsie, hyperalgique Empruntant sémiologie autre organe Asymptomatique: sujet âgé Complications 3- Signes généraux : absents, parfois anorexie 4- Signes physiques : absents, parfois sensibilité épigastrique.

38 Paraclinique FOGD ++ - Examen clé de 1ère intension ;
- Simple, facile, rapide, sensible, spécifique,Biopsies,Recherche Hp -Préciser la topographie , le nombre, l’aspect macroscopique , la taille , signe associé , signe de cicatrisation: ( zone déprimée, convergence plis, ligne blanchâtre, rétractile,déformation bulbe, pseudodiverticule) !!! Ulcères géants et multiples: ZE; ADK, LMNH !!!! Critères bénignité ou malignité UG ===== Bx

39 UG: UD: BIOPSIES ET CONTRÔLE = non Bénin: régulier Rond, ovale
Fond blanchâtre Bords réguliers Plis convergents réguliers Muqueuse avoisinante souple Malin:Irrégulier Bords & fond nodulaire Plis épaissis, orientation anarchique Muqueuse avoisinante infiltrée, dure 10-12 biopsie; 4 cadrants Contrôle cicatrisation avec biopsies !!!!!!!!!ulcère malin peut cicatrisé Absence cicatrisation Augmentation taille Modification aspect Bx suspecte CHIRURGIE UD: Perte de substance +/- profonde Fond fibrine Couleur blanc-jaunatre Siège: F ant+++ F. post = cpc hgique Forme: rond % irrégulier 20% linéaire % salami % Taille: 5-10mm BIOPSIES ET CONTRÔLE = non Indiquée si: SF persistent ATCD de complications Après TRT visant à éradiquer Hp Si FDR : AINS, tares

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41 TOGD : dans les formes compliquées de sténose.

42 HISTOIRE NATURELLE 1-UD 2-UG
Après cicatrisation et sans trt, récidive dans 75% dans l’année et 25% asympto FDR : Stress; Hp ,Tabac , ATCD complication Statut hypersécreteur 20% saigneront, 10% sténoseront, 7% perforeront 20-30% des patients âgés, patients sous AINS récidiveront Sous traitement, cicatrisation en 4-6 semaines (75% des cas). 2-UG Récidive 50-70% à un-deux ans Peu connue car interrompue par chirurgie Cicatrisation 6-8 semaines environ (76% des cas).

43 En général 1 En absence de TRT :
Poussée ulcéreuse durant quelques jours ; Cicatrisation spontanée à 4 semaines : 10 – 75 % Nombre de récidive : 2/an ; Evolution endoscopique : active, réparation incomplète puis réparation complète. Aspect cicatriciel : cicatrice souvent en étoile ; mais après plusieurs épisodes ulcéreux  bulbe déformé. .2 Evolution sous TRT : Disparition de la douleur. Cicatrisation sous TRT après 4 semaines : > 75%. Les CPL sont exceptionnelles sous TRT d’attaque.

44 FORMES CLINIQUES 1-symptomatiques
Formes asymptomatiques : apanages des diabétiques et sujets sous AINS. Formes hyperalgiques : simulant une urgence chirurgicale. Formes atypiques : caractères de la douleurs.

45 2. Formes topographiques :
Ulcère gastrique : Même clinique. A la FOGD : Affirmer et caractériser MUG. Eliminer une néoplasie ulcéroforme. Contrôler cicatrisation après TRT et pratiques des Bx systématiques. Les caractéristiques de MUG : Siège : antre (50%) ; corps (25 %); pylore (10%) ; cardia (5%). Forme : arrondi, à fond blanchâtre, bords surélevés réguliers, des plis convergeant jusqu’aux bords et s’effaçant à l’insufflation ; la muqueuse autour est lisse congestive. Taille : qq mm  qq cm. Les caractéristiques d’un ulcère malin : Taille > 1cm Bords irréguliers Muqueuse autour est pathologique. Les biopsies : +++  8 à 12 biopsies. Evolution par rapport à MUD : Cicatrisation est plus prolongé (75% à 2mois) Les récidives sont moins fréquentes ,Taux de complications : idem

