Préparé par Dr S.Bendjaballah Maitre de conférence B en chirurgie cardio-vasculaire Service de chirurgie cardiaque, EHS Dr Djeghri Mokhtar Constantine.

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1 Préparé par Dr S.Bendjaballah Maitre de conférence B en chirurgie cardio-vasculaire Service de chirurgie cardiaque, EHS Dr Djeghri Mokhtar Constantine /Algérie

2 Plan du cours: I. Définition. II. Intérêt de la question. III. Rappel anatomique. IV. Anatomie pathologique. V. Physiopathologie. VI. Etiologies. VII. Clinique. VIII. Exploration. IX. Formes Cliniques. X. Evolution / Complications. XI. Diagnostic différentiel. XII. Traitement. XIII. Résultat. IVX. Conclusion.

3 I. Définition : - Reflux de sang du VG vers l’OG lors de la systole par défaut d’étanchéité de la valve mitrale.

4 HTAP IVD VG OG VD OD Répercussions de La fuite Mitrale

5 II. Intérêt de la Question :  2 ème valvulopathie après le Rao.  Prédominance féminine, sexe ratio 2/1.  L'origine rhumatismale est la principale cause dans les pays en voie de développement.  L’origine dégénérative prédomine ainsi que l'ischémie dans les pays occidentaux.  Les conséquences de la fuite dépendent essentiellement de 2 paramètres : volume de la fuite et son caractère aigu ou chronique.  La chirurgie conservatrice, s'est progressivement imposée par rapport aux remplacements valvulaires.

6 III. Rappel Anatomique :

7 ■ La valve mitrale est appelée ainsi pour sa forme en mitre (entonnoir). ■ Elle est à la base du coeur (partie postérieure) et peut être assimilée à un plan qui regarde en avant, à gauche et un peu en bas. ■ Son armature est un anneau fibreux de 10 cm de circonférence : – sa géométrie varie au cours du cycle cardiaque et contribue à la continence de la valve ; – son diamètre antéropostérieur est variable d’un individu à un autre. ■ Sur cet anneau s’insèrent deux feuillets (voiles tissulaires fins et souples) : – La valvule postérieure ( petite valve) est insérée sur les 2/3 de la circonférence de l’anneau mais est ténue, en forme de U ; – La valvule antérieure ( grande valve) est insérée sur le 1/3 de la circonférence mais est plus profonde, en forme de D ; – Ces deux valvules se rejoignent en une commissure postéromédiale et une commissure antérolatérale. ■ Les cordages insérés sur toute la circonférence des versants ventriculaires des deux feuillets mitraux les rattachent aux deux piliers musculaires ventriculaires gauches postéromédial et antérolatéral. ■ La surface mitrale normale chez l’adulte varie entre 4 et 6 cm2.

8 IV. Anatomopathologie : - L’IM est la conséquence d'une atteinte d'un ou de plusieurs éléments de l'appareil valvulaire mitral : 1. Anneau mitral : - Dilatation surtout de la partie postérieure. ++++ - Calcification. - Abcès. 2. Feuillets valvulaires : - Rétraction de la PVM, prolapsus de la GVM, calcification. - Végétation, mutilation. - Déchirure traumatisme, ballonisation, dégénérescence myxoïde. 3. Cordages : - Elongation, rupture, végétation. 4. Muscles papillaires : - Dysfonction, rupture. - Anomalie de la cinétique du VG.

9 IV. Anatomopathologie :

10 Rupture de cordage mitral : rupture de cordage Forme fibro-élastique: Maladie de Barlow

11 IV. Anatomopathologie : Remaniement rhumatismal de la valve mitrale rhumatismale Maladie mitrale

12 IV. Anatomopathologie : Présence de perforation souvent au niveau du feuillet antérieur et qui se manifeste à l’ETT par un jet d’IM dont l’origine est excentrée, donnant l’impression de provenir du corps même de la valve. Prolapsus souvent dans la région paracommissurale postérieure. Rupture de cordage. Végétation. Abcès de l’anneau mitral.

13 V. Physiopathologie : Les conséquences physiopathologiques dépendent : - Le volume régurgité : 10 - 20 ml dans l’IM minime, 80 - 100 ml dans l’IM importante. - Caractère aigu ou chronique de la régurgitation

14 V. Physiopathologie : 1. IM Chronique : - En amont : - Surcharge volumétrique de l’OG responsable d’une augmentation de la pression avec dilatation de cette dernière à l’ origine de trouble de rythme (ACFA) et de complications thrombo- emboliques. -Puis la dilatation de l’OG ne suffit plus entrainant une augmentation de la PCP responsable d’OAP puis HTAP et IVD. -En aval : -Surcharge volumétrique du VG. -Le VG se dilate pour améliorer son éjection systolique et maintenir un débit cardiaque (La loi de Starling). -Apres une longue phase de compensation et en absence de trt c’est l’IVG qui s’installe.

