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Publié parherve toukam Modifié depuis plus de 5 années
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HYPERCALCEMIE Présenté par: Dr TCHATCHOUANG Arlette Supervisé par: Dr DEHAYEM Mesmin/ Pr KAZE FOLEFACK
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OBJECTIFS Définir une hypercalcémie Expliquer l’etiopathogenie d’une hypercalcémie Citer 5 manifestations cliniques de l’hypercalcémie Décrire 5 manifestations cliniques de la crise aigue hypercalcémique Citer 5 étiologies des hypercalcémies Enoncer les principes de traitement de l’hypercalcémie 2
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PLAN INTRODUCTION I.GENERALITES 1)Définition 2)Intérêt 3)Rappels 4)Etiopathogenie II. DIAGNOSTIC 1) Positif 2) Gravite 3) Différentiel 4) Etiologique III. TRAITEMENT CONCLUSION 3
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INTRODUCTION Hypercalcémie : problème relativement fréquent en clinique Calcium entrant dans de multiples processus cellulaires: manifestations hypercalcémie polymorphes Conséquences potentiellement létales Connaissance physiopathologie et Identification étiologie permet une PEC optimale 4
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I. GENERALITES 1)Définition Hypercalcémie: augmentation anormale du Ca total corrige >105 mg/l (>2,6 mmol/l) ou du Ca ionisé >56 mg/l (>1,40 mmol/l) 5
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I. GENERALITES 2. Intérêt Epidémiologique: 0.6% de toutes admissions en Médecine. 1 Prevalence dans la population générale 1/1,000 Diagnostique: essentiellement biologique et l’orientation du diagnostic étiologique repose d'abord sur le dosage de la PTH Thérapeutique: modalités (diurétiques, hyperhydratation, calcimimétiques, biphosphonates, dialyse) Dent DM, Miller JL, Klaff L, Barron J. The incidence and causes of hypercalcaemia. Postgrad Med J 1987 ; 63 : 745 – 50 6
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I.3) RAPPELS Calcium total Varie entre 90 et 105 mg/l (soit 2,25. 2,6 mmol/l), Représente la somme du Ca ionise ou libre( 47%) et du Ca lie (53 %) Le Ca lie comprend le calcium lie aux protéines (40 % du Ca total), en particulier l’albumine, et le Ca complexe a des anions (13 %) 7
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I.3) RAPPELS 8
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Calcium ionisé forme biologiquement active, constitue 47 % du Ca total De 45 a 55mg/l (1,15 à 1,3 mmol/l), son taux est influencé par : – le pH – la phosphatémie Le dosage du calcium ionisé est utile en cas de perturbations importantes de l’équilibre acidobasique ou du taux d’albumine. 9
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I.3) RAPPELS Distribution du calcium 10
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I.3) RAPPELS Source du calcium La source de calcium est l’alimentation. En moyenne, l’alimentation fournit 1 g/j de calcium Absorbé au niveau du duodénum 11
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I.3) RAPPELS Rôles du calcium 12
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I.3) RAPPELS 13 Métabolisme Du calcium
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I.3) RAPPELS REGULATION DE LA CALCEMIE 14
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Gestion rénale du calcium 16
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I.3) RAPPELS La Vitamine D 17
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I.3) RAPPELS 18
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I.3) RAPPELS 19
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Etiopathogenie 20
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Etiopathogenie Hyperparathyroïdie primaire: Regroupe plusieurs types d’hyperparathyroidies ayant en commun une lésion parathyroïdienne initiale responsable de l’augmentation de la synthèse de PTH Représentent 55% des hypercalcémies Due a un adénome parathyroïdien unique (80-90%), une hyperplasie diffuse (10-15%) ou a des adénomes multiples (2%) ou un cancer parathyroidien( 1%) 21
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Etiopathogenie Hypercalcémie des affections malignes 30% des hypercalcémie Cancers solides avec métastases ostéolytiques : sein, poumon, rein, thyroïde, tube digestif… Cancers solides sans métastases osseuses : cancers épidermoïdes ORL ou bronchiques, voies urinaires, sein, etc. = Hypercalcémie humorale maligne Hémopathies malignes : myélome multiple, maladie de Hodgkin, lymphomes malins non Hodgkiniens), leucémies à cellules, T de l’adulte liées au HTLV1, leucémies aiguës 22
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Etiopathogenie Autres étiologies d’hypercalcemie: Granulomatoses: hypercalcémie retrouvé dans 10% des sarcoïdoses. Autres TB, histoplasmose… Hypercalcémie iatrogène Surdosage en vitamine D Intoxication par la vitamine A Diurétiques thiazidiques (↓ excrétion urinaire Ca) Lithium Immobilisation Hypercalcémie des endocrinopathies Hyperthyroïdie, insuffisance surrénale, phéochromocytome Hypercalcémie hypocalciurique familiale bénigne 23