46 3. Formes selon le terrain :
3.1 Sujet âgé : souvent asymptomatique. 3.2 Enfant : < 7ans  surtout MUGD II, souvent gastrique. 4. Formes compliquées. Voir cours CPC de la MUGD

47 DIAGNOSTIC + = MUD : évoquée par clinique et confirmer par endoscopie.
MUG : évoquée par clinique, confirmée par endoscopie et histologie. Devant douleurs épigastriques Devant lésion endoscopique : Aigues : lésions aigues aux AINS ; Chroniques : tuberculose, syphilis, sarcoïdose, maladie de Crohn, SZE, néoplasie. + =

48 TRAITEMENT But Améliorer les symptômes.
Accélérer cicatrisation de l’ulcère. Prévenir les rechutes et les complications.

49 Moyens 1/Règles hygiéno-diététiques :
- Supprimer tabac (au moins à moins de 10 cigarettes/j) - Supprimer médicaments gastrotoxiques, sauf indication incontournable. - Eviter : stress et aliments qui SGA et irritable à muqueuse (café, épices, boisson acide) - Déconseiller le jeun de Ramadhan pendant les poussées.

50 cimétidine 800 mg/j Tagamet® ranitidine 300 mg/j Azantac®, Raniplex® ;
: 2/ TRT anti sécrétoire A - Antagonistes des récepteurs H2 à l'histamine : inhibent la sécrétion acide en bloquant de façon sélective les récepteurs H2 de l'histamine des cellules pariétales de la muqueuse gastrique : cimétidine 800 mg/j Tagamet® ranitidine 300 mg/j Azantac®, Raniplex® ; famotidine 40 mg/j Pepdine® ; nizatidine 300 mg/j Nizaxid®. seule prise avant le dîner => réduction de l'acide nocturne : 90%. - Cicatrise en 4 semaines : 70% des cas.

51 oméprazole 20 mg/j Mopral®, Zoltum®
B - Inhibiteurs de la pompe à protons Les inhibiteurs de la pompe à protons Ils bloquent l'activité de l'enzyme H+-K+-ATPase ultime maillon du processus sécrétoire de l'acide chlorhydrique qui permet la sécrétion d'ions H+ du milieu intracellulaire vers la lumière gastrique oméprazole 20 mg/j Mopral®, Zoltum® lanzoprazole 30 mg/j Ogast®, Lanzor® pantoprazole 40 mg/j Inipomp®, Eupantol® Rabéprazole ESomeprazole: Inexium

52 3/ Les protecteurs de la muqueuse A - Prostaglandines:
Aux doses utilisées en thérapeutique elles ont également un effet antisécrétoire effets cyto-protecteurs. contre-indiqués chez la femme enceinte. misoprostol 800 mg/j Cytotec®. => Diarrhée : 10%. B – Sucralfate 4 g/j Ulcar®, Kéal®.

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54 4/TRT d’éradication de hp :+++
- TRT de 1ère intension de MUGD + HP  risque de récidive à long terme. - N’est recommandé que si infection à HP. - Contrôle de l’éradication de HP à l’issu de TRT n’est pas systématique que si : Persistance des symptômes ATCD de tentatives d’éradication. ATCD de complication de MUGD. FDR (AINS, anticoagulants) MUG. Contrôle se fait par : test respiratoire 4 à 6 S après la fin du TRT, à défaut : biopsies

55 5/TRT chirurgical : A- Les vagotomies :
supprimer la commande du vague sur la SGA : VT (vagotomie tronculaire) : Dénervation totale de l’estomac et des viscères. Nécessite un geste de drainage : pyloroplastie ou GEA. VS (vagotomie sélective) : Dénervation de l’estomac en respectant les rameaux hépatobilaires et intestinales. Nécessite un geste de drainage. VSS (vagotomie suprasélective) : Dénervation de la zone de sécrétion acide du fundus, préservation de l’innervation antrale. Ne nécessite pas un geste de drainage.