15 V. Physiopathologie : 2. IM Aigue : - En amont : - Dans ce cas les cavités n’ont pas le temps de s’adapter a la surcharge volumetrique brutalement imposée et les P° augmente très rapidement dans l’OG et la circulation pulmonaire d’où la fréquence des OAP avec HTAP et IVD dès le début de l’évolution. - En aval : - Augmentation des P° télé-diastoliques du VG. - Débit cardiaque maintenu par hyperkinésie+++

16 VI. Etiologies : 1. IM Rhumatismale (RAA): 1 ère cause au tiers monde, devenue rare dans les pays occidentaux. - Rétraction, calcification de l’appareil valvulaire et sous valvulaire. - Souvent associée à une sténose réalisant « la maladie mitrale ». 2. IM Dégénérative et Dystrophique : fréquente des les pays industrialisés. - Dégénérescence myxoïde ou Maladie de Barlow : ballonisation de la valve avec prolapsus valvulaire. - Dégénérescence fibro-élastique du sujet âgé. 3. IM Endocarditique : Les lésions sont : - Végétation, lésions mutilantes de la valve (déchirure, perforation) rupture de cordage. 4. IM ischémique : surtout IDM inferieur en phase aigue par : - Dysfonction ou rupture de piliers. - Dysfonctions du VG.

17 VI. Etiologies : 5. IM fonctionnelle : Par distension de l’anneau accompagnant la dilatation du VG. 6. Autres causes : - Maladie du tissu élastique :(Marfan, Ehlers- danlos, pseudo-xanthome élastique). - IM congénitale : Fente mitrale isolée ou associée à un CAV. - Maladie de système (LED, syndrome des Ac anti- phospholipides). - IM post radiothérapie. - IM post-procédurale (dilatation percutanée), ou post-traumatique. - Cardiomyopathie obstructive. - Tumeur cardiaque (tumeur carcinoïde).

18 VII. Circonstance de découverte : - Examen systématique / Surveillance d’un RAA. - Présence de signes fonctionnelles : asthénie / dyspnée effort puis repos /palpitations. - Complication (OAP / ACFA / ATE).

19 VII. Examen physique : - Choc de pointe exagéré déplacé vers le bas et à gauche. - Souffle Holo -systolique, doux en jet de vapeur, intense au niveau de l’apex, irradiant vers l’aisselle. - B3 ou galop proto-diastolique dans les IM sévères. - Roulement diastolique d'accompagnement. - B2 fort en cas HTAP. - Parfois Souffle d’IT au Foyer xiphoïde augmentant à l'inspiration Profonde (signe de Carvalho). * Le reste de l'examen clinique recherchera des signes d'IVG (râles crépitants), IVD (hépatomégalie, turgescence jugulaire, œdèmes des membres inférieurs), signes de dysmorphisme (syndrome de Marfan, Ehler Danlos).

20 VIII. Radiographie pulmonaire : ■ En cas de fuite mitrale chronique importante : – Hypertrophie auriculaire gauche : saillie de l’arc moyen gauche, double contour de l’arc inférieur droit, signe du cavalier (ouverture de l’angle de la carène) ; – Dilatation ventriculaire gauche : index cardiothoracique > 0,55 aux dépens de l’arc inférieur gauche ; – Signes de surcharge vasculaire : lignes de Kerley B, redistribution vasculaire vers les apex, oedème périhilaire. ■ Calcifications de l’anneau mitral.

21 VIII.ECG : - Peut être normal dans les IM modérées. - HAG, ACFA - HVG diastolique, HVD. - Ondes Q dans les IM ischémiques.

22 VIII. Radiographie pulmonaire et ECG : 1. Radiographie pulmonaire : 2. ECG :

23 VIII.Echocardiographie trans-thoracique: Examen clef, elle permet : - Diagnostic positif : - Visualisation du flux régurgité. - Inventaire des lésions valvulaires et mécanisme de l’IM : * Classification de Carpentier : - Type I : Mouvements valvulaires normaux : IM par dilatation de l'anneau ou perforation valvulaire. - Type II : Exagération des mouvements valvulaires : IM par prolapsus valvulaire : Rupture ou élongation de cordages et/ou de piliers. - Type III : Restriction des mouvements valvulaires: IM rhumatismale IM ischémique.

24 VIII.Echocardiographie trans-thoracique:

25 - Diagnostic étiologique : - IM dystrophique : - Ballonisation de la valve +prolapsus. - IM rhumatismale : - Epaississement et réduction de la mobilité des feuillets, calcification ou sténose. - IM endocarditique : - Végétations, mutilation valvulaire, rupture de cordage, abcès. - IM ischémique : - zone akinétique ou anévrysme ventriculaire.

26 VIII. Echocardiographie trans-thoracique: - Appréciation de la sévérité de l'insuffisance mitrale : - Critères qualitatifs ou semi-quantitatifs : - Surface du jet  8-9 cm² à l’ETT. - Largeur du jet > 6,5 mm en ETT ou > 6 mm en ETO. - Reflux systolique dans les veines pulmonaires. - Critères quantitatifs : - Volume Régurgitation  60 Ml /battement. - Fraction de régurgitation  50%. - Surface de l’orifice régurgitation SOR  35 mm². - Vena contracta  0,7 cm. - Appréciation du retentissement de l’insuffisance mitrale : - Dilatation de l’OG, VG, cavités droites. - Mesure des PAPs. - Recherche des lésions associées :

27 VIII. Echocardiographie trans-oesophagienne: -Permet une meilleure étude du mécanisme de l’IM. - Apprécie le retentissement sur la taille de l’OG. - Recherche un thrombus intra- OG.