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II. DIAGNOSTIC 1)Diagnostic positif Circonstances de découverte: Découverte fortuite Suivi d’une affection néoplasique Surveillance d’un traitement hypercalcemiant ou d’un patient immobilise longtemps 24
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II. DIAGNOSTIC Fractures pathologiques, Altération de la conscience Troubles du comportement…. 25
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II. DIAGNOSTIC 26
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II. DIAGNOSTIC Paraclinique Calcémie totale (corrigée) > 105 mg/l (2,6 mmol/L). Cette calcémie doit être vérifiée sur 2 dosages successifs et doit être couplée au dosage de l’ albuminemie afin de calculer la calcémie corrigée (mg/l) 27
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II. DIAGNOSTIC Calcémie ionisée supérieure >56 mg/l (1,4 mmol/L) confirme le diagnostic (en l’absence de troubles acido-basiques) 28
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II. DIAGNOSTIC 2) Diagnostic de gravite Sévère: calcémie totale > a 3,5 mmol/ l ou a 3 mmol/ l mais accompagnée de signes cliniques. Crise aigue hypercalcémique: calcémie > 3,75 mmol/l ( 150 mg/l ) Hypercalcémie chronique 29
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II. DIAGNOSTIC Tableau sévère nécessitant une prise en charge dans une unité de réanimation, et un traitement d’urgence avant la recherche étiologique Associe de manière variable: -troubles de vigilance pouvant aller jusqu’au coma, -douleurs abdominales pseudo-chirurgicales, -déshydratation aigue pouvant être responsable d’une insuffisance rénale fonctionnelle et d’un collapsus circulatoire. 30
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II. DIAGNOSTIC Sur le plan paraclinique, calcémie totale corrigee> 140mg/l( 3,5mmol/l), hypo chlorémie, hypokaliémie, alcalose métabolique ECG: raccourcissement du segment ST et de l’intervalle QT ; Troubles du rythme (tachycardie, extrasystole ventriculaire, fibrillation ventriculaire) ou de la conduction (bloc auriculoventriculaire 31
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II. DIAGNOSTIC 2 ) Diagnostic différentiel Erreurs du laboratoire, erreurs du dosage les erreurs du prélèvement (garrot serre, garde pendant longtemps). dysprotidemies importantes (déshydratation, myélome multiple), alcaloses métaboliques 32
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II. DIAGNOSTIC 3) Diagnostic étiologique Enquête étiologique Interrogatoire Recherche la notion de prise médicamenteuse pouvant induire ou aggraver une hypercalcémie (diurétiques thiazidiques, lithium, vitamine D et vitamine A). 33
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II. DIAGNOSTIC Antécédents de pathologies chroniques (néoplasie, hémopathie maligne, granulomatose, endocrinopathie), antécédents de lithiases urinaires bilatérales et récidivantes antécédents d’immobilisation prolongée 34
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II. DIAGNOSTIC Examen physique Rechercher les signes cliniques classiques d’une hypercalcémie, les signes de gravite Recherche étiologique (palpations des seins, des aires ganglionnaires, touchers pelviens et autres). 35
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II. DIAGNOSTIC Paraclinique Hémogramme, bilan inflammatoire (VS, CRP), Dosage PTH, PTH-rp, Dosage vit D ionogramme sanguin, électrophorèse avec immunofixation des protéines sériques et urinaires, TSH…..... 36
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II. DIAGNOSTIC Radiographies osseuses, scintigraphie osseuse radiographie du thorax, Échographie abdomino-pelvienne, scintigraphie osseuse et autres seront discutes en fonction des points d’appel clinique et de l’orientation étiologique. 37
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II. DIAGNOSTIC 2 ) Diagnostic étiologique 38
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II. DIAGNOSTIC 39
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III. TRAITEMENT Curatif 1)Buts Corriger l’hypercalcémie Prévenir les complications et récidives Traiter l’étiologie 40
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III. TRAITEMENT 2) Moyens Non pharmacologiques Boissons abondantes (6 a 8 grands verres d’eau par jour), arrêt des médicaments hypercalcemiants, des aliments riches en Ca Proscription des digitaliques favoriser la mobilisation. 41
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III. TRAITEMENT Moyens pharmacologiques Sérum physiologique isotonique : 200 a 300 ml/h (sauf en cas d’insuffisance rénale organique terminale). Furosémide: 80 a 100 mg/ 2heures 42
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III. TRAITEMENT CALCITONINE (Cibacalcine* 0,25 mg = 50 UI) Inhibe la résorption osseuse et favorise l’excretion urinaire du Ca. Elle a une action rapide (en 4 a 6 heures) avec des doses de 4 U/kg/12 heures (en IV, IM ou SC) pouvant être augmentées jusqu’à une dose maximale de 6 a 8 UI/Kg/6heures. 43