56 B- Intervention de Taylor :
VTP (VT postérieure) associée SMFA (séromyotomie fundique antérieure) Ne nécessite pas un geste de drainage. C- Gastrectomies : Gastrectomie des 2/3 : Emporte 2/3 de estmaoc + pylore + 1ers cms de duodénum. Permet de supprimer la sécrétion de gastrine et  MCP. Antrectmie : Doit être associée à : VT ou VS (pour éviter ulcère anastomotique). Rétablissement de continuité digestive : Billroth I (ou Pean) : anastomose gastroduodénale …… Billlroth II (ou Finester) : anastomose gastrojéjunale sur une partie de tranche de section gastrique. Polya : Anastomose gastrojéjunale sur toute la tranche de section gastrique.

57 Séquelles fonctionnelles Récidives 1-10%
PROBLEMES: Mortalité & morbidité Séquelles fonctionnelles Récidives 1-10% malfaçon mauvaise indication du geste autre étio : ZE, NEM, Hyperplasie C G, médicaments Complications Geste sur complication +/- TRT de la MALADIE EN 1 TEMPS Méthodes conservatrices : Taylor Endoscopique = Dilatation ballonnet, hémostase

58 Indications MUD 1- MUD non compliquée en poussée :
MUD associée à une infection à HP : TRT d’éradication de HP de 7jours en 1ère intention. Poursuite de ATS après 7e jour n’augmente pas le taux de cicatrisation ; sa poursuite reste nécessaire en cas de : TRT par AINS ou anticoagulants.

59 MUD liée aux AINS : Arrêt des AINS + ATS pendant 4 semaines sans contrôle endoscopique si patient asymptomatique. Si arrêt des AINS est impossible  ATS (IPP à 20mg/j) jusqu’à l’arrêt des AINS. FOGD 4 à 8 semaines. MUD + HP + AINS : Eradication de HP + poursuite de ATS pendant toute la durée du TRT AINS.

60 2 MUD en dehors des poussées : (ATCD MUD,actuellement asymptomatique)
HP +  éradiquer. HP – et patient asymptomatique  pas de TRT d’entretien. 3 Les indications de la chirurgie : Échec du TRT médical. Poussée invalidante. Poussées pluriannuelles sous TRT d’entretien.

61 MUG 1- MUG non compliquée en poussée :
Il faut rechercher : néoplasie (Bx sur les berges de l’ulcère) ; HP MUG liée à HP : Eradication de HP. ATS est poursuivi 3 à 5 semaines après TRT d’éradication. FOGD 4 à 6 S après la fin du TRT ATS  contrôler éradication HP et bénignité de MUG : Patient asymptomatique + guérison de infection HP et MUG + Bénigne  abstention. Pas de guérison  2ème TRT d’éradication  contrôler éradication par Bx ou test respiratoire  si persistance de MUG après un TRT de 12 semaines : chirurgie. MUG liée aux AINS : Arrêt des AINS + ATS pendant 4 à 6 semaines  FOGD : contrôler bénignité et cicatrisation. Si arrêt des AINS est impossible  poursuivre TRT ATS.

62 Indications de la chirurgie :
Absence de cicatrisation après 12 semaines de TRT médical. Lésions de dysplasie sévère. Récidives très fréquentes.

63 Formes particulières :
1 Forme hyperalgique : Hospitalisation Eliminer une urgence chirurgicale. AA 1 Cuillère à soupe/h  disparition de la douleur. ATS en IV (Ranitidine : 3 à 4 amp/j pendant 3 à 5 jours) SNG et diète. Dés l’arrêt de la douleur : reprise de alimentation et ATS per os. 2 Ulcère réfractaire : UD ou UG qui ne guéri pas après un TRT de 3mois à doses standards. Cette définition s’applique aux ulcères HP négatif et aux échecs d’éradication de HP. Il faut rechercher une cause de résistance au TRT : Non observance au TRT. Tabac. Persistance de infection HP. Prise AINS Déformation majeure du bulbe.

64 CONDUITE PRATIQUE DU TRAITEMENT
RHD: tabac/AINS/AAS Hospitalisation: lors complications ou crise hyperalgique importante Les anti-acides ne sont utilisés que comme traitement d'appoint car s'ils soulagent la douleur, ils n'accélèrent pas la cicatrisation: sels d'aluminium (Phosphalugel®) ou de magnésium (Maalox®). Éradication Hp intervalle de deux heures entre la prise AA et AS doit être respecté.

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