28 VIII. Echocardiographie trans-oesophagienne: Prolapsus P2 Rupture cordage

29 VIII. Exploration hémodynamique et agiographique : : - N’est pas indispensable au diagnostic. - Indiqué en cas difficulté d’évaluation d’une IM par ETT ou discordance anatomo-clinique.

30 VIII. Coronarographie pré op : Indiquée en cas : - Age > 40 ans. - Femmes ménopausées. - Angor. - Facteur de risque cardio-vasculaire. - Trouble de la cinétique segmentaire ou globale du VG.

31 VIII. Ventriculographie isotopique : *Evalue la fonction VG, FE isotopique.

32 VIII. Angiographie et ventriculographie : 6. Exploration hémodynamique et angiographique : 7. Ventriculographie isotopique :

33 Critères de gravités d’une IM *Palpation: Harzer +++ *Auscultation: -Galop gauche protodiastolique B3 -Roulement protodiastolique d’hyperdébit (RM Fonctionnel) -Eclat de B2 au Foyer pulmonaire, HTAP -Souffle systolique d’IT (Carvalho +) *Reste examen: Signes d’insuffisance cardiaque

34 IX. Formes cliniques : 1. IM modérée : - Longtemps asymptomatique en l’absence de complications. 2. IM aigue par rupture de cordages : - S d de rupture, début bruyant (OAP, poussée d’IC avec douleurs thoraciques, bruit de galop pré-systolique) 3. Endocardite infectieuse : - Syndrome septicémique + signes défaillance CG ou globale. - Découverte d’un souffle d’IM ou modification des caractères du Souffle Systolique d’IM préexistant. - Diagnostic repose sur : Interrogatoire,Porte d’entée EB, Examen bactériologique. (Hémoculture /ETT). 4. IM post IDM : - Etat de choc cardiogénique avec OAP et douleur thoracique, 2 patients sur 3 décèdent après 24 heures. 5. Mort subite.

35 Diagnostique différentiel *Rétrécissement aortique *Cardiomyopathie obstructive *Insuffisance tricuspidienne *Communication inter ventriculaire ou CIV

36 X. Evolution/ Complications : *L’évolution dépend du : - Volume de la régurgitation. - Mécanisme de la fuite. - La rapidité de constitution de l’IM. - L’état myocardique. - La présence de lésions associées (coronarienne) *L’IM aiguë est rapidement mal tolérée par OAP. *L’IM chronique reste longtemps bien tolérée, mais en l’absence de TRT elle évolue vers les complications.

37 X. Evolution/ Complications : - Endocardite infectieuse. - AC/FA favorisée par la dilatation OG. - Trouble du rythme ventriculaire, ESV, TV. -Complications thromboemboliques. - Insuffisance cardiaque.

38 XI. Traitement : A. But : - Restaurer l’étanchéité de l’appareil valvulaire mitral. - Préserver la fonction OG et VG. - Eviter les complications. B. Moyens : 1. Traitement médical : - Traitement d'une poussée d'IVG : régime sans sel, digitalique, diurétique, vasodilatateurs (IEC). - Prophylaxie anti Oslérienne (risque accru). - Prévention des complications thromboemboliques : anti- coagulant. - Traitement des troubles du rythme auriculaire (ACFA) : anti- arythmiques.

39 Modalités du traitement chirurgical : 2. Traitement chirurgical : - Chirurgie conservatrice : Reconstruction valvulaire mitrale. - Chirurgie Radicale (RVM) : - Prothèse mécanique. - Bioprothèse. Chirurgie conservatrice : plastie mitrale +++ – Prolapsus valvulaire Remplacement valvulaire mitral: – Prothèse mécanique – Bioprothèse Échec de plastie IM par restriction valvulaire Intervention percutanée: – MitraClip

40 XI. Traitement chirurgical:

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42 XI. Indications : - Patient très symptomatique (NYHA III, IV) même si les symptômes sont transitaires et bien maîtrisés par le traitement médical. - Patient peu ou asymptomatique avec signes de dysfonction VG : - FE 45 mm. - AC/FA. - Cardiomégalie ICT  0,60 - PAPS > 50 mm Hg. - OG > 24 cm².

43 XII. Résultat : - Mortalité opératoire dépend de l'âge, des co-morbidités et de la fonction ventriculaire ; elle se situe entre 1 % et 5 %. - Résultats à long terme dépendent de l'étiologie et sont appréciés sur la survie et le taux de réopération. -La chirurgie réparatrice est le traitement de choix, elle a d’excellents résultats à long terme, surtout si elle est effectuée précocement.

44 IVX. Conclusion : Le traitement de l’insuffisance mitrale connait aujourd'hui un élargissement des indications de la chirurgie conservatrice ce qui permet un traitement adapté a l’étiologie et de réduire la morbimortalité opératoire et de proposer donc un traitement chirurgical précoce.