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III. TRAITEMENT LES BISPHOSPHONATES: ont une activité anti-osteoclastique en inhibant la protéine RANKL d’ou diminution résorption osseuse. Délai d’action de 2 a 3 jours après l’instauration du traitement, et leur effet thérapeutique est prolonge ( 2 a 4 semaines) 44
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III. TRAITEMENT Les bisphosphonates de nouvelle génération sont représentés par: - l’acide zoledronique intraveineux (Zometa: 4 mg dans 100 cc de SS ou serum glucose 5 % en perfusion de 15 min), - le pamidronate (Aredia: 60 a 90 mg par litre de solute isotonique en perfusion de 4, voire 24 heures), 45
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III. TRAITEMENT Une étude randomisée, conduite aux États-Unis chez des patients présentant une hypercalcémie modérée à sévère, a démontré la supériorité de l’acide zolédronique compare au pamidronate, particulièrement chez les patients ne présentant pas de métastases osseuses [5 46
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III. TRAITEMENT LES GLUCOCORTICOiDES:) Diminuent l’absorption intestinale du Ca réduisent la production du calcitriol par les cellules mononuclées activées du poumon et des ganglions lymphatiques efficacité importante dans l’hypervitaminose D et la sarcoïdose prednisone :de 20 a 40 mg/j. 47
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III. TRAITEMENT Denosumab: anticorps monoclonal dirigé contre le RANKL. Il diminue la résorption osseuse en bloquant l’activité des ostéoclastes Indication actuellement limitée aux hypercalcémies réfractaires aux biphosphonates 48
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III. TRAITEMENT Moyen instrumental: Epuration extra rénale 50
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III. TRAITEMENT ETIOLOGIQUE Hyperparathyroïdie primaire Adenomectomie parathyroïdienne Parathyroïdectomie subtotale en cas d’hyperplasie HCAM: traitement anticancéreux Autres Arrêt de la thérapeutique responsable Sarcoïdose: corticothérapie Iatrogène: arrêt du traitement responsable 51
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III. TRAITEMENT 3) INDICATIONS Hypercalcémie <120 mg/l (3 mmol/l): -mesures hygiéno-diététiques( régime pauvre en calcium) -réhydratation par VO (6 à 8 grands verres d’eau par jour). Biphosphonates si symptômes osseux surveillance de la calcémie 1 fois par jour est souhaitable jusqu’à sa normalisation, Indication opératoire si HPT1 Age < 50 ans Il existe des symptômes: lithiase rénale 52
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III. TRAITEMENT Hypercalcémie est comprise entre 120 et 140 mg/l(3 et 3,5 mmol/l): -mesures hygiéno-diététiques, -Rehydratation par voie IV, avec serum sale isotonique Suivant l’étiologie HCAM: biphosponate IV HPT1: calcitonine en sc Hypervitaminose D et sarcoïdose: corticoïdes Traitement étiologique 53
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III. TRAITEMENT Hypercalcémie >140 mg/l (3,5 mmol/l): Hospitalisation en milieu spécialisé Réhydratation hydrosodée, apport potassium, traitement insuffisance rénale Traitement hypocalcémiant Calcitonine IV Biphosponate (Pamindronate) une surveillance de la calcémie toutes les 6 heures pendant les premières 48 heures, puis une fois par jour jusqu’a normalisation. Traitement étiologique des que possible 54
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III. TRAITEMENT Epuration extra-renale: traitement de choix en cas de -Hypercalcémies avec insuffisance rénale aiguë, -d’insuffisance rénale terminale avec Ca >180-200 mg/l, -défaillance cardiovasculaire. 55
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III. TRAITEMENT Traitement préventif Contrôle de supplémentation en calcium vit d et vit a Alimentation: pauvre en calcium et vitamine D Denosumab prophylactique chez patients présentant des complications osseuses de néoplasie solide 56
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CONCLUSION La présentation clinique de l ’hypercalcémie est polymorphe. Les formes asymptomatiques sont de plus en plus fréquentes. Les deux grandes causes d’hypercalcémie sont: l’hyperparathyroïdie primitive et les affections malignes. L’hypercalcémie sévère peut engager le pronostic vital et doit être traitée en extrême urgence. 57
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58 MERCI POUR VOTRE ATTENTION
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REFERENCES Diagnostic d’une hypercalcemie: Samia Mansouri, Fatima Zahra Abourazzak, Taoufik Harzy; Service de Rhumatologie, CHU Hassan II – Fs COFER, College Francais des Enseignants en Rhumatologie; 2010-2011 SFAR 2001; F. Covili, L. Jacob Departement d'anesthesie-reanimation, 59